Neonatal hepatit B

Introduktion till neonatal hepatit B Hepatit B orsakas av hepatit B-virusinfektion, och hepatitvirusinfektion under neonatalperioden avser huvudsakligen HBV-infektion. De flesta av dem är kroniska, ofta ohållbara och blir kroniska bärare eller kronisk hepatit, vilket allvarligt påverkar barns hälsa. Förhållandet mellan denna sjukdom och kroniskt leversvikt har gradvis väckt folks uppmärksamhet.Kina är ett högriskområde med hepatit B. Det uppskattas att cirka 100 miljoner människor i landet är smittade med hepatit B. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Överföringssätt: blodöverföring mellan barn och barn Komplikationer: kronisk hepatit, levercirrhos, encefalopati i lever

Neonatal hepatit B orsak

(1) Orsaker till sjukdomen

Neonatal infektion med HBV orsakas främst av vertikal överföring och horisontell överföring av mor och barn.

1. Överföring av mor till barn: Den vertikala överföringen av mor och barn inkluderar:

(1) Transplacental transmission: Modern kan smittas med HBV under graviditet eller en kronisk HBV-bärare, och viruset kan överföras till fostret.

(2) Infektion genom födelsekanalen: När den nyfödda levereras infekteras den genom att svälja vaginalvätska med HBV.

(3) Infektion med bröstmjölk: Nyfödda infekteras med bröstmjölk från HBsAg-positiva mödrar och smittas.

(4) Närkontakt efter födseln: Infekterad med infekterad mors saliv, råmjölk, svett, blodiga sekret och infekterade.

Risken för infektion hos barn är nära besläktad med den virala infektiviteten hos modern under förlossningen, till exempel lever den gravida mamman i den akuta fasen av hepatit B, och fostret och 60% till 70% av spädbarn inom 2 månader efter förlossningen är smittade, och modern är HBsAg-positiv. Förekomsten av överföring från mor till barn i HBV-bärare med eller utan symtom är mycket låg i Europa och Nordamerika, medan det i Asien är så högt som 40% till 50%. Modern är bärare och e-antigenet (HBe) är positivt. % till 85% av spädbarn är smittade.

2. Horisontell överföring: främst injektion och infusion av blodprodukter och leva i nära kontakt med spridningen, dessutom kan den efter att den nyfödda är född infekteras genom kontakt och intag av omgivande patienter, bärare och virala föroreningar. Oavsett om barnet är en bärare av hepatit B-virus, tror Rosendaht att det beror på barnets ras och kan skilja sig från olika raser.

(två) patogenes

Man tror allmänt att HBV inte har någon direkt skada på levercellerna. De patologiska förändringarna av hepatocyter orsakas huvudsakligen av kroppens immunrespons på infekterade leverceller. Vid HBV-infektion tas virala antigener upp av mononukleära makrofager, bearbetas och presenteras för Th-celler. Th-celler aktiverar och prolifererar och frisätter interleukin-2 (IL-2). IL-2 stimulerar den klonala proliferationen av Tc-celler sensibiliserade av HBV-antigen, bildar ett stort antal effektor-T-celler och attackerar hepatocyter infekterade med HBV. Degeneration och nekros av hepatocyter, målantigen attackerade av Tc-celler, huvudsakligen HBcAg och HBeAg på hepatocytmembran, endast hepatocyter som uttrycker både målantigen och MHC klass I-antigen identifieras, attackeras och förstörs av Tc-celler, αβγ-interferens Båda kan förbättra uttrycket av MHC-klass I-antigen i hepatocyter, igenkänningen och bindningen av Tc-celler till målhepatocyter och involveringen av vidhäftningsmolekyler. Fas-antigen uttrycks på ytan av infekterade leverceller, medan FasL uttrycks på ytan av aktiverade Tc-celler.

