Pediatrisk pseudomembranös kolit

Introduktion till pseudomembranös kolit hos barn Pseudomembranös enterit (PME) är en akut tarminflammation och är uppkallad efter ett lager av pseudomembran på ytan av den nekrotiska slemhinnan i tunntarmen eller kolon. Det förekommer vanligtvis i tunntarmen, kolon eller båda. Sjukdomen är benägna till större operationer och applicering av bredspektrumantibiotika, så vissa kallar det postoperativ enterit, antibiotisk enterit. Kärnan i pseudomembranös kolit är obalansen i den ekologiska balansen i tarmfloran, så det kan också ses i chock, hjärtsvikt, uremi, kolonobstruktion, diabetes, leukemi, aplastisk anemi och kroniska hjärt- och lungsjukdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Chock dehydrering peritonit tarmhinder

Orsaker till pseudomembranös kolit hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

Pseudomembranös kolit orsakas av produktion av toxiner av två floror.

1. Clostridium difficile

Det är en viktig orsak till pseudomembranös kolit förknippad med antibiotika. 1935 isolerades först de långsträckta och strikta anaeroba grampositiva bacillerna från avföringen hos spädbarn av Hall et al. Normalt i tarmen.

Bland patienter som inte har fått antibiotikabehandling utgör antalet Clostridium difficile endast 2% till 3% av de anaeroba bakterierna, och bakterierna producerar mindre toxiner, även utan att orsaka toxiner som orsakar sjukdom hos människor.

Detektionsgraden för Clostridium difficile i populationen är 5 till 13%. Under normala omständigheter är dessa bakterier ömsesidigt begränsade, kan inte multipliceras och orsakar inte sjukdom. Långvarig användning av ett stort antal antibiotika kan hämma olika bakterier i tarmen. Tillväxt, icke-antibiotikaresistent läkemedelsresistens, Clostridium difficile multipliceras snabbt och Clostridium difficile i avföring kan vara så hög som 10% till 20% av anaeroba bakterier, vilket producerar en stor mängd exotoxin, vilket orsakar slemhinnans nekros. Exsudativ inflammation med pseudomembranbildning, som nästan finns i avföringen av all pseudomembranös kolit. Clostridium difficile producerar minst fyra ämnen, nämligen toxin A (enteriskt toxin), toxin B. (cytotoxin), en rörelsepåverkande faktor och ett värmekänsligt toxin, i vilket gifter A och B har renats. Toxin A har en molekylvikt på 500 000 och toxin B har en molekylvikt på 360 000. De är alla sammansatta av glykoproteiner och syra. Alkalikänsliga, etertoleranta, värmebeständiga, de flesta av de två toxinerna förstörs vid 50 ° C under 30 minuter, känsliga för trypsin, chymotrypsin och cellulärt proteas, inte sönderdelas av ribonukleas och deoxiribonukleas, pH 4 Under tillståndet av pH 10 försvinner toxiciteten för toxin B och virulensen av toxin A. Toxin A kan stimulera utsöndring av vatten och elektrolyter genom slemhinneepitelceller, vilket kan orsaka stor förlust av vatten och elektrolyter. Toxin B kan orsaka lokal allergisk reaktion på tarmen. Slemhinnedegeneration och nekros, cellulosa, slemutströmning bildar ett pseudomembran. Om detta toxin injiceras i djuret kan det orsaka enterit och död. Toxin A kan stimulera tarmslemhinnans epitelceller för att aktivera guanosincyklas vid låg koncentration. Leds till ökningen av intracellulär G-fosfatguanosin, rollen för toxin A och toxin B är synergistisk, först toxin A orsakar tarmvävnadsskador, sedan toxin B verkar på dessa skadade vävnadsceller, båda toxiner Den är antigen och kan interagera med motsvarande antikropp. Antiserumet i toxin A kan inte neutralisera toxin B, medan anti-blod-clearance av toxin B kan neutralisera toxin B och neutralisera en del av toxin A. Dessutom kan toxin B vara Soxhlet Clostridium antitoxin neutraliserar.

Den tredje toxinmotilitetsfaktorn finns i filtersteriliserande supernatant av Clostridium difficile odlingsmedium, vilket kan förändra den elektriska aktiviteten hos kanin ileum iliac muskel. Det fjärde toxinet är protein med låg molekylvikt, som är känsligt för värme. Det är väldigt instabilt och dess verkan är densamma som hos Vibrio cholerae och Escherichia coli, vilket kan orsaka en ökning av utsöndringen av ilealvätska hos kaniner, men inte orsakar vävnadsskada.

