Hepatit B antigenemi

Introduktion till hepatit B-antigenemi Hepatit B-antigenemi: Hepatit B-patienter kan ha olika hud manifestationer, och akuta hud manifestationer är associerade med immunkomplex bildade av antikroppar mot HBsAg och anti-HBsAg. Immunologisk fluorimetri kan användas för att upptäcka immunkomplex och komplettera i lesionens blodkärl. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: primär levercancer i bukspottkörteln

Orsaker till hepatit B-antigenemi

Orsak:

Det orsakas av hepatit B-virus vars ytantigen är ayw subtyp.

patogenes

Det finns många studier hemma och utomlands, men det finns fortfarande många problem att studera vidare.

1. Mekanism för hepatocytskada

Det tros att hepatit B-viruset i sig inte orsakar uppenbara levercellsskador. Hepatocytskada orsakas huvudsakligen av immunopatologi, det vill säga kroppens immunrespons orsakar levercellsskada under processen att rensa HBV. Huruvida HBV själv kan orsaka leverskador, Chisari Det har visat sig i transgena möss att ansamling av stora mängder av stora pre-S1-proteiner i hepatocyter kan orsaka hepatocytnekros och till och med skrump och levercancer, vilket beror på det stora uttrycket av detta stora protein av transgena möss under kontroll av en stark promotor. På grund av bristen på fullständiga gener kan det inte samlas ihop till ett komplett virus och orsaka hepatocytskada, vilket är helt annorlunda från den naturliga infektionen av humant HBV, och kan likna vissa varianter, såsom klyvningsstället för P25e stort protein. Mutation inträffar, stora proteiner kan inte spjälkas för att bilda e-antigen och utsöndras utanför cellerna. Stora mängder stora proteiner som ackumuleras i celler kan också orsaka skador på leverceller.

Mekanismen för immunopatologi som orsakar skador på leverceller kan grovt delas upp i två typer.

(1) Leverskada orsakad av specifik immunitet:

1 cytotoxisk T-cell (CTL) -inducerad leverskada: Denna skada måste erkännas genom dubbel igenkänning, det vill säga CTL känner igen både målantigenet och det homologa HLA på hepatocytmembranet som binder till målantigenet (antigenpeptid: MHC-molekylkomplex) HLA-uttryck är sällsynt på normala levercellsmembran, och HLA-uttrycket ökas under hepatit. Vissa läkemedel, såsom interferon, kan öka uttrycket av HLA på hepatocytmembranet, så det finns en effekt av att förbättra CTL. Introduktion till målantigener, effektorceller och reglerande faktorer Följande:

Målantigen: Vid akut hepatit B kan målantigenet huvudsakligen vara HBsAg. Vissa människor har tidigare upptäckt den cellulära immuniteten mot pre-S2, HBcAg och HBsAg före början av akut hepatit B, och fann att den cellulära immuniteten mot HBsAg är närmast förekomsten av akut hepatit B. Målantigenet i kronisk hepatit B kan huvudsakligen vara HBcAg (inklusive HBeAg, eftersom antigeniciteten hos de två är mycket nära), vilket huvudsakligen är baserat på resultaten av in vitro-dödningstestet: cytotoxicitet kan uppstå när patientens lymfocyter inkuberas med autologa hepatocyter. Men när autologa hepatocyter inkuberas med anti-HBs eller anti-HBc i förväg har endast anti-HBc effekten att blockera cytotoxicitet. Dessutom stöder många patologer också uppfattningen att HBcAg är ett målantigen för kronisk hepatit B. Huruvida HBsAg också är ett målantigen har olika åsikter. Ovanstående test av autocytotoxicitet verkar inte stödja uppfattningen att HBsAg är ett målantigen, men vissa patologer tror att grovkorniga och serosala HBsAg kan vara målantigener och transgena möss testas ( Se också) stödja denna vy.

Effektorceller: CTL är den huvudsakliga effektorcellen. CTL känner igen antigenpeptiden: MHC-komplex, vidhäftar sedan till levercellmembranet. Efter omfattande kontakt med cellmembranet i båda cellerna utsöndrar CTL perforin och granzyme ( Granzyme) orsakar membranlys i målcellen. Dessutom uttrycks Fas-antigen på hepatocytmembranet, och FasL-uttryck uttrycks på CTL-membranet, så hepatocytapoptos kan också induceras genom verkan av Fas-FasL.

Reglerande faktorer: Dödande effekten av CTL regleras av många faktorer, först hämmande T-celler och hjälpar-T-celler, följt av olika cytokiner (interleukiner, interferoner, tumörnekrosfaktorer, etc.), serumfaktorer (E rose) Vissa hämmande faktorer, immunsuppressiva faktorer i serum, etc.), dessutom kan vissa ämnen som produceras efter förstörelsen av hepatocyter också påverka cellulär immunfunktion.

2 Leverskada orsakad av autoimmunitet: Det finns åtminstone två typer av hepatocyt serosal antigen, den ena är hepatocytmembranantigen (LMAg), immunresponsen mot den finns främst i autoimmun hepatit, och den andra är hepatocytmembranspecifikt lipoprotein. (LSP), kan vara associerad med viral hepatit.