När de två kombineras initieras den kärnprogram som dödar hepatocytprogrammet för att orsaka apoptos, och HBV-infektion kan denaturera det hepatocytmembranspecifika lipoproteinet (LSP) för att bilda ett "självantigen", vilket stimulerar B-celler att producera motsvarande IgG-antikroppar, IgG-antikroppar Fab-änden binder till hepatocytmembranet LSP, och dess Fc-ände binder till mördningscellen (K-cellen) Fc-receptorn, som aktiverar K-celler för att döda hepatocyter, dvs antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet (ADCC), som är ett autoimmunt svar. Uppkomsten av olika typer av hepatit beror på kroppens immunstatus och förhållandet mellan tillväxten och minskningen av hepatit B-viruset. Man tror allmänt att efter normal HBV-infektion attackerar funktionella Tc-celler infekterade leverceller och specifika antikroppar rensas från den lyserade levern. HBV frigörs av cellerna, viruset rensas, infektionen avslutas, och den kliniska manifestationen är akut hepatit; hypertyreos, på grund av för tidig och anti-HBs produktion, förstör snabbt ett stort antal hepatocyter och bildar ett immunkomplex med överskott av antikroppar, vilket leder till lokal allergisk nekros. Reagerar för att orsaka akut eller subakut hepatit; när immuniteten är låg, på grund av otillräcklig produktion av anti-HB, kan HBV inte effektivt elimineras, vilket gör att HBV följer Kränkningar av nya leverceller, bromsa bildandet av hepatit eller kronisk HBV bärare status, barn är främst på grund av immunförsvaret ännu inte är mogen, och ofta blir kronisk hepatit B och kronisk HBV bärare.

Neonatal hepatit B-förebyggande

Blockering av överföring från mor till barn är en viktig åtgärd för att minska och i slutändan eliminera den kroniska överföringen av HBsAg, inklusive aktiv och passiv immunisering.

1. Passiv immunisering: Hepatit B-vaccin ges i slutet av 1 månad och vid slutet av 6 månader. Dosen bestäms enligt olika produkter. De producerade anti-HB: erna kan pågå i mer än 3 år och kommer att förstärkas en gång vart femte år. Spädbarn som är födda i den akuta eller samtidigt fasen av hepatit B (oavsett e-antigenpositivt eller negativt), oavsett om HBsAg mäts eller inte, kan användning av specifikt högpotentivt immunglobulin (hepatit B humant immunserum globulin, HBIG) göra spädbarn hepatit B-virus Bärhastigheten reduceras kraftigt. Metoden är som följer: inom 4 timmar efter födseln, 3 månader och 6 månader, varje gång 0,5 till 1 ml / kg (som innehåller mer än 100 U / ml anti-HBs), när den passiva immunantikroppen försvinner snabbt. Senare blev det en mottaglig person, men bärhastigheten minskades avsevärt. 1983 rapporterade Kina att skyddsgraden för hepatit B-immunglobulin utvecklat av Changhai Institute of Biological Products för att blockera överföring mellan barn och barn var 61,2% och HBsAg-positiva bärare. Det är inte tillrådligt att ge bröstmjölk, och den nyfödda bör isoleras och observeras. Passiv immunisering bör användas först.

2. Aktiv immunisering: Hepatit B-immunglobulin (HBIG) är en passiv immunisering med snabbt skydd. HBeAg eller HbsAg-positiva mödrar ska injiceras med HBIG 1 ml omedelbart efter födseln (senast 24 timmar), vid 1, 2, 3 Hepatit B-vaccin gavs en gång i månaden.

För applicering av hepatit B-vaccin finns det för närvarande blodburna och genetiskt rekombinerade (halva halva) hepatit B-vacciner beredda från humant blod, HBsAg-positiva nyfödda födda med HBeAg-positiva eller HBV-DNA-positiva mödrar, om inga speciella mödrar Förebyggande åtgärder, 80% till 96% av barnen kan bli HBsAg-positiva 3 till 6 månader efter födseln, HBsAg-endast, särskilt när HBsAg-titer är låg eller hepatit B-antikroppen är positiv, dess smittsamhet är mycket låg eller till och med inte smittsam. Vaccinering mot hepatit B. Vaccinering har utförts i vissa områden i Kina Metoden är för barn födda till HBsAg-positiva och / eller HBeAg-positiva mödrar inom 24 timmar (eller 7 dagar), 1 månad och 6 månader efter födseln. Vaccination 1 gång, varje gång 20 ~ 30 μg, rapporterade utländska författare att varje gång med 5 μg eller 2 μg vaccination, samma immunrespons, injektion av lokal överexciterade inga andra biverkningar, ibland allergiska reaktioner.