2. Koagulas-positiv hemolytisk läkemedelsresistent Staphylococcus aureus

När ett stort antal bredspektrumantibiotika (såsom oxytetracyklin, kloramfenikol, tetracyklin, ampicillin, cefalosporin, etc.) används för att hämma olika bakterieflora inklusive Escherichia coli i tarmen, är resistent Staphylococcus aureus Proliferation producerar exotoxin, vilket leder till förekomst av pseudomembranös kolit. Gramfärgning av fekalsprut hos sådana patienter kan hittas i högar av cocci. Till exempel kan injektion av toxiner från denna bakterie också orsaka pseudomembran enterit.

Det har rapporterats att 17% av Staphylococcus aureus upptäcks i avföringen hos en grupp tillåtna patienter, och detekteringsgraden för Staphylococcus aureus i avföringen efter inläggning i 1 vecka efter antibiotikabehandling är 38% till 40%. Vid pseudomembranös kolit är Staphylococcus aureus endast en samtidig bakterie som inte är en verklig patogen faktor. Vissa människor har inte hittat Staphylococcus aureus i vävnadskultur eller avföringskultur av obduktionsmaterial av pseudomembranös kolit. Det har rapporterats att Staphylococcus aureus och dess toxiner förekommer i avföringen hos patienter med antibiotikeassocierad pseudomembranös kolit, men ovannämnda Clostridium difficile och toxin ses inte, och det kan ses att det har bekräftats att det är svårt att identifiera Clostridium sporer. Bacillus är en viktig orsak till antibiotikeassocierad pseudomembranös kolit, men inte all pseudomembranös kolit orsakas av Clostridium difficile.

Under normala omständigheter är mag-tarmkanalen ett balanserat ekosystem. Det finns ett stort antal bakterier i tarmen. Bakterierna och antalet av dessa bakterier är i princip konstant. Dessa bakterier hjälper själva bakterierna och antikropparna som den producerar. Infektion, när vissa faktorer orsakar att systemet förlorar sin ekologiska balans, kommer det att orsaka sjukdom, och andelen antibiotika som mest sannolikt producerar flora är obalanserad. Därför är det en av de viktigaste orsakerna till pseudomembranös kolit och antibiotika som oftast orsakar pseudomembranös kolit. I sin tur kan ampicillin, klindamycin och cefalosporiner, inte ofta orsakade av penicillin, erytromycin och sulfametoxazol, till och med orsaka kloramfenikol, tetracyklin, metronidazol och aminoglykosider. Läkemedel, cancer och kirurgi är viktiga känslighetsfaktorer.

(två) patogenes

1. Pathogenesis

Bakterierna i tarmen kommer från munnen och bakterierna som kommer in i matsmältningskanalen från utsidan dödas oftast av magsyra när de passerar genom magen. Endast ett litet antal oförskämda bakterier kommer in i tolvfingertarmen och den övre delen av ileum, tolvfingertarmen och De överlevande bakterierna i jejunum är huvudsakligen Gram-positiva streptokocker, Lactobacillus, Mycobacterium och jäst, med ett totalt antal mindre än 105 / ml. Antalet bakterier i nedre och mitten ileum börjar öka, och innehållet beräknas vara 105-106 / ml i ileum. Den sista delen är främst aerob Escherichia. Efter att tarminnehållet kommer in i tjocktarmen är bakterierna neutrala eller svagt alkaliska i den anoxiska miljön, och innehållet flyttas i ett långsamt och kraftigt tillstånd. Anaerob opportunistisk flora, antalet anaeroba bakterier kan vara så högt som 1011 per ml koloninnehåll. I normala mänskliga tarmsystem är det huvudsakligen obligatoriska anaeroba bakterier, och facultativa aeroba bakterier står endast för 1%, i matsmältningskanalen. Den normala floran distribueras regelbundet enligt bakteriekolonisering och utsöndras vid utsöndring och förblir oförändrad under livet.Resultaten av forskning om mänsklig fekalflora i Kina liknar de som rapporterats i främmande länder, vilket tyder på att tarmfloran är anaerob. Huvudsakligen bakterier, 9 arter Ordningen på vanliga bakterier är: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Jäst och uppdelningscykeln för bakterier i normala mänskliga tarmsystem är 6 till 48 timmar, utom Magesyra spelar en viktig roll för att bibehålla antalet bakterier i jejunum. Mag- och jejunalslemhinnan har också inneboende pH-oberoende hämningsegenskaper. I magen och tunntarmen hos patienter med magsyrabrist eller partiell gastrektomi kan antalet aeroba och anaeroba bakterier hittas. Signifikant ökade, Escherichia coli och anaeroba gramnegativa baciller dök upp i den proximala tunntarmen, och antalet streptokocker, laktobaciller och svampar ökade.Den normala floran främjade matsmältningen och absorptionen av näringsämnen i kroppen och deltog i kolesterol, steroider och fett i kroppen. protein, lipider, aminosyror och absorption och metabolism av vissa läkemedel.