Anti-LSP finns i olika typer av hepatit. Vi har använt ELlSA-metoden för att upptäcka: den positiva graden av akut hepatit är 45,5%, den för kronisk persistent hepatit är 22,86%, den för kronisk aktiv hepatit är 75%, och den för akut svår hepatit är 4/4. Forskare har liknande rapporter, alla patienter med hepatit har också ett cellulärt immunsvar jämfört med LSP, denna reaktion kan orsakas av antikroppsberoende cytotoxicitet (ADCC) att döda, inhemska patienter med serum och kaninlever Celler, friska humana lymfocyter inkuberades tillsammans, fann akut hepatit 53,7%, kronisk aktiv hepatit 85,3%, svår hepatit 10/10 ADCC fenomen, om patientens serum först absorberas av LSP kan det avsevärt minska kaninlevercellerna Dödande, andra forskare har liknande rapporter.

För att klargöra om anti-LSP är unikt för hepatit B och dess roll i patogenes, jämförde vi de anti-LSP positiva nivåerna för akut hepatit A med akut hepatit B och fann 79% respektive 88%. , P> 0,05, vilket betyder: A. Anti-LSP är inte specifikt för hepatit B; B. Anti-LSP är inte relaterat till kronisk hepatit B, eftersom hepatit A inte är kronisk och den positiva hastigheten för anti-LSP är också hög.

Dessa resultat antyder att anti-LSP sannolikt kan vara en följd av hepatocytskada. In vitro-experiment har visat att anti-LSP kan orsaka levercellsskador genom ADCC, men rollen i mänsklig hepatit behöver ytterligare studier, det är troligt att vid akut hepatit Det är bara konsekvensen av levercelskador. Vid kronisk hepatit, särskilt när den har autoimmun tendens, kan den också spela en roll och ytterligare bevis behövs.

(2) Icke-specifik leverskada orsakad av cytokiner: såsom TNF, IL-1, etc. Det har visat sig att in vitro-kultur orsakar TNF endast nekros av HBV-transfekterade hepatocyter, och kinesiska forskare har också funnit att TNF injiceras enbart i råttor. Orsakar inte leverskador, men TNF kan förvärra leverskador orsakade av D-galaktosamin, och anti-TNF monoklonal antikropp kan avsevärt lindra denna skada. Ankahepatit-test visar också att anti-TNF monoklonal antikropp kan förhindra ankahepatitvirus Hepatocytnekros orsakad av endotoxin, ovanstående material indikerar alla att TNF spelar en viktig roll i levernekros, och dess mekanism kan vara relaterad till aktivering av lysosomal aktivitet i hepatocyter, främst chymotrypsin, med användning av chymotrypsininhibitor APNE. För att förhindra TNF-inducerad cellnekros har det också visats att TNF kan aktivera serinproteas, fosfolipas A2 och direkt förstöra levercellmembranet. Dessutom har det också visat sig att TNF och IL-1 har en synergistisk effekt vid levernekros.

(3) Andra faktorer: mikrocirculatoriska störningar, såsom hepatisk sinus kapillär vaskularisering, kapillär blodflödesstörningar, etc. spelar också en roll vid kronisk hepatit leverskada, lymfokinaktiverade mördare celler (LAKC) har också en viss infektion av HBV hepatocyter Den dödande effekten.

2. Patogenes av olika kliniska manifestationer

(1) Akut hepatit: förekommer ofta hos patienter med normal immunfunktion HBV-infektion orsakar normala cellulära och humorala immunsvar, förstör ett visst antal hepatocyter under processen att rensa viruset (tung gulsot inträffar) och läktas efter att viruset tagits bort.

(2) Kronisk hepatit: främst relaterad till immuntolerans, specifik immunfunktion, virusmutation etc. (se "Chraging Mechanism" för detaljer).

(3) Allvarlig hepatit: HBV-inducerad svår hepatit, särskilt mekanismen för akut svår hepatit, har studerats mer, men det har inte varit helt slutgiltigt. Det anses för närvarande att möjligheten till två skada teorier är den största, det vill säga primär skada plus följd Primär skada, primär skada orsakas av överdriven immunopatologi Immunopatologi orsakas av överdriven cellulär immunitet, det vill säga mördare T-celler dödar fler hepatocyter som uttrycker HBV-antigen. Å andra sidan, orsakad av överdriven humoral immunitet, det vill säga patientens humorala immunrespons är för stark, så anti-HB: er som produceras av mjälten är tidiga och stora, och efter att de har kommit in i hepatisk sinus frigörs hepatocyter (hepatocyter). HBsAg, som aktiveras av sensibiliserade T-celler, bildar ett immunkomplex som stimulerar typ III-överkänslighet i levern (Arthus-reaktion): immunkomplexet avlagras på ytan av det leverus-endotelet, binder och fixar, aktiverar komplement, lockar till Neutrofil och blodplättaggregering får ett stort antal hepatocyter att genomgå iskemisk nekros.Den kliniskt sett fulminanta hepatit B är ofta negativ för HBsAg och anti-HB vid tillträde, och senare anti-HBs Ibland verkar det positivt anti -HBs antagning, verkar stödja denna uppfattning.