Om endast vaccination används är skyddsgraden cirka 70%. Speciellt kommer minst 30% av spädbarn med HBeAg-positiva mödrar att bli bärare av HBsAg. Det automatiska immunsvaret från HBIG-interfererande vaccin är inte uppenbart. För närvarande är metoden för saminjektion med hepatit B-vaccin och HBIG att föredra. Spädbarn med HBeAg-positiva mödrar kan till exempel skydda 95% av spädbarn med ovan nämnda kombinerade injektioner. Jämförelsen mellan olika regimer i Peking är bäst med 3 hepatit B-vacciner och 3 HBIG-kombinerade injektioner, men det finns också rapporter om att passiva - Aktiv eller aktiv vaccination har liknande effekter, så fler observationer och sammanfattningar behövs.

De för närvarande rekommenderade metoderna är:

(1) HBIG 0,5 ml intramuskulär injektion inom 24 timmar efter födseln.

(2) Hepatit B-vaccin 0,5 ml (10μg) och HBIG samtidigt eller inom 7 dagar efter födseln, intramuskulär injektion på andra sidan, och sedan en gång var 1 och 6 månad. Denna metod kan göra 85% till 93% av spädbarn Skydd, hepatit B-antigenantikroppstiter är fortfarande hög i 1 till 2 år gammal, anti-HBs kan pågå i 3 till 5 år, så en dos av 10μg boostervaccination på 3 till 5 år är meningsfull för att förhindra HBV-nivåöverföring hos barn, immunisering HBsAg-positivt under de senaste 6 månaderna visade immunologiskt misslyckande. Om barnet var positivt i 15 månader var spädbarnet kroniska bärare. Till exempel skyddades HBsAg-negativa anti-HBe-positiva spädbarn i 15 månader.

Komplikationer hos neonatal hepatit B Komplikationer kronisk hepatit cirrhos lever encefalopati

Ofta komplicerat av vitamin A, D-brist, ett litet antal patienter har en tendens att utveckla kronisk hepatit, skrump, eller komplicerad med encefalopati i lever, leversvikt etc., det bör diagnostiseras och behandlas tidigt.

Nyfödda hepatit B-symptom Vanliga symtom Hudgul gulsot sklera gulfärgad stor levercellsnekros liten Sanyang splenomegaly grå vit avföring dålig aptit lever svullnad gul urin som starkt te

När de är infekterade finns det flera veckor till 6 månaders inkubation, och de flesta infekterade spädbarn uppvisar en subklinisk process.

Uppkomsten är långsam och den nyfödda är asymptomatisk vid födseln. Kronisk antigenemi och transaminas persistens inom 1 till 6 månader, lätt förhöjda, ibland upptäcktes HBsAg-antikroppar vid 6 till 12 månader, och neonatal hepatit B kännetecknades huvudsakligen av gulsot. Kan uttryckas som en försening i försvinnandet av gulsot efter födseln, eller återkommer, eller gradvis fördjupas, vissa fall av kliniska symtom, såsom gulsot (tidig obstruktiv gulsot), feber, lever, dålig aptit och sedan återhämta sig eller närvarande Kronisk hepatit, också manifesterad som ihållande obstruktiv gulsot, sklera och hudgul färgning, urinmörkning såsom brun, avföringsfärg minskat eller terrakotta färg, lever, splenomegali, främst leverförstoring, viktminskning Urinfärgen är djup De flesta patienter har inga andra kliniska symtom vid födseln och påverkar i allmänhet inte fostrets utveckling, inte heller teratogena, eller ens leverfunktioner och serologiska förändringar.