Tarmfloraen spelar en ospecifik immunroll genom följande mekanismer:

1H2O2-åtgärd.

2 bakterietoxiner.

3 beläggningsskydd.

4 organiska syror.

5 tävlar om näring, kan den normala floran också producera en mängd antigena ämnen för att stimulera kroppen att utveckla ett immunsvar, så att immunsystemet förblir aktivt för att förhindra en mängd olika infektioner, tarmflora störning, såsom minskade bakterienivåer kommer att orsaka lymfoida vävnadsdysplasi, Minskad lymfocytproliferation, minskade vita blodkroppar, minskat gamma-globulininnehåll och minskad lymfocytutsöndringskapacitet kommer också att påverka cellulärt immunsvar och etablering av försenad typ av överkänslighet.

En av de viktigaste fysiologiska funktionerna hos Escherichia coli är dess immunogenicitet. Escherichia coli kan producera spårmängder gifter som andra normala floror, och det fungerar som ett immunogen för att inducera immunitet mot toxiner. Tarmfloran påverkas av värmens tarmperistalt. Effekterna av fysiologiska faktorer som tarm-matsmältnings-pH, tarmens endokrina enzymer, slem, antikroppsutsöndring och funktion, som varierar med tarmens bakteriella interaktioner, mat, läkemedel, klimat och ålder. Normal perinala tarm är att förhindra överväxt av bakterier i tunntarmen. Den främsta försvarsmekanismen för tillväxt.

Tunntarmen förlitar sig på starkt kryp för att göra bakterierna i tarmen långt mindre än tjocktarmen. När tarmsperistaltis minskas, kommer tunntarmsbakterierna att växa tätt. Magsyran dödar bakterierna i tunntarmen, vilket gör bakterierna i denna del sällsynta. När magsyran minskas kommer den in i magen. Antalet aeroba och anaeroba bakterier i tunntarmen kommer att öka avsevärt, och E. coli och anaeroba grampositiva bakterier kommer att dyka upp i den proximala tunntarmen, och antalet svampar och streptokocker kommer att öka i enlighet med detta. Bakterierna i kanalen beror på varandra och begränsar varandra för att bilda en naturlig ekologisk balans mellan bakterier och människokroppen.

Bakterierna i tarmen är i princip balanserade med avseende på art och kvantitet. Antalet bakterier per gram innehåll i tjocktarmen är 1010-1011, och tunntarmen innehåller också 108. Under normal ekologisk balans innehåller dessa bakterier Bakterier i sig och bakterier orsakar antikroppar som produceras av kroppen för att motstå invasionen av patogena bakterier. Bakterier utgör inte någon fara för människor och kan också syntetisera vissa vitaminer. Ett stort antal antibiotika används, särskilt genom oral administrering för att ändra balansen mellan tarmbakterier. Förhållande, det kommer att finnas dysbacteriosis av tarmbakterier, icke-patogena tarmbakterier, såsom E. coli, etc., som dödas av antibiotika, är relativt resistenta mot bakterier, såsom Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, vissa Bacillus capsulatum och svampar, etc., växer snabbt och föröks och utsöndras exotoxin för att orsaka tarmskador.

Immunsystemet och sjukdomsresistensen hos patientens kropp minskar eller vissa sjukdomar leder till tarmischemi, trängsel etc. kan orsaka obalans i tarmflora, pseudomembranös kolit, pseudomembranös kolit måste ha tarmflora störning, inom Deriverade eller exogena eldfasta Clostridium eller Staphylococcus aureus och ovannämnda bakterier producerar toxiner och mottagliga organismer, etc., hos spädbarn och små barn är Clostridium difficile den normala tarmfloran Först, eftersom toxinreceptorerna på tarmslemhinnan hos nyfödda och spädbarn kanske inte är mogna, kommer de inte att orsaka sjukdom.