När det gäller varför det finns en stark immunopatologi, är det fortfarande inte klart, och viruset kan också spela en roll. Exempelvis kan dubbla eller flera virusinfektioner vara mer benägna att orsaka svår hepatit, och vissa variantstammar kan också ha en viss relation, t.ex. Hasegawa et al (Hepatology, 1995, 22:26) transfekterade transgena möss med fullängds HBV-DNA (ersättning av fyra aminosyror i höljet) jämfört med vildtypstammar hos patienter med fulminant hepatit, vilket möjliggör C3H-möss Höga titrar av anti-HBs produceras, medan transfektion av vildtypstammar inte ger anti-HBs. Som beskrivits ovan kan överdriven produktion före HBs orsaka Arthus-reaktion i levern.

Sekundär skada orsakas huvudsakligen av tumörnekrosfaktor alfa (TNF-a). TNF-a i sig orsakar inte levernekros, men TNF-α kan orsaka massiv hepatocytnekros på grund av leverskada. Injektion av TNF-a i normala djur orsakar inte hepatocytnekros, men injektion av ankahepatit B-virus i normala djur och sedan injektion av TNF-a kan orsaka massiv hepatocytnekros. Källan till TNF-α är huvudsakligen Från endotoxinstimulering av mononukleära celler och makrofager producerade av levern, baserat på primär leverskada, på grund av nedsatt leverbarriärfunktion, särskilt funktionen av levermakrofager, bakterieendotoxinet från tarmen Kan inte rensas och bilda enterogen endotoxemi, som inducerar TNF-a, endotoxin kan inte bara inducera TNF-a utan också inducera ett stort antal andra cytokiner, såsom IL-1, IL-6, IL-8, tromboxan, blodplättaktiverande faktor, leukotrien, transformerande tillväxtfaktor p1, endotelin, reaktiv syre-mellanprodukt, etc., dessa faktorer kan också synergistiska, hjälpsamma och potentierande effekter på TNF-a.

Mekanismen för TNF-a-inducerad hepatocytnekros kan delas in i direkta och indirekta effekter. Den direkta effekten är att förstöra lipidmembranstrukturen och DNA från hepatocyter genom komplexa biokemiska processer. Den indirekta effekten är huvudsakligen att skada sinusformade endotelceller och främja lever-sinusoider. Intern fibrinavsättning, mikrombosbildning och mikrosirkulationsstörningar leder till ett stort antal hepatocyter hypoxisk nekros, vilket är mindre tydligt för patogenesen av subakut allvarlig hepatit och kronisk svår hepatit.

(4) Kolestatisk hepatit: patogenes avser hepatit E.

(5) De kroniska HBsAg-bärarna beskrivs nedan (kronisk mekanism).

3. Mekanism för extrahepatisk skada HBV-infektion har fler extrahepatiska manifestationer, såsom nefrit, nodulär polyarterit, etc., vilket huvudsakligen kan vara relaterat till avsättningen av hepatit B-antigen-antikroppskomplex i dessa vävnader.

4. Kronisk mekanism HBV kan inte rensas från människokroppen för att bilda en kronisk HBV-infektion, kronisk kan manifesteras som kroniska bärare av HBV, kan också manifesteras som kronisk hepatit, som visar fullständig immuntolerans mot HBV, visar kroniska bärare, HBV-immunfunktionen är låg, det vill säga HBV-antigenet har viss erkännande och clearanceförmåga, vilket leder till viss levercelskada, men kan inte helt eliminera viruset, det manifesteras som kronisk hepatit, och orsaken till immuntolerans och immunfunktion mot HBV kan vara låg. Det finns två faktorer av virus och organismer.

(1) Virusfaktorer:

1HBV muterar för att producera en immundrivningsstam;

2HBV-DNA är integrerat med hepatocyt-DNA, och kroppen kan inte ta bort det;

3 i kombination med andra kroniska infektioner, såsom HDV, HCV, etc.

(2) Kroppsfaktorer:

1 Immunsystemet är ännu inte moget och fosterets immunsystem är fortfarande i utvecklingsstadiet. Vid denna tidpunkt, om HBV är infekterad, väljs tymusen negativt och T-cellerna som svarar på HBV saknas kan central immuntolerans produceras. Denna tolerans är ofta svår. Försvann, immunsystemet under den nyfödda perioden är fortfarande inte helt moget.När denna tid kan HBV-infektion uppstå i de perifera T-cellerna (T-celler som lämnar tymusen). Senare, när åldern ökar, blir risken för tolerans mindre och mindre. I vuxen ålder är immunsystemet moget. Vid denna tidpunkt, om det inte finns någon immunbrist, kommer det att vara akut hepatit efter infektion med HBV och läka sig själv.

2 Immunsystemet har låg funktion, vilket kan kännetecknas av låg T-cellfunktion, låg B-cellfunktion och låg funktion av antigenpresenterande celler (såsom dendritiska celler), vilket resulterar i låg immunfunktion, utöver några kända faktorer som kan påverka immunitet ( Förutom AIDS, hemodialys, applicering av immunsuppressiva medel etc. kan det finnas många okända. Till exempel påverkar HBV-infektion av olika immunceller direkt deras funktion? Många rapporter har bekräftat att HBV kan infektera mononukleära jättar. Fagocyter, som kan påverka antigenpresentation och påverka cellulär och humoral immunitet. Effekten av denna effekt på starka antigen påverkas mindre av svaga antigener. Vid HBV-infektion är HBcAg mer antigen, så anti-HBc är ofta Positiv, HBsAg-antigenicitet är svag, så ofta kan inte inducera anti-HBs, HBV-infektion av T-celler har också rapporterats, vilket direkt kommer att påverka clearance av HBV av T-celler, immunreglerande faktorer kommer också att ha en viktig inverkan på cellulär och humoral immunitet. Många författare har funnit att kronisk hepatit B ofta har hjälpar-T-cellfunktion, inhiberad T-cellfunktion, interferon alfa, interferon gamma, IL-2 hypoxi, TNF, IL-4, IL-6 ökning, rosettbildande hämmande faktor, ökad seruminhibitorisk faktor etc. Orsakerna till dessa reglerande faktorer är inte tydliga, vissa kan vara konsekvenserna av HBV-infektion, och vissa kan vara konsekvenserna av leverskada, men Detta påverkar i sin tur kroppens immunsvar mot HBV, som är ett mycket komplicerat immunnätverk som kräver mer systematisk och ytterligare forskning.