Ett litet antal fulminanta pass, gulsot verkar snabbt ökad, kortvarig utveckling av leverenscefalopati, blödning och andra symtom på leversvikt, snabb död, dålig prognos, om du kan överleva, kan levervävnad återställas till normal.

Undersökning av neonatal hepatit B

1. Leverfunktionstest: Leverfunktionen kan vara normal eller endast mild avvikelse vid neonatal hepatit, serum alaninaminotransferas (ALT, GPT) börjar stiga i det tidiga stadiet av gulsot, topp i serum bilirubin topp Tidigare fortsatte det tills några veckor efter att gulsot avtog. Bilirubin i serum började öka i slutet av gulsot. De flesta blekningstesterna var bifas-positiva. Bilirubin i urin och bilirubin i urin började visa en positiv reaktion. En viktig grund för tidig diagnos.

2. Hepatit B-serummarkördetektion: HBsAg kan vara positivt.

B-ultraljudsundersökning har hepatosplenomegali, främst levern, mestadels måttligt stor.

Diagnos och diagnos av neonatal hepatit B

diagnos

Det är viktigt att allvarlig kronisk leversjukdom kan uppstå hos patienter utan kliniska symtom och endast HBsAg-positiva.

1. Historia och kliniska manifestationer: I områden med hög förekomst av hepatit B, bör barn med HBsAg och / eller HBeAg-positiva mödrar och / eller dålig aptit efter födseln övervägas, feber, gulsot, leverförstoring etc. sjukdom.

2. Laboratorieundersökning och hjälpdiagnos: Det är den viktigaste grunden. Förutom ökningen av serumenzym och bilirubin bör bestämningen av antigen och antikropp utföras. För närvarande är radioimmunoassay och enzymbunden immunanalys den mest känsliga, följt av omvänd. Passiv hemagglutination och immuno-vidhäftande hemagglutination, immundiffusion och konvektiv elektrofores är inte särskilt känslig, men fortfarande används ofta i Kina, tre antigener, antikroppssystem, för att upptäcka HBsAg mest användbart.

Differensdiagnos

1. Biliary atresia: Det orsakas främst av förekomst av gulsot och patologisk gulsot under neonatal period. Hepatit B är levergulsot och bilirubin i serum är tvåfasigt, men det blockeras först under den tidiga neonatalperioden på grund av utsöndringsfunktionen i hepatocyter. Det som verkar är obstruktiv gulsot, så det viktigaste är identifieringen av gallvägsförmaket, eftersom den senare måste sträva efter en diagnos efter 3 månaders födsel, kan de två identifieras utifrån följande aspekter:

(1) Medicinsk historia: Det allmänna tillståndet och maganorexi hos hepatit B-patienter kan variera, graden av gulsot kan variera, färgen på vit lerjord varierar också, graden av hepatosplenomegali är inte betydande och det tidiga transaminaset är hög.

(2) serumfosterglobulin: hepatit B är signifikant ökad, ofta större än 1600 ng / ml.

(3) jodrosröd utsöndringstest: efter att ha tagit fenobarbital eller kolestyramin i hepatit B, ökade 131I rosröd utsöndring och det skedde ingen förändring i gallvägsförmakningen.

(4) E-vitaminabsorptionstest: Hepatit B kan minska hemolyseffekten av väteperoxid efter oral administrering av vitamin E, och gallvägsförmågan kan inte förbättras.

(5) Lipoprotein X-mätning: Hepatit B var negativt för lipoprotein X och positivt för gallvägsförmåga.

(6) Andra: såsom 99mTc-IDA-avbildning, B-läge ultraljudsundersökning, perkutan leverbiopsi, duodenal vätska gallvägspigmenteringsundersökning är mer meningsfullt för diagnosen gallvägsförmåga.

2. Metabolbristsjukdomar som galaktosemi, α1-antitrypsinbrist osv. Moren till denna sjukdom lider av hepatit B och överförs direkt till fostret av modern. Förekomsten av nyfödda är hög och laboratorietester är användbara för differentiell diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.