I tarmarna hos spädbarn som är mindre än en månad gamla kan Clostridium difficile stå för mer än 50% av den totala bakterien, och 30 till 90% av spädbarn inom 1 års ålder bär bakterierna i tarmen och växer sedan med åldern. Minska gradvis till cirka 3% av tarmbakterierna i vuxen ålder. Efter att patienten har använt antibiotika dödas eller inhiberas tarmfloraen, vilket resulterar i störning i den normala floran, även om Clostridium difficile också i stor utsträckning elimineras, men i Om bakterierna med antagonism minskas är de fortfarande benägna att reproducera massan. Om patienten inte är bärare innan han får antibiotika, tas de aeroba och anaeroba bakterierna i tarmen bort efter att de fått antibiotika, och tarmkoloniseringsresistensen minskas, vilket resulterar i originalet De bakteriella receptorerna på tarmslemhinnecellerna som upptas av dessa bakterier koloniseras så småningom av den externt bundna Clostridium difficilen.

Förutom användning av antibiotika, andra sjukdomar som inte behandlas med antibiotika, såsom partiell gastrektomi eller abstraktion av vagusnerv plus pyoplastik, gastrektomi, gastrojejunostomi, tolvfingertarmen eller jejunum divertikulum, kirurgisk blindhet袢 (slutanastomos), tarmhinder (stenos, vidhäftning, inflammation, cancer) tarmens kortslutning och sputumeffekt, låg magsyra och åtföljs av motorisk dysfunktion, tarmfistel, ileocecal resektion, etc. kan orsaka mag-tarmkanalen Förändringar i motorisk funktion, i kombination med förändringar i tarmens miljö, såsom ileocecal resektion, förlust av ileocecal ventil spelar en viktig roll för att reglera den normala fördelningen av tarmflora, kan inte förhindra kolonflora från att flyta tillbaka i tunntarmen, försvaga tarmkanalen Antibakteriell försvarsförmåga, såsom överdrivet spridning av flora.

Andra såsom leukemi, maligna tumörer eller som får strålbehandling, kemoterapi, hormonbehandling och infektion, kroniska avfallssjukdomar kan också ändra den ekologiska balansen i den normala tarmfloraen, och bakterien kan också isoleras från stam av Clostridium difficile. Pseudomembranös kolit.

2. Patologi

Histologiska studier har visat att typisk pseudomembranös kolit har histologiskt specifika lamellära patologiska förändringar, ingen vaskulit, tidiga lesioner, normal slemhinna mellan lesioner och lesioner, avancerad slemhinna helt nekrotisk och endast ett litet antal körtlar Kroppen överlever, täckt med ett tjockt lager av inflammatoriska celler, mucin och cellulosa, ödem och inflammation fortsätter att utvecklas, som sträcker sig till submukosa eller till och med bortom submukosa är inte lätt att skilja från annan tarminflammation, cirka 60% av lesioner uppstår I tunntarmen förekommer 15% i tjocktarmen, 25% i tjocktarmen. De patologiska förändringarna är huvudsakligen begränsade till slemhinnan och submukosa. De drabbade tarmarna kan ha en iscensatt distribution av slemhinnans nekros, pseudomembranbildning och slemhinneskador uppträder som trängsel och ödem. Sexuella nekrotiska lesioner kan smälta samman.

(1) Bruttomorfologi: tarmlumen hos pseudomembranös kolit är synligt för det blotta ögat, och en stor mängd tjockt slem samlas upp. Slemhinnan är täckt med fläckar eller fläckar av gulaktig, gul, brun eller gul spridd från flera millimeter till flera centimeter. Det gröna pseudomembranet smälts kraftigt in i ett stycke för att helt täcka hela tarmsegmentet med ett pseudomembran Pseudomembranet bildas genom stelnande av cellulosa, neutrofiler, monocyter, mucin, bakterier och nekrotiska celler och den pseudomembranösa strukturen är mjuk. Det är sprött, lätt att separera från slemhinnan, flyter i tarmvätskan och utsöndras med avföringen. Efter att pseudomembranet faller av, utsätts submukosa för att bilda ett magsår, serosa är trängsel, edematous, förtjockad, till och med nekrotisk och perforerad.

(2) Histomorfologi: under mikroskopet är slemhinnan i skada överbelastad, och slemkörtelröret innehåller mycket tjockt slem. Efter att slemet släpps ut, deltar det i sammansättningen av pseudomembranet. När lesionen är tung, har villi och toppen av slemhinnan olika grader av nekros. I lamina propria finns neutrofiler, plasmaceller och lymfocyter infiltration, körtelbrott och nekros, submukosal telangiektasi, trängsel och trombos, och vaskulär väggnekros kan leda till slemhinnans ischemisk nekros. Skadorna är i allmänhet begränsade till slemhinneskiktet. Men det kan också sträcka sig till det submukosala skiktet för att påverka hela skiktet och till och med leda till stora bitar av nekros.

Generellt kan delas upp i mild, svår, allvarlig typ 3 beroende på sjukdomsgraden:

1 milda skador: den initiala lesionen är uppkomsten av akuta inflammatoriska celler i lamina propria i slemhinnan, eosinofil infiltration och cellulosautsöndring, bildning av fokal nekros, fibrinogen och polymorfonukleär i nekrotiska lesioner Cellaggregering bildar en speciell apikal lesion.

2 allvarliga lesioner: lesionen invaderade inte submukosa, slemkörtlarna förstördes, pseudomembranet bildades, förstörelsen av akuta inflammatoriska celler innehållande mucin och körtlarna täcktes av ett typiskt pseudomembran, lamina propria neutrala polymorfonukleära celler Infiltration, åtföljd av typiska vulkaniska åsliknande nekrotiska lesioner.

3 allvarliga skador: slemhinnan förstörs fullständigt, det djupa lagret av lamina propria kränks och lamina propria täcks av ett tjockt och sammanflätat pseudomembran.

Förebyggande av pseudomembranös kolit hos barn

Prognosen för denna sjukdom är ofta ganska allvarlig. Det kliniska arbetet bör förhindra förekomsten av denna sjukdom så mycket som möjligt. Först bör man uppmärksamma användningen av antibiotika för att undvika missbruk av antibiotika för att minska förekomsten av pseudomembranös kolit. I synnerhet bör användningen av bredspektrumantibiotika ha ett tydligt syfte. Efter att ha tagit den förväntade effekten, bör läkemedlet stoppas i tid. Den medicinska personalen bör introduceras till början av pseudomembranös kolit för att förhindra tillväxt av läkemedelsresistenta stammar. Den exogena C. difficilen kan vara en korsinfektion på sjukhuset. Vissa människor måste upptäcka Clostridium difficile eller dess sporer från golvet på sjukhuset, redskapet på badrummet och händerna och avföringen hos personalen hos patienter med pseudomembranös kolit. Därför är det nödvändigt att ta nödvändiga fall för pseudomembranös kolit. Isoleringsåtgärder och desinfektion av miljön förhindrar korsinfektion av det eldfasta Clostridium med rum, hud och medicinsk utrustning.

Komplikationer av pseudomembranös kolit hos barn Komplikationer, chock dehydrering, peritonit, tarmhinder

Allvarliga fall kan kompliceras av irreversibel chock, snabb uttorkning, acidos, eller komplicerad akut buk med toxisk megacolon, kolonperforering eller peritonit, kan också kompliceras av akut tarmhinder, kan kompliceras av hypoproteinemia, multipel artrit.

1. Giftigt megacolon:

1. Introduktion:

De flesta förekommer hos patienter med explosiv eller svår ulcerös kolit. Vid denna tidpunkt är kolonskadorna omfattande och allvarliga och involverar muskelskiktet och tarmen, tarmväggens spänning minskas, kolon peristalt försvinner och tarminnehållet och gasen samlas i en stor mängd, vilket orsakar akut kolonutvidgning, i allmänhet den allvarligaste i den tvärgående kolon. Ofta inducerad av låg kalium, barium lavemang, antikolinerga läkemedel eller opioidpreparat.

2. Kliniska manifestationer:

Tillståndet försämrades drastiskt, toxemin var uppenbar, det fanns en störning av uttorkning och elektrolytbalans, och det var ömhet i tarmen och buken, och tarmljuden försvann. Dess kliniska särdrag är allvarliga symtom på förgiftning och segmentell eller total kolonutvidgning, buken med flatulens och det mest uppenbara dilaterade stället i den tvärgående kolon.

För det andra, hypoproteinemia:

1. Introduktion:

Proteinundernäring är också känd som matematisk undernäring eller hypoproteinemia.

Protein är baskomponenten i kroppens vävnadsceller, och alla vävnadsceller i människokroppen innehåller proteiner. Tillväxten och utvecklingen av kroppen, förnyelsen av åldrande celler och reparationen av vävnadsskador är oskiljbara från protein. Protein är också en oumbärlig ingrediens i enzymer, hormoner och antikroppar. Eftersom proteinet är en zwitterion har det en buffrande effekt. Protein är också en avgörande faktor för vattenretention och kontroll av vattenfördelningen och är en av värmekällorna: 1 g protein kan producera 16,6 kilojoule värme i kroppen. Till exempel påverkar barns proteinbrist inte bara deras fysiska utveckling och mentala utveckling, utan gör också att hela fysiologin är i ett onormalt tillstånd, med låg immunfunktion och minskad resistens mot infektionssjukdomar.

2. Kliniska manifestationer:

Patienten utvecklade ödem i ansikte och fötter på grund av hypoproteinemi, och till och med spridd över hela kroppen. Vitskinniga barn har specifika hudskador, börjar med erytem, ​​trycket kan avta, följt av små mörkfärgade fläckar, tydliga gränser, högre än den omgivande huden, trycket inte bleknar, ytan är ljus, och det finns en vaxartad känsla. Det förvandlas till en torr, brun eller svart fläck med sprickor. Förekommer i kompressionsdelarna, såsom trochanter, knä, fotled, axel, armbåge och överkroppstryck, kan också förekomma i våta områden, såsom blöjarea, oregelbundet klädda i hela kroppen, visar exfoliativ dermatit.

Pediatriska pseudomembranösa inflammatoriska symtom Vanliga symtom magsmärta hög feber diarré buk ömhet uppblåst illamående akut buk peritonit hemorragisk chock

Vissa sjuka barn har enkel diarré den första dagen efter applicering av vissa antibiotika, inga andra symtom och lindrar sig efter att ha stoppat läkemedlet. Detta är den tillfälliga tarmkanalens känslighet för antibiotika, vilket orsakar en övergående förändring i den interna miljön utan att orsaka falskt Membranös enterit, pseudomembranös kolit inträffar under de första 2 till 3 dagarna efter användning av antibiotika, senast 3 veckor efter stopp av antibiotika, vanligtvis 4 till 6 dagar efter administrering av läkemedlet, har barnet plötsligt feber, bukdistribution, ett stort antal vattniga avföringar Det är en gul äggblomma eller havsvattenprov som innehåller ett fristående pseudomembran. På grund av den plötsliga förlusten av vätska utvecklar barnet snabbt uttorkningssyros, ömma ömhet, muskelspänning, tyngre toxisk chock och vissa barn med akut buk. Symtomatisk toxisk megacolon, kolonperforering eller peritonit som den primära manifestationen, och inga diarrésymtom, avföring av avföring kan hitta Gram-positiva kockar ökade, Gram-negativ baciller minskade, när tillståndet tillåter det, kan koloskopi utföras, visar kolonväggen Trängsel, ödem och gulvitt pseudomembran.

Asymptomatisk infektion

De flesta barn är asymptomatiska, men de är en viktig infektionskälla.

2. Enkel diarré

Barnet har inga systemiska symtom, huvudsakligen manifesterade som lös avföring, 3 till 4 gånger / d, för slemvattnig avföring, stora vita blodkroppar, ockult blodtest positivt, sigmoid koloskopi visade mild tarmödem, trängsel, inget pseudomembran, Strax efter det att det breda spektrumantibiotika har avbrutits försvinner symptomen och ingen speciell behandling krävs.

3. typ av pseudomembranös kolit

Diarré är tyngre, mer än 10 gånger om dagen, avföringen är äggliknande soppa, det finns pseudomembranösa och blodiga avföringar, barn har ofta systemiska symtom förutom diarré, manifesteras som feber, magsmärta, illamående, anorexi, buksmärta ofta lindrade efter diarré, Allvarliga fall kan manifesteras som dehydrering, perifera vita blodkroppar stiger, ett stort antal vita blodkroppar i avföringen, sigmoidoskopi kan ses på den sjuka kolon och rektal slemhinna finns det ett stort antal spridda, plackliknande gula konvexa pseudomembran, diameter 2 ~ 10 mm, Känd som pseudomembranösa knölar.

4. fulminant kolittyp

Diarré kan vara mer än 20 gånger om dagen, mängden är stor, konstig lukt, ofta blodig avföring, pseudomembranet är stort eller rörformat, åtföljt av feber, magsmärta, bukspänning, kräkningar; kritiskt sjukt kan vara hög feber, vällande, blek, till och med komplicerad , njursvikt, chock, DIC, tarmperforering, etc., denna typ av prognos är dålig, denna typ av barn bör försöka undvika koloskopi, för att inte orsaka tarmperforering, större operation.

Undersökning av pseudomembranös kolit hos barn

Laboratorieinspektion

1. Fekalrutin: Mikroskopisk undersökning av fekalsprut, om Gram-positiva baciller och deras sporer har visat sig vara till hjälp för klinisk bedömning, kan iscensatt bakteriekultur genomföras för att kontrollera förekomsten av ett stort antal Gram-positiva bakterier.

2. Bakteriologisk undersökning: 90% av fallen kan odlas i avföringen av sjukdomen till bakterien i avföringen, för att minska kontakten med luften, måste åtminstone ta mer än behållarkapaciteten för färsk avföring, tillsammans med behållaren för inspektion Inokulera CCFA-specifikt medium (sammansatt av cykloserin, tiofenmetoxi -falosporin, fruktos och proteinagar) för att selektivt isolera Clostridium difficile under anaeroba förhållanden, om kolonierna är plana och kanterna inte är Regelbunden, grov gramfärgning för positiva baciller kan diagnostiseras.

3. Cytotoxicitetstoxicitetstest: utspädd avföring eller bakteriekulturfiltrat, specifik cellpatologisk effekt på vävnadskulturceller (HELA), denna effekt kan neutraliseras med antitoxinet från Clostridium septicum, vilket bekräftar att det är svårt Bacillus licheniformis är en toxigen stam.

4. Detektion av toxin A: Toxin A kan undersökas genom konvektionsimmunoelektrofores, enzymbunden immunosorbentanalys, latexagglutineringsanalys, monoklonal antikroppsmetod och liknande.

Bildundersökning

1. Kolonoskopi: pseudomembranös kolit invaderar kolon samtidigt, speciellt kan sigmooidkolon undersökas genom koloskopi. Det har rapporterats i Kina att 16 patienter med pseudomembranös kolit har undersökts med fiberoptisk koloskopi, varav 14 är i rektum och sigmoid kolon. Hittade lesioner, de typiska manifestationerna av slemhinnans rodnad och ödem, plack eller fusion av pseudomembranet, biopsi visade akut inflammation i slemhinnan, pseudomembran innehållande nekrotiskt epitel, fibrin, inflammatoriska bakterier, etc., med användning av fiberkoloskopi. Det är nödvändigt att förstå steget för sjukdomens progression. Enteritit har inte bildat ett pseudomembran eller det lokala pseudomembranet har fallit av. Pseudomembranet kanske inte finns under mikroskopet. Pseudomembranet är därför inte nödvändigtvis den enda diagnostiska grunden. Inget pseudomembran är inte nödvändigtvis uteslutet. Vid denna sjukdom kan pseudomembranösa kolitskador hoppas över. För att förhindra att små lesioner saknas måste omfattningen av mikroskopisk undersökning innehålla hela kolon. Lesionsvävnaden ska tas på ett representativt ställe och biopsin bör ha ett visst djup.

2. Abdominal röntgenfilm: ofta förtjockad i tarmslemhinnan, tunntarmen flatulens, vissa patienter med tarmförlamning visade tarmhinder, barium lavemang kan hittas i tarms båge, borstade och spridda cirkulär, oregelbunden Formfyllningsdefekter, dubbelkontrast hos gassputum kan ge mer diagnostiska indikatorer, men måste användas noggrant för att förhindra förekomst av tarmperforering.

3. Ultraljuddiagnos: Ultraljud kan upptäcka det lokala tarmväggens pseudomembran, slemhinnor och submukosalt ödem orsakat av svår förtjockning, förträngning eller försvinnande av tarmlumen, noggrann undersökning av pseudo-renal tecken på tarm tuberkulos eller tumör kan hittas i högra nedre buken, tillstånd Ett bra diagnostiskt instrument för ultraljud kan mer exakt skilja på lesionernas nivå.Dessutom kan ultraljuddiagnostik hitta ascites associerade med sjukdomen.

4. CT-diagnos: CT-prestanda är inte specifikt, och till och med en låg dämpning av den förtjockade tarmväggen kan hittas.

Diagnos och diagnos av pseudomembranös kolit hos barn

diagnos

Långtidsanvändning av antibiotika i stora mängder, svåra kroniska sjukdomar eller patienter med hög risk plötsligt får feber under återhämtningen av sjukdomen, diarré, utsläpp av grönt havsvatten eller äggliknande vatten bör först tänka på sjukdomen, kemoterapi under maligna tumörer och stora gastrointestinala maligniteter. Incidensen efter operationen är högre. Om exempelvis avföring av avföringen används för gramfärgning ökas antalet positiva cocci och diagnosen negativa baciller bekräftas i princip. Det typiska fallet med atypiska fall saknar avföring, vilket ofta orsakar diagnostiska svårigheter. Patienter som har diarré på grund av kirurgi eller antibiotika bör upprepa avföringsutsmetningsundersökningen för att observera förändringar i andelen cocci och bacilli, och vid behov kol endoskopi, om villkor används för att bestämma avföring med antibiotikatoxinmetoden enligt Clostridium difficile Närvaron eller frånvaron av det eldfasta Clostridium-toxinet kan hjälpa till att diagnostisera.

Diagnostiska kriterier:

1 Det finns en historia av vissa antibiotika före diarré.

2 typiska kliniska manifestationer som diarré, uppblåsthet, feber, ökat antal vita blodkroppar, allvarligt blod i avföringen, giftig tarmförlamning, tarmperforering, toxisk chock.

3 Fekal bakteriologisk separation, identifierad som Clostridium difficile.

4 Det fekala filtratet eller filtratet från den isolerade stamkulturen har toxin, har en cytopatologisk effekt i vävnadsodling och kan neutraliseras med Clostridium difficile antitoxin eller Bacillus subtilis antitoxin.

Differensdiagnos

Identifiering av enterit orsakad av Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni och Amoeba-protoso genom patogenundersökning.

Patienter med svår buksmärta bör skilja sig från akut buk. Kronisk diarré bör skilja från inflammatorisk tarmsjukdom och dyspepsi.

Först akut buk:

1. Introduktion:

Det är en allmän term för akuta magsjukdomar. Vanliga akuta buksjukdomar inkluderar: akut blindtarmsinflammation, akut perforering av magsår, akut tarmhindring, akut gallvägsinfektion och kolelitiasis, akut pankreatit, mag trauma, urinberäkning och brist på ektopisk graviditet. Dessutom kan vissa systemiska eller andra systemiska sjukdomar, såsom hematoporphyria, hypokalemi, septikemi, ryggmärgstrauma eller ryggmärgssjukdom också ha kliniska manifestationer som liknar akut buk.

2. Kliniska manifestationer:

Fortsatt svår och tråkig smärta, patienten använde sidled knä flexion position för att lindra buksmärta, hosta, djup andning och högt tal allt förvärrade smärtan, noggrann positionering, vilket tyder på att delen av parietal peritoneal inflammation stimulering - akut peritonit. Ihållande smärta orsakas ofta av expanderingen av visceral peritoneum, vilket förvärras av buksmärta, såsom paralytisk ileus och levertumörer.

För det andra: dyspepsiasyndrom:

1. Introduktion:

Dyspepsi är ett kliniskt syndrom som orsakas av magrörelsestörningar, liksom gastroparese och matstrups refluxsjukdom med dålig gastrisk rörlighet. Matsmältningsbesvär delas huvudsakligen in i funktionell dyspepsi och organisk dyspepsi. Funktionell dyspepsi tillhör kategorin "sputum", "magsmärta" och "bullrig" i traditionell kinesisk medicin. Sjukdomen är i magen, som involverar organ som lever och mjälte. Den bör behandlas enligt syndrom differentiering, mjälte och mage, lever och qi, matsmältning. Behandling med bly och andra metoder.

2. Kliniska manifestationer:

Symtomen inkluderar intermittent obehag i övre buken eller smärta, fullhet, halsbränna (sur reflux) och bråck. Ofta på grund av täthet i bröstet, tidig mättnad, magbesvär och annat obehag och motvilja mot att äta eller äta så lite som möjligt är det inte lätt att sova på natten, har ofta mardrömmar efter sömn.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.