Mesangial proliferativ glomerulonefrit

Introduktion till mesangial proliferativ glomerulonefrit Mesangial proliferativ glomerulonephritis (MsPGN) är en patologiskt diagnostiserad nefrit enligt ljusmikroskopi, och är en grupp diffus mesangialcellproliferation och varierande grader av mesangial matris. Huvudfunktionen i glomerulär sjukdom. Sjukdomen är vanligare hos äldre barn och unga vuxna. Förekomsten av barn är vanligare hos 3 till 15 år, med en medelålder på 8 år. Medelåldern för vuxen börjar vara 25 år. Förekomsten av män är något mer än för kvinnor. Denna grupp av sjukdomar är mindre vanligt vid primär glomerulopati och är en av få proliferativa nefrit i nefrotiskt syndrom. De kliniska manifestationerna av olika patologiska typer är i princip lika oavsett de kliniska manifestationerna av sjukdomen är nästan all proteinuria och hematuri närvarande, proteinuria är icke-selektiv och hematuri är ofta mikroskopisk persistent hematuri med 10%. ~ 20% av patienterna har ofta paroxysmal grov hematuri efter luftvägsinfektion, vilket är en glomerulär hematuri med allvarlig och mångfaldig urinbildning i röda blodkroppar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: trombos i njurar, njursvikt

Orsaken till mesangial proliferativ glomerulonefrit

Immunkomplex sjukdom (30%):

Det finns tre subtyper av blandad kryoglobulinemi vid proliferativ nefrit av sekundär membran. Cryoglobulinemia är ett enskilt globulin, vanligtvis ett myelomprotein. Vanligtvis binder enväxtens topp-IgM-globulin IgG, även känd som anti-IgG-vindfaktor, medan typ III är ett multiväxt-toppimmunoglobulin. Kryoglobulinemi av typ II och III är benägna att njurskada. Dess patologiska särdrag är hyperplasi av mesangialceller, leukocyt, speciellt mononukleär cellinfiltrering och förtjockning av glomerulär källarmembran. Cirka 1/3 av fallen har små och medelstora arterit, och det finns mikrotrombosbildning i kapillärerna. Etiologin och patogenesen för MPGN är inte väl definierade. MPGN av typ I anses vara en immunkomplexsjukdom orsakad av upprepad deponering av relativt stora olösliga immunkomplex. Immunkomplex finns också i serumet hos patienter med typ II MPGN, kryoglobulin, komplementabnormaliteter och serum C3 fortsätter att minska. Båda antyder immunkomplexens roll i typ II MPGN.

Autoantikroppssjukdom (30%):

C3 nefritfaktor (C3NeF) kan detekteras i serumet hos MPGN-patienter C3NeF är en autoantikropp av C3bBb-konvertas, vilket förbättrar verkan av C3bBb, vilket resulterar i kontinuerlig aktivering av komplementomgång, vilket resulterar i ihållande hypokomplementemi och källmembrandegeneration. Därför är komplementmetabolismstörning den centrala länken. Dessutom återkommer MPGN-njurtransplantation ofta, vilket kan orsaka nefrit på grund av avsättning av ämnen i patientens serum som kan orsaka onormal bildning av glykoprotein i källarmembranet.

Genetik (20%):

Sjukdomen kan vara relaterad till ärftlighet, och HLA-B7 är vanligt hos patienter med typ II MPGN. De flesta typ I MPGN-patienter har ett specifikt B-cellalloantigen.

Mesangial proliferativ glomerulonephritis förebyggande

Börja med din egen hälsa, undvik vanligtvis trötthet, rimlig kost, vetenskaplig träning, förbättra fysisk kondition, förbättra kroppens immunitet, för att förhindra sjukdom. För patienter med och med komplikationer bör aktiv och effektiv förebyggande och behandling utföras för primär sjukdom och komplikationer. När en infektion har hittats, bör antibiotika som är känsliga, potenta och icke-neotoxiska för patogena bakterier väljas i tid. De med en tydlig infektion bör tas bort så snart som möjligt för att förhindra en gradvis utveckling av njurinsufficiens.

Mesangiala proliferativa glomerulonefritkomplikationer Komplikationer, trombos i njurvenen, njursvikt

1. infektion

Mesangial proliferativ glomerulonephritis manifesteras som nefrotiskt syndrom, ett stort antal proteinförlust, undernäring, immundysfunktion och användning av glukokortikoidbehandling kan minska kroppens resistens, inducera infektionssjukdomar och kliniska tecken är ofta inte Självklart, även om det finns många antibiotika att välja mellan, om behandlingen inte är i tid eller ofullständig, är det fortfarande lätt att orsaka återfall av nefrotiskt syndrom och försämring av sjukdomen och till och med leda till patientens död.

2. Trombos, emboli

Ökad blodviskositet på grund av blodkoncentration (effektiv blodvolymminskning) och hyperlipidemi; stor proteinförlust och ökat syntetiskt protein i levern kan orsaka obalans i kroppens koagulering, antikoagulering och fibrinolyssystem. Dessutom kan trombocyters hyperfunktion vid nefrotiskt syndrom, i kombination med användning av diuretika och glukokortikoider, öka det hyperkoagulerbara tillståndet, benäget för trombos, emboliska komplikationer. Bland dem är trombos i njur venen den vanligaste och 3/4 fall är långsamma, så de kliniska symptomen är inte uppenbara. Dessutom är lungvaskulär trombos, emboli, vener i nedre extremiteten, inferior vena cava, koronar vaskulär trombos och cerebrovaskulär trombos inte ovanligt. Komplikationer av trombos och emboli är viktiga faktorer som direkt påverkar den terapeutiska effekten och prognosen av nefrotiskt syndrom.

3. Njursvikt

Patienter med nefrotiskt syndrom kan ha minskat renal blodflöde på grund av otillräcklig blodvolym och framkalla azotemi före njurarna. Akut njursvikt kan uppstå i ett fåtal fall. På grund av intraluminal hypertoni reduceras den glomerulära filtreringshastigheten indirekt, vilket leder till akut njursvikt. Vanligt hos patienter över 50 år finns det inga uppenbara incitament, manifesteras som oliguri eller ingen urin, utvidgningen av diuretikum är ogiltig. Patologisk undersökning av njurbiopsi visade att glomerulära lesioner var milda, interstitiellt diffalt svårt ödem, renal tubuli var normal eller att ett fåtal celler degenererades, nekrotiska, och det fanns ett stort antal proteinkast i njurrören.

Mesangialt proliferativt glomerulärt nefritsymtom vanliga symtom ländryggsmärta med njurområde snarkning hematuri med proteinuri kronisk njurinsufficiens hematuri

Denna grupp av sjukdomar är mindre vanligt vid primär glomerulopati och är en av få proliferativa nefrit i nefrotiskt syndrom. De kliniska manifestationerna av olika patologiska typer är i princip lika oavsett de kliniska manifestationerna av sjukdomen är nästan all proteinuria och hematuri närvarande, proteinuria är icke-selektiv och hematuri är ofta mikroskopisk persistent hematuri med 10%. ~ 20% av patienterna har ofta paroxysmal grov hematuri efter luftvägsinfektion, vilket är en glomerulär hematuri med allvarlig och mångfaldig urinbildning i röda blodkroppar. Cirka en tredjedel av patienterna är förknippade med hypertoni, och graden av högt blodtryck är i allmänhet mild, men det finns också fall, speciellt typ II-patienter, som kan ha svår hypertoni, och högdos hormonbehandling kan också orsaka hypertensiv kris. Minst hälften av patienterna har akut eller kronisk njurinsufficiens, och njurinsufficiens vid sjukdomens början indikerar ofta en dålig prognos. Patienter har ofta mer allvarliga positiva celler av pigmenterad anemi efter början, manifesteras som blek, andnöd, trötthet och graden av anemi är inte proportionell mot graden av nedsatt njurfunktion.

Undersökning av mesangial proliferativ glomerulonefrit

Laboratorieinspektion:

1. Urinundersökning: Det finns ofta uppenbara avvikelser. Mikroskopisk undersökning visar glomerulär hematuri. De röda blodkropparna i urinen är pleomorf. Förekomsten av hematuri står för 70% till 90%, ofta under mikroskopet. Urinprotein är ofta icke-selektivt. Makromolekylära proteiner som C3 och α2 makroglobulin kan hittas i urinen.

2. Blodundersökning: Det mesta av den tidiga njurfunktionen var normal och ett litet antal glomerulär filtreringshastigheter minskade. IgG-nivåerna i serum minskade något, och i mycket få fall reducerades C4-nivåerna, och i vissa fall var blod-IgM- eller IgG-cirkulerande immunkomplex positiva. Serum-IgA-nivåerna var inte höga, komplement C3 var normalt, anti-streptavidin "O" -titer var i allmänhet normala, och antinuklara antikroppar och reumatoidfaktor var negativa.

Diagnos och differentiering av mesangialt proliferativ glomerulonefrit

Diagnosering av MPGN kräver uteslutning av alla sekundära faktorer såsom hepatit B eller hepatit C, AIDS, andra infektioner eller bindvävssjukdomar. Diagnosen av MPGN sker främst genom histopatologisk undersökning. Med den ökande förekomsten av hepatit C-associerat MPGN och HIV-associerat MPGNC måste patienter med till synes primärt MPGN ha en motsvarande serologisk undersökning. Vanliga sjukdomar som måste identifieras är:

1. Diabetisk nefropati: MPGN-nodulära lesioner förekommer i de flesta glomeruli, medan diabetisk nefropati har relativt få granuler med nodulära lesioner, och kan identifieras genom immunopatologi.

2. Amyloidos nefropati HE, Kongo röd färgning och elektronmikroskopi kan identifieras.

3. Lättkedjan nefrit: Det är svårt att identifiera MPGN under ljusmikroskop, och immunopatologi kan tydligt särskiljas.

4. Lupus nefrit: Kronisk hypokomplementemi bör skilja sig från lupus nefrit. Det finns många typer av patologiska förändringar i lupusnefrit. Till exempel MPGN-liknande förändringar som liknar typ I och III kan förekomma, men lupus nefrit kan ha IgG, IgM, IgA, C3, C4, C1q i glomerulus. Deposition, det vill säga "full house" -prestanda, och MPGN är sällsynt i närvaro av flera immunglobuliner och komplementdeposition.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.