5. Mekanismen för avlägsnande av hepatit B-virus har alltid trott att avlägsnandet av hepatit B-virus huvudsakligen sker genom cellförstörningsmekanismen, det vill säga CTL förstör levercellerna, frigör hepatit B-viruset i cellerna och tar sedan bort det, men under de senaste åren har det funnits i akut hepatit. Clearingen av hepatit B-virus i hepatocyter sker huvudsakligen genom icke-celldestruktiva mekanismer, dvs. mer än 90% av intracellulära virus, inklusive HBV kovalent stängd cirkulär DNA (cDNA), före hepatocyt-förstörelse (förhöjd serumtransaminas) Och innan hepatocyter tycks ha rensats uppnås denna clearance främst av cytokinerna TNF-a och IFN-y, eftersom transgena möss har visat att blockerande antikroppar kan blockeras av antikroppar mot dessa cytokiner. Den rensande effekten av transgena möss visade också att kronisk HBV-infektion på grund av immuntolerans också kan rensa hepatit B-virus i leverceller genom en icke-cell-förstörande mekanism.

6. Patologin för akut hepatit ses vid hepatit A.

7. Patologin för kolestatisk hepatit ses vid hepatit E.

8. Patologi för kronisk hepatit Sedan 1968 har kronisk hepatit klassificerats som kronisk persistent hepatit (CPH) och kronisk aktiv hepatit (CAH) hemma och utomlands. På senare år har det visat sig att denna diagnostiska metod är lätt att missförstå CPH och CAH. Det är två olika sjukdomstillstånd, eller till och med två olika sjukdomar. Det finns faktiskt ingen väsentlig skillnad mellan de två. De har bara olika vikt och kan konverteras. För att undvika missförstånd rekommenderar vissa utländska experter att avskaffa CPH- och CAH-namnen. Graden av inflammation och graden av fibros i levern värderades separat. Inhemska forskare instämde i detta yttrande. Enligt detta yttrande formulerades två nya nationella patologiska kriterier vid de nationella akademiska konferenserna 1995 och 2000. Principen är: enligt svår leversjukdom Graden är uppdelad i lätta, medelhöga och tunga tre grader, och delas sedan in i 0 till 4 (G) beroende på graden av inflammation, enligt graden av fibros är uppdelad i 0 till 4 (S), såsom mild kronisk hepatit, Gl, S2; Kronisk hepatit, G4, S3.

Indexeringskriterier:

(1) Mild kronisk hepatit motsvarar den ursprungliga CPH och lätt CAH:

1 hepatocytdegeneration, punkt, fokal nekros, eosinofiler;

2 Det finns (ingen) inflammatorisk cellinfiltration i portalområdet, vilket är förstorat, och mild degeneration och nekros kan ses;

3 bipacksedeln är klar.

(2) Måttlig kronisk hepatit motsvarar det ursprungliga mediet CAH:

1 Inflammation är uppenbar i portalområdet med måttlig degeneration och nekros.

2 lobular inflammation är tung, med överbryggande nekros;

3 fiberavstånd bildas, och den lobulära strukturen bevaras mest.

(3) Svår kronisk hepatit motsvarar den ursprungliga tunga CAH:

1 Inflammation av portalområdet är allvarligt eller med svårt skräpliknande nekros.

2 överbryggande nekros har ett brett spektrum, som involverar de flesta lobulerna;

3 De flesta störningar av septisk lobularstruktur, eller bildandet av tidig cirrhos.

9. Patologi för svår hepatit

(1) Akut allvarlig hepatit: Enligt skadan kan den delas in i följande två typer.

1 akut ödemyp: manifesteras som svår diffus hepatocytsvullnad, leverceller pressas in i varandra till en polygon, lobformig struktur deformation, som det finns spridda och varierande storlekar av nekrotiska lesioner.

2 akut nekros: kännetecknas av omfattande hepatocytnekros, nekros av hela lobuler eller multipla lobuler, extrem utvidgning av leverens sinus, med omfattande blödning, infiltrering av lymfocyter och histiocyter i portalområdet, nätstenten kollapsar inte.

(2) Subakut allvarlig hepatit: levervävnad är ny och gammal sub-makro nekros (nekrosområde <50%), nekrotisk mesh-stent kollapsar, det finns uppenbar konvergens av portalområdet och agglomererade hepatocyter visas runt broschyren Hyperplasi, liten galgkanal hyperplasi runt portalområdet, med kolestas.

(3) Kronisk svår hepatit: den kliniska manifestationen är kronisk allvarlig hepatit, det finns fortfarande ingen enhetlig förändring i patologi, som kan vara svår kronisk hepatit, eller kan verka massiv (fullständig bipacksedel) eller sub-stor på grundval av annan kronisk hepatit eller skrump Block med färsk leverparenkym nekros.

10. Patologi för hepatitcirrhos Leveren har pseudolobulbildning, och sedan delas den upp i aktiv cirrhos och vilande cirrhos beroende på närvaro eller frånvaro av uppenbar inflammation.

Förebyggande av hepatit B-antigenemi

Omfattande förebyggande åtgärder baserade på hepatit B-vaccination bör vidtas.

1. Vaccin och hepatit B-immunoglobulin (HBIG) -vaccination

(1) Nyfödda vaccination kan vara följande:

1 Mamma är en nyfödd med HBsAg och HBeAg dubbel positiv: det är bäst att använda hepatit B-vaccin och HBIG i kombination. Enligt rapporten från Beijing Epidemic Prevention Station 1990 används två gånger HBIG för detta nyfödda (omedelbart efter födseln och 1 månad efter födseln) En behandling, en vardera, 200 IE vardera, och tre blodburna hepatit B-vacciner (ett vardera av 2, 3 och 5 månader efter födseln, 20 μg / tid), kan skyddsgraden för HBV-infektion uppgå till 97,13. %, ta en injektion av HBIG (1 injektion omedelbart efter födseln) och 3 blodburna hepatit B-vacciner (omedelbart efter födseln, 1 månad efter födseln, 1 gång i juni, 30 μg / tid), skyddsgraden kan också vara Upp till 91,98% administrerades vaccinet endast 3 gånger blodburen hepatit B-vaccin (omedelbart efter födseln, 1 månad efter födseln, 1 gång i juni, 30 μg / tid), och skyddsgraden var endast 86,65%. Shanghai Medical University Pediatric Hospital har också En liknande rapport: de nyfödda som fick HBIG tre gånger och de tre hepatit B-vaccinerna hade en kronisk bärarhastighet på 3,4% vid 2 års ålder, och de nyfödda som fick de tre hepatit B-vaccinerna enbart hade en kronisk bärarsats på 11,1% vid 2 års ålder. Vissa människor tror emellertid att om kvaliteten på hepatit B-vaccinet är bra, HBsAg-halten är hög, den första injektionstiden är mycket tidigt och hepatit B-vaccinet enbart kan nå 9 Med en blockerande effekt på cirka 0% har hälsoministeriet officiellt föreskrivit att produktion och försäljning av blodburen hepatit B-vaccin ska stoppas i slutet av 1999. Den genetiska rekombinanta HBsAg-vaccinationen har inkluderats i den planerade immuniseringshanteringen, och den nyfödda som föddes till den dubbel positiva mamman rekommenderas vid födseln. Omedelbart injicera HBIG 1 ml (200U / ml) och injicera samma mängd HBIG en gång i månaden; 2, 3, 6 månader injektion av rekombinant hepatit B-vaccin 10 μg intramuskulär injektion (övre arm deltoid), skyddsgraden kan nå mer än 95%, Om det rekombinanta vaccinet (0, 1, 6 månader) injiceras med 10 μg vardera av 3 nålar, kan skyddsgraden nå 85%.

2 Moren är HBsAg-positiv, HBeAg-negativ nyfödd: vaccinet mot hepatit B. Enbart kan uppnå bättre resultat. Beijing Epidemic Prevention Station rapporterade 1990 att tre gånger blodburen hepatit B-vaccin användes (30 μg omedelbart efter födseln, en månad senare) 20 μg, 10 μg i juni efter födseln, följde upp i 1 år, ingen HBsAg varaktig positiv, så appliceringen av rekombinant hepatit B-vaccin vid födseln, 1 månad och 6 månader efter födseln, varje 10μg, intramuskulär injektion, har samma skyddsgrad.

3 mor HBsAg-negativa nyfödda: hepatit B-vaccin ensamt kan uppnå bättre resultat, Peking kommunala epidemiska förebyggande stationers material tror att den första nålen med blodburen hepatit B-vaccin 20 μg, de två sista nålarna var och en 10 μg (0,1,6 månader) Effekten är bättre än 10 nålar på 10 μg. Den förra har en anti-HBs positiv omvandlingsgrad på 96,6% och den senare är 88,3%. Det rekombinanta hepatit B-vaccinet kan användas vid födseln, 1 månad och 6 månader efter födseln. 5 ug injicerades med samma skyddsgrad.

Men även om den bästa metoden tillämpas, finns det alltid några nyfödda som blir bärare av kronisk HBV efter födseln. Dessa bärare anses vara intrauterina kommunikatörer. Det finns två sätt att förhindra intrauterin överföring: en är under graviditet. Under de kommande tre månaderna kommer gravida kvinnor att få 200 U immunologlobulin hepatit B varje månad. Efter att det nyfödda föds kommer det rutinmässigt att förhindras. Det tros att den intrauterina överföringen kan minskas. Huruvida denna metod har en botande effekt återstår att bevisas. En annan metod är före graviditeten. Det vill säga lamivudin appliceras tills efter leveransen, vilket kan vara användbart för lamivudin, men om lamivudin inte har någon effekt på graviditeten, behövs ytterligare bevis.

(2) Inokulering för barn och vuxna: Förskolebarn som inte har vaccinerats mot hepatit B bör återplanteras. HBVM kan kontrolleras före eller efter återplantering, beroende på de lokala förhållandena vid den tiden. Man tror allmänt att även om de är vaccinerade Det har varit HBsAg eller anti-HBs positivt tidigare, och det finns ingen negativ effekt efter vaccination med vaccin mot hepatit B. Dosen kan justeras med 5μg × 3 (0, l, 6 månader) av rekombinant vaccin mot hepatit B. Risikogruppen hos vuxna (makan till HBsAg-positiv person) Hepatit B-vaccin bör också ges till personer som är i nära kontakt med blod, medicinsk personal, hemodialyspatienter etc. Eftersom det bara finns några få mottagliga personer hos vuxna är det bäst att testa HBsAg och anti-HBs först, och båda är negativa. För vaccination kan dosen justeras med ett rekombinant hepatit B-vaccin 10 μg × 3 (0, 1, 6 månader).

(3) Inokulation av oavsiktliga infekterade personer: Oavsiktlig infektion avser nålsticks som oavsiktligt förorenats av HBsAg-positivt blod eller stänkta av HBsAg-positivt blod i konjunktiva eller munslemhinna eller HBsAg-positivt blod. Om mottagaren är känd för att vara HBsAg-positiv eller anti-HBs-positiv, kan den lämnas obehandlad. Om du inte vet om det är positivt, bör du omedelbart ta blod för att kontrollera HBsAg och anti-HBs, och sedan omedelbart (ju tidigare desto bättre) intramuskulär injektion av HBIG Doseringen kan vara sådan att blod-anti-HBs kan nå> 10mU / ml. Om HBIG innehåller anti-HBs 200U / ml kan det injiceras 0,05-0,07 ml / kg; om innehållet är lågt bör det ökas i enlighet därmed. Dosering, dosen av HBIG i transfusionsmottagaren bör ökas, åtminstone anti-HBs i blodet bör vara mer än 20mU / ml, och sedan olika behandlingar enligt testresultaten: för icke-transfusionsmottagare, om HBsAg eller anti-HBs är positiva Kan inte längre behandlas, om båda är negativa, ska tre injektioner av rekombinant hepatit B-vaccin injiceras 5μg × 3 (0,1,6 månader). För transfusionsmottagare bör tre injektioner av rekombinant hepatit B-vaccin injiceras oavsett testresultat. 10μg × 3 (0, 1, 6 månader), för efter HBsAg-positivt blod Detektering av HBsAg är opålitlig. Även om anti-HB-positiva indikerar att immunitet är närvarande, är mängden sjukdom som finns i blodtransfusionen för stor. Det är bättre att injicera vacciner.

För närvarande har genetiskt manipulerat hepatit B-vaccin använts i Kina, varav en är jästvaccin, som har stark immunogenicitet, 5 μg kan motsvara 10 μg blodkällsvaccin, och det andra är CHO (kinesisk hamsteräggcell) vaccin, dess immunogen I likhet med blodkällsvaccinet är hepatit B-vaccinet säkert. Även om det är ett blodkällsvaccin kommer det inte att infektera andra sjukdomar på grund av strikta inaktiveringsåtgärder. Biverkningarna av hepatit B-vaccinet är mycket lätt, mestadels lokal smärta, ibland rodnad och svullnad. , induration, systemiskt svar på feber,> 38 ° C svarade för cirka 1,8%, följt av trötthet, övre luftvägsymtom, gastrointestinala symtom, sällsynt Guillain-Barre syndrom, funktionshindrad för formaldehyd eller timerosal allergi, kan Inokulation med andra vacciner observerades ingen ömsesidig interferens.

2. Förebyggande av iatrogen överföring

Engångssprutor bör främjas kraftfullt. Alla typer av medicinska och förebyggande injektioner bör vara en-till-en, en-en, en-bit, olika medicinska instrument och redskap (blodnålar, akupunkturnålar, kirurgiska instrument, repnålar, sonder, endoskop, tandborrar, etc.) Alla bör desinficeras en efter en, desinficerings- och isoleringssystemet för medicinska och hälso-enheter på alla nivåer bör förbättras och desinfektionen av kroppsvätskor som blod bör strikt genomföras och hanteringen av blodgivare och blodprodukter bör stärkas.

Hepatit B antigena komplikationer Komplikationer, cancer i bukspottkörteln, primär levercancer

Det förekommer i lemmarna och ansiktet, och det kliar inte papulär dermatit. Utslaget kan pågå i många år och varierar med förändringen av hepatit. Kan vara associerad med ytlig lymfadenopati.

I svåra fall kan bukväggödem uppstå och hudspänningar kan förekomma.

Huden är gulfärgad och gradvis fördjupad, mestadels cancer i bukspottkörteln, gallvägscancer eller primär levercancer.

Hepatit B antigena symtom Vanliga symptom Dasanyang mun klibbig hepatit B ytantigen (... Hepatit B e antigen (H ... Enkel ALT ökad blödning tendens uppblåst papler lever splenomegaly noduler

Akut hepatit B kan ha serumliknande symtom 2 veckor före början, 10% till 20% av patienterna utvecklar urtikaria, och ett litet antal patienter kan utveckla erytem, ​​makulopapulärt utslag, polymorf erytem, ​​skarlagnsfeberliknande erytem, ​​leukocytbrist vasculit , erytroderma, allergisk purpura och kryoglobulinemi, patienter med ansiktsfjärilsrytem, ​​kan vara förknippade med ledvärk och artrit, HBsAg-Ab-komplex kan mätas i serum och ledvätska.

Kronisk aktiv hepatit kan förekomma i bagageutrymmet, inflammatoriska papler i extremiteterna, central suppuration, ärrbildning, atrofi och bildning av karakteristiska akne-liknande ärr. Detta utslag kan pågå i många år och fluktuerar med förändringar i hepatitillstånd. Dessutom kan det uppstå Vanliga hud manifestationer av leversjukdom, såsom erytem, ​​akne, lupusliknande förändringar, lokal sklerodermi, svullnad, purpura, subarachnoid och spikblödning och nodular polyarteritis.

Undersökning av hepatit B-antigenemi

Serumtransaminas kan förhöjas ofta vid kronisk hepatit, ofta med minskad serumalbumin, förhöjd globulin, onormal bilirubin i serum, ofta lätt minskade vita blodkroppar och ofta minskad protrombinaktivitet. Vita blodkroppar kan vara normala eller milt förhöjda, det viktigaste är protrombinaktivitet <40%, skrumpelever har ofta en markant minskning av vita blodkroppar och blodplättar, inversion av globulin.

Histopatologi: patologiska förändringar i allergisk vaskulit i flera linjer.

Diagnos och identifiering av hepatit B-antigenemi

diagnos

Akut hepatit B

Den kliniska diagnosen är i princip samma som hos hepatit A, men det finns ingen mer gulsotyp. Patogendiagnosen baseras huvudsakligen på HBsAg (), men HBsAg-positiv akut hepatit är inte nödvändigtvis sann akut hepatit B eller kronisk HBV-infektion (HBsAg). Akut förvärring av patienter med bärare eller asymptomatisk mild kronisk hepatit B eller samtidig akut hepatit (hepatit D, hepatit E, läkemedelsinducerad hepatit, etc.), särskilt akuta förvärringar av kronisk HBV-infektion, är kliniskt svårt Akut hepatit B-identifiering, och prognoserna och behandlingsprinciperna för de två är mycket olika. För identifiering kan anti-HBcIgM och anti-HBcIgG detekteras samtidigt, såsom IgG stark positiv, IgM negativ eller låg titer är kronisk HBV-infektion. Akuta attacker, såsom IgM stark positiv, IgG negativ eller låg titer är akut hepatit B, leverbiopsi hjälper ibland att identifiera, till exempel akut HBsAg positiv, återhämtningsperiod HBsAg negativ, anti-HBs turn yang Det kan diagnostiseras som akut hepatit B. Dessutom, om akuta hepatitpatienter tas in på sjukhuset, har HBV-DNA blivit negativt eller HBV-DNA-titer sjunker snabbt under sjukdomsförloppet eller om e-systemkonvertering indikeras som sann akut B. Hepatit.

2. Diagnos av kronisk hepatit B

Diagnosen av kronisk hepatit B bör innehålla tre delar: patogen diagnos, patologisk diagnos och klinisk diagnos.

(1) Patogen diagnos: Kronisk hepatit B beror främst på HBsAg (). I sällsynta fall kan HBsAg-negativ långsam hepatit B också uppstå. Detta kan bero på HBV-variation eller HBsAg-uttrycket är för lågt. Detta HBsAg-negativt Långsam hepatit B, andra serumindikatorer (såsom e-system eller anti-HBc) kan vara positiva, negativa eller allt negativa, men HBV-DNA är i allmänhet positivt, i sällsynta fall är alla markörer för hepatit B negativa, till och med anti-HBs. Positivt medan HBsAg eller (och) HBcAg i leverbiopsivävnad fortfarande kan vara positivt.

(2) Klinisk diagnos: Då förloppet med akut hepatit inte har återhämtat sig i mer än 1 år, eller om dagen för uppkomsten är okänd, har patienten tecken på kronisk hepatit (leversjukdom ansikte, leverpalmer, spindelmitt, splenomegaly) eller (och) test vid diagnostiden. (A / G inverterat, gammaglobulin är mycket högt) eller (och) avbildningstest positivt, kan diagnostiseras som kronisk hepatit, och sedan enligt indexeringskriterierna för lätt, medium, tung indexering eller enligt olika laboratorieindikatorer Graden av inflammatorisk aktivitet, graden av leverskada och graden av fibros [detektion av hyaluronsyra (HA), procollagen III-peptid (PCIII), typ IV kollagen, etc.].

Under lång tid har kliniskt patologiska diagnostiska kriterier använts för att skilja kronisk hepatit i CAH och CPH. Nyligen anser många patologer att dessa två termer bör avskaffas för att undvika förvirring, vilket stöds av kliniska skäl. Det är svårt att skilja de två från varandra. I teorin bör den kliniska diagnosen kronisk hepatit innehålla tre delar:

1 grad av inflammationsaktivitet

2 grad av leverskada

3 Graden av fibros och hastigheten på progression, dessa indikatorer är viktiga för att bestämma prognos och vägleda behandlingen, men eftersom de nuvarande indikatorerna för leverfibros fortfarande är omogna, kan denna diagnosmetod inte användas, så 1995, 2000 De diagnostiska kriterierna för kronisk hepatit som utvecklats av den nationella akademiska konferensen är endast lätta, medelstora och tunga:

1 milt (motsvarande den ursprungliga CPH eller lätt CAH): tillståndet är milt, symtomen är inte uppenbara eller även om det finns symtom, men de biokemiska indikatorerna är bara en eller två milde avvikelser;

2 måttliga (motsvarande den ursprungliga medelstora CAH): sjukdomens svårighetsgrad är mellan mild och allvarlig;

3 allvarliga (motsvarande den ursprungliga tunga CAH): det finns mer uppenbara eller ihållande symptom på hepatit, kan vara förknippade med leversjukdomar ansikte, leverpalmer, spindelkvalster eller hepatosplenomegali och utesluter andra orsaker, laboratorietester utöver serumtransaminas upprepade eller kontinuerliga Dessutom finns det en signifikant minskning av albumin (≤32 g / L) eller (och) bilirubin (> 85,5 μmol / L), eller (och) protrombinaktivitet minskas signifikant (40% -60) %), eller (och) kolinesteras <41,7μmol · S-1 / L (2500U / L), B-ultraljud bidrar också till diagnosen kronisk hepatit, men denna metod för indexering är inte tillfredsställande, Till exempel, om svårighetsgraden avser tung inflammation eller om leverfunktionsskadorna är tunga, eller om fibrosen är tung? Det är oklart. I framtiden, eftersom förståelsen av kronisk hepatit fortsätter att fördjupa, kommer det att bli bättre och bättre klinisk klassificering. Standardforskning kommer ut.

3. Diagnosen av svår hepatit bör också innehålla klinisk diagnos och patogen diagnos.

(1) Klinisk diagnos: huvudsakligen baserat på kliniska manifestationer, där det inte finns någon tidigare historia av hepatit, och kliniska manifestationer av akut eller subakut allvarlig hepatit, kan protrombinaktivitet <40% diagnostiseras, skillnaden mellan akut eller subakut är huvudsakligen Ordningen med förekomst av olika symtom, i början (14 dagar), mentala och neurologiska symtom (leverenscefalopati), efter uppkomsten av uppenbar gulsot, blödningstendens, hög bukdistribution, etc. bör betraktas som akut tung lever, där den första höjden av trötthet, Mycket gastrointestinala symtom, hög abdominal distension, hög blödningstendens, ascites och därefter (lever encefalopati först efter 14 dagar) bör betraktas som subakut svår lever och dessutom på grund av K-vitaminbrist kan protrombinaktiviteten minskas. Därför bör det behandlas med K-vitamin i tre dagar, och då är aktiviteten tillförlitlig.

Patienter med en historik av kronisk hepatit eller skrumpelever och en subhepatisk lever bör betraktas som kronisk svår hepatit.

(2) Patogen diagnos: i princip samma som akut hepatit, men det måste noteras.

1 Vid akut lever och subakut svår lever, om patienten är inlagd på sjukhuset tidigare, ibland har antikroppen inte bildats till den detekterbara nivån, så antikropps negativa kan inte uteslutas från diagnosen och bör testas igen under återhämtningsperioden.

2 När akut hepatit B. läggs in på sjukhus kan HBsAg också vara negativt och det kan vara åter-positivt eller anti-HBs under återhämtningsperioden. Detta beror på att den akuta fasen HBsAg kan bilda ett immunkomplex med anti-HBs, så det kan inte upptäckas förrän återhämtningsperioden. Om viruset har rensats kan anti-HBs vara positivt och om det inte rensas kan HBsAg vara positivt (sällsynt).

4. Diagnos av akut typ B kolestatisk hepatit: klinisk diagnos ser hepatit E, och patogen diagnos ser akut hepatit B.

5. Diagnostik av cirros i hepatit

Tidig cirrhos är svår att diagnostisera med kliniska data enbart och måste förlita sig på patologisk diagnos. Avbildning (B-ultraljud, CT) och laparoskopi hjälper också till att diagnostisera. Avancerad cirrhos, eller klinisk cirrhos, kan diagnostiseras enligt kliniska tillstånd. Patienter med kronisk hepatit har bevis på affektiv portalhypertoni (bukvägg, matstrups- eller magsafta eller hematemes, uppenbara ascites, med undantag för andra orsaker) kan diagnostiseras som hepatitcirros och sedan klassificeras som aktiv eller statisk enligt inflammatorisk aktivitet; Enligt kompensationsgraden klassificeras den som kompensatorisk eller dekompenserad.

När det gäller patogen diagnos är den huvudsakligen baserad på HBsAg-positiv. I några få fall kan anti-HBs-positiv lugncirros diagnostiseras om den kan utesluta andra orsaker. Detta beror på att HBsAg kan vara positivt i ett tidigt skede, men viruset har varit cirrotiskt. Det rensades och förvandlades till anti-HBS-positivt.

Differensdiagnos

Differensdiagnosen för akut hepatit B och akut kolestatisk hepatit B kan ses i hepatit A och hepatit E. Kronisk hepatit bör förknippas med kronisk hepatit C och andra orsaker (alkohol, droger, parasiter, fet lever, autoimmunitet, metabolism). Identifiering av kronisk leversjukdom orsakad av abnormiteter osv., Allvarlig hepatit bör skilja sig från svår hepatit orsakad av andra hepatitvirus, droger, förgiftning etc., samt fet lever i graviditeten.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.