Pediatrisk hepatit D

Introduktion till barnhepatit B-virus Viral hepatit (viralhepatit typ D) är en akut och kronisk leverinflammatorisk sjukdom orsakad av hepatit D-virus (HDV), ett defekt virus som endast kan förekomma hos HBV-infekterade människor och vissa hepadnavirus-antigener. Bland de positiva djuren finns det mycket lite HDV-infektion enbart, och de kliniska manifestationerna av hepatit D beror till viss del på den åtföljande HBV-infektionsstatusen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0006% Känsliga människor: barn Läge för överföring: blodöverföring, kontaktöverföring Komplikationer: kronisk hepatit

Orsaken till barnhepatit B-virus

(1) Orsaker till sjukdomen

De intakta HDV-partiklarna är sfäriska, 35-37 nm i diameter, innehållande HDV RNA och HDAg, och det yttre skalet är HBsAg. HDV RNA är genomet av HDV, bestående av 1679-1683 nukleotider, som är enkelsträngat, cirkulärt och Vikta in i en icke-grenad stavliknande struktur, HDV-RNA har 9 kodande regioner (ORF), ORF5 kodar HDAg, HDAg är ett kärnprotein som gör det möjligt för kroppen att inducera anti-HDIgM och anti-HDIgG, anti-HDIgM Tidigare är det vanligtvis positivt i det tidiga stadiet av akut HDV-infektion, och återhämtningsperioden försvinner gradvis. Den höga titer av anti-HDIgM indikerar kronisk sjukdom, och anti-HD IgG visas senare, och det kan upprätthållas under många år efter 3 till 8 veckor efter början. Låg titer-positiv, anti-HDIgG ökade när sjukdomsaktiviteten, den aktuella infektionen visade ofta anti-HDIgM-positiv, den tidigare infektionen var anti-HDIgM-negativ, och anti-HDIgG-positiv, anti-HD är inte neutraliserande antikropp, fortfarande positiv Det kan vara smittsamt.

HDV-infektion kan signifikant hämma syntesen av HBV-DNA. Serologiska test visar att HDAg överensstämmer med minskningen av HBV-DNA i serum. När HDAg-uttrycket ökar, minskas HBV-DNA. När HDAg-uttrycket är på en topp försvinner HBV-DNA ofta, men med Med utseendet på HDAg-negativt och anti-HD, återvände HBV-DNA till sin ursprungliga nivå. Man trodde tidigare att monteringen av HDV förlitade sig på syntesen av HBsAg, och dess replikering och uttryck krävde också hjälp av HBV eller andra hepadnavirus. Replikeringen av HDV-RNA och uttrycket av HDAg kräver inte hjälp av hepadnavirus. HDV kan själv utföras oberoende, men vid bildandet av intakt HDV måste det tillhandahållas av ett hepadna-virus.

(två) patogenes

Patogenesen för hepatit D har ännu inte klargjorts, och det är troligt att både den direkta patogena effekten av HDV och värdets immunsvar medieras.

HDV kan likna samma mekanism som HBV.Den är infekterad med hepatocytreceptorer genom närvaron av HBsAg-innehållande Pre-S1-protein och Pre-S2-protein, och de flesta av HDAg-positiva hepatocyter har olika grader av lesioner. Hybridisering visