Hyperparatyreos

Introduktion till hyperparatyreoidism Hyperparatyreoidism är utsöndring av överskott av parathyreoideahormon (PTH) från nagelparasiten. Paratyreoidkörteln själv har skador, såsom hyperproliferation, neoplastisk eller till och med cancer, på grund av andra fysiska tillstånd, såsom långvarig vitamin D-brist, kan leda till hyperparatyreoidism. Sjukdomen är vanligare hos personer mellan 20 och 50 år och fler kvinnor än män. Uppkomsten är långsam, och det finns de som har upptäckt njursten upprepade gånger.Det är bensmärta som den huvudsakliga manifestationen. De med neurologiska symtom är mycket kalkhaltiga i blod, och de som har multipel endokrin neoplasi finns också. Det finns alltid asymptomatiska människor. Hyperparatyreoidism kan leda till bensmärta, frakturer, hyperkalcemi etc. Det kan också skada andra system i kroppen och kräver aktiv diagnos och behandling. Fenomenet med feldiagnos och misshandel är inte ovanligt på grund av otillräcklig förståelse för hyperparatyreoidism, det förlorar inte bara patientens energi och ekonomiska resurser, utan påverkar också allvarligt livskvaliteten för patienterna och kan leda till irreversibel organskada och till och med döden. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga personer: vanligare hos personer mellan 20 och 50 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Osteoporos, fraktur, uremi, uppblåsthet, förstoppning, buksmärta, hyperkalcemi

Orsak till hyperparatyreoidism

Den viktigaste funktionen hos paratyreoidkörtlarna är att upprätthålla den relativa stabiliteten av kalciumnivåer från humant blod genom att öka eller minska mängden utsöndrat parathyreoideahormon. Orsakerna till hyperparatyreoidism kan delas in i tre typer:

Glandular carcinogenesis (60%):

Såsom hyperproliferation, neoplastisk eller till och med cancer, medicinskt känd som primär hyperparatyreoidism, som ofta kallas "hypertyreos", beror på överdrivet frisläppande av syntes av sköldkörtelhormon av sköldkörteln, vilket orsakar hypermetabolism och sympatisk Nervös spänning, ett tillstånd som orsakar hjärtklappning, svettning, äta och ökad avföring och viktminskning.

Endokrina faktorer (20%):

Såsom långvarig vitamin D-brist, tarmfunktionsabsorptionsstörning eller nedsatt njurfunktion etc., är kalciumkalvet lägre än normalt, paratyreoidea måste öka utsöndringen av parathyreoideahormon för att öka kalciumnivån i blodet, därför kan det betraktas som kompensatorisk hyperaktivitet, Det kallas sekundär hyperparatyreoidism.

Övrigt (5%):

På grundval av långvarig sekundär hyperplasi har paratyreoidkörteln genomgått neoplastiska förändringar, som kallas trippel hyperparatyreoidism. I ett annat fall har sköldkörteln i sig inte de ovannämnda skadorna, men eftersom andra organ i kroppen utsöndrar ämnen som liknar sköldkörtelhormon, är dess prestanda till stor del samma som överdriven utsöndring av parathyreoidahormon, medicinskt kallat För pseudohypoparathyreoidism är det inte en riktig hyperparatyreoidism.

Förebyggande av hyperparatyreoidism

Prognosen för hyperparatyreoidism är relaterad till etiologi, omfattning och inneboende faktorer hos patienter med kombinerade sjukdomar, och även om behandlingen är vetenskaplig. Den stora majoriteten av primär hyperparatyreoidism kan botas. Ju tidigare behandlingen är, desto grundligare återhämtning. Myasthenia gravis och psykiatriska symtom kan försvinna efter en framgångsrik operation och osteoporos kan förbättras, men njurfunktion eller fibrös cystisk osteit som redan har inträffat är svårt att återhämta sig. Det är värt att påpeka att huruvida den första operationen av paratyreoidcancer är vetenskapligt standardiserad är den viktigaste faktorn för att bestämma om den ska botas eller inte. Emellertid är utmaningen för läkare att de ofta inte kan identifiera parathyreoideadener och paratyreoidcarcinom före operationen.Det är också nödvändigt att kombinera resultaten i operationen för att ytterligare bedöma de godartade och maligna tumörerna.

Parathyroid hyperfunktion Komplikationer Osteoporotiska frakturer, uremi, uppblåsthet, förstoppning, buksmärta, hyperkalcemi

Bensmärta: När hyperparatyreoidism är hyperaktiv, intensifieras benresorption, vilket gör att osteoporos uppstår tidigare, snabbare och mer allvarligt. I grund och botten finns det olika grader av bensmärtasymtom, särskilt i nedre delen av ryggen och benet. Trötta, tunga människor är svåra att gå och kan inte ens stå. Röntgenundersökning eller CT-undersökning visar ofta uppenbar osteoporos och till och med uppenbar benförstörelse, vilket liknar bentumör. Vissa patienter har till och med misstag för operation.

Fraktur: långvarig hyperparatyreoidism förvärrar inte bara osteoporos utan orsakar också fibrotisk osteit. Dessa patienter har ofta uppenbar kort missbildning i kroppen och lemmarna. Patienten kan ha en liten rörelse eller kollision. Ett brott inträffar, vilket är ett medicinskt patologiskt brott. Om det uppstår i ryggraden finns det risk för förlamning.

Hyperkalcemi-relaterad skada: Under normala omständigheter är mängden kalcium som absorberas av människokroppen från utsidan i princip lika med mängden kalcium som utsöndras från kroppen, men i fallet med primär hyperparatyreoidism, på grund av överdrivet frisättning av benkalcium, Tarmens absorption ökar också, och mängden kalcium som kommer in i blodet är mycket större än mängden kalcium exklusive kroppen. Därför är blodkalciumkoncentrationen högre än normalt, vilket kallas hyperkalcemi. En liknande situation uppstår när det gäller trippel eller pseudohypoparathyreoidism.

På grund av närvaron av hyperkalcemi, i kombination med frisättning av benmatris och förändringar i urin-pH, etc., är det lätt att orsaka upprepade urinberäkningar.Den kontinuerliga avsättningen av kalciumsalter i njurparenkym reducerar också gradvis njurfunktionen, till och med njurfel och uremi. .

Hyperkalcemi kan också äventyra många andra kroppssystem, såsom hjärtcirkulationssystemet, det neuromuskulära motoriska systemet, matsmältningssystemet och centrala nervsystemet. Kan manifesteras som hjärtrytmstörning, trötthet, bukdistribution, anorexi, förstoppning, magsmärta, mentala och emotionella avvikelser. I allmänhet är prestanda för ovanstående system positivt korrelerat med kalciumnivåer i blodet, men även relaterat till individuell känslighet, längd på medicinsk historia och ökningstakten i blodkalcium. Farorna med hyperkalcemi är systemiska, vilket leder till onormalt blodsocker, onormal lipidmetabolism och störningar i blodtrycksregleringen. Långvarig hyperkalcemi kan också leda till avsättning av kalciumsalter i leder, senor, hjärnvävnad och hornhinnan, vilket kan orsaka förkalkning av mjukvävnad i mjukvävnad. Det är värt att påpeka att även godartade parotidtumörer kan vara livshotande, vars huvudsakliga orsak är hyperkalcemi.

Symtom på hyperparatyreoidism Vanliga symtom Osteopatisk endokrin funktion hypertyreos, uppblåsthet, illamående och kräkningar

Sjukdomen är vanligare hos personer mellan 20 och 50 år och fler kvinnor än män. Uppkomsten är långsam, och det finns de som har upptäckt njursten upprepade gånger.Det är bensmärta som den huvudsakliga manifestationen. De med neurologiska symtom är mycket kalkhaltiga i blod, och de som har multipel endokrin neoplasi finns också. Det finns alltid asymptomatiska människor. De kliniska manifestationerna kan sammanfattas i följande fyra grupper:

(A) kalciumhypofosfatemi med högt blod: för tidiga symtom, ofta förbises.

1. Matsmältningssystemet: kan ha symtom som svag mage, förstoppning, magutbredning, illamående, kräkningar och liknande. Vissa patienter med duodenalsårsjukdom kan vara relaterade till utsöndring av gastrin från magslemhinnan genom hyperkalcemi. Om det åtföljs av ön gastrinom, såsom Zollinger Ellison syndrom, är magsår svårt att behandla, vissa patienter kan vara förknippade med multipel pankreatit, orsaken är okänd, kan bero på kalciumavsättning i bukspottkörteln Bukspottkörtelkanalen är blockerad.

2. Muskler: musklerna i lemmarna är slaka, spänningen minskas och patienten är benägen till trötthet och svaghet. Bradykardi, ibland arytmi, EKG visar ett förkortat QT-intervall.

3. Urinsystem: På grund av den höga kalciumnivån, utsöndras mycket kalcium från urinen. Patienter klagar ofta på polyuri, törst och polydipsi. Förekomsten av urinstenar är också hög, vanligtvis mellan 60% och 90%. Kliniskt, Det finns njurkolik, hematuri eller sekundär urinvägsinfektion, vilket kan orsaka njurskador och kan till och med leda till njursvikt efter upprepade episoder. Egenskaperna hos urinstenar orsakade av denna sjukdom är multipla, återkommande, bilaterala och stenar har ofta ökande och ökande aktivitet, tillsammans med njurparenkymalt kalciumavsättning, vilket har diagnostisk betydelse för denna sjukdom. Renal tubulär kalciumavsättning och kalciumavsättning kan orsaka nedsatt njurfel. I allmänhet orsakar urinstenar cirka 2% till 5% av denna sjukdom. Förutom de ovan nämnda syndromen kan ektopisk förkalkning av njurparenkym, hornhinna, brosk eller pleura förekomma.

(B) skelett symptom : initial bensmärta, kan vara belägen i rygg, rygg, höft, bröstkorsben eller lemmar, åtföljt av ömhet. Nedre extremiteterna kan inte stödja vikt, gångproblem, ofta felaktigt diagnostiserade som artrit eller muskelskador; skelettdeformiteter uppträder gradvis efter en lång tid (vissa patienter har fortfarande bensäckar som lokal utbuktning). Förkortad i längd kan ha patologiska sprickor och till och med sängliggande.

(C) andra syndrom: ett litet antal patienter kan ha psykiatriska symtom såsom hallucinationer, paranoid, multipel endokrin neoplasi typ I (gastrin, hypofystumör, med parathyreoideadenom ibland förknippat med gastrointestinal karcinom, sade Wermer syndrom) eller typ II (Sipple syndrom: feokromocytom, medullär sköldkörtelcancer med hyperparatyreoidism).

Kontroll: kalcium i blodet överstiger ofta 12 mg%, blodfosfor reduceras till 2 ~ 3 mg%, blodsputumfosfatas ökas; urinutsläpp av kalcium ökas betydligt, kan överstiga 20 mg var 24 timmar. Baserat på detta kan diagnosen bekräftas.

Psykiatriska symtom är vanliga, främst som depression: låg humör, trötthet, brist på initiativ och irritabilitet, men också minnesförlust och långsamt tänkande. Om början är dold kan symtomen ignoreras och missas.

"Parathyreoidokris" kan uppstå vid akuta organiska psykiska störningar, manifesteras som medveten grumlighet, hallucinationer och aggression. Patienten kan ha upprepade kramper, dåsighet och koma.

Undersökning av hyperparatyreoidism

1. Ultraljudsbild av B-läge i nacken har en utrymmesupptagande förändring i de vanliga delarna av sköldkörteln. Detta test är icke-invasivt, ekonomiskt och lätt att upprepa. Det är för närvarande den föredragna avbildningsmetoden.

2, hals CT eller MR: för upptäckten av mediastina ektopiska paratyreoidkörtlar har större betydelse.

3, 99mTcMIBI paratyreoidavbildning: är ett relativt känsligt test, speciellt för detektering av multipel, atopisk eller metastaserande sjukdom är viktigt

Emellertid har vart och ett av ovanstående tester möjligheten till falska positiva och falska negativer. Dess noggrannhet påverkas av både undersökarens erfarenhet, placeringen av paratyreoidkörtlarna, de patologiska egenskaperna hos paratyreoidkörtlarna och närvaron eller frånvaron av sekundära förändringar såsom nekros.

Förutom de ovan nämnda vanliga metoderna finns det blodprover för blodprov, högselektiv angiografi etc. men på grund av dess invasivitet och höga kostnader används den vanligtvis inte som en första undersökningsmetod.

Diagnos och differentiering av hyperparatyreoidism

Diagnostiska kriterier

Upptäckt av paratyreoideahormon i blodet är ett nödvändigt sätt att diagnostisera hyperparatyreoidism. Personer med följande prestanda bör aktivt utföra denna inspektion.

1. Oförklarlig värk i kroppen, trötthet eller ledvärk.

2. Författare av upprepade urinberäkningar.

3, oförklarliga avvikelser i mental aktivitet, såsom känslor av likgiltighet eller irritabilitet, särskilt med mer drickande och mer urin.

4, oförklarlig förstoppning, anorexi, magutbredning, buksmärta eller upprepade magsmältningsår eller pankreatit.

5, långvarig nedsatt njurfunktion.

6, förhöjt blodkalcium.

7. Benmineraltäthet är betydligt högre än i samma ålder.

8, det finns tumörhistoria av sköldkörtel, binjurar eller hypofysen.

För att bestämma typen av hyperparatyreoidism utöver förhöjda nivåer av parathyreoideahormon, i kombination med sjukdomshistoria och andra fynd för en omfattande analys.

Patienter med högt kalciumkalcium, hypofosfatemi, högt urinkalcium och högt urinfosfor är primär hyperparatyreoidism.

Patienter med hypokalcemi, låg kalcium i urin och hyperfosfatemi är sekundär hyperparatyreoidism. Om hyperkalcemi uppstår på denna basis är det triad hyperparatyreoidism.

Hyperkalcemi och lågt parathyreoideahormon i hela segmentet bör vara mycket uppmärksam på pseudohypoparathyreoidism orsakad av tumören, och en systemisk undersökning måste utföras för att bestämma tumörens källa.

Det bör påpekas att ovanstående klassificeringsmetod inte är absolut eller statisk. Exempelvis kan njurinsufficiens vara resultatet av primär hyperparatyreoidism, eller orsaken till sekundär hyperparatyreoidism, vilket kräver omfattande analys och bedömning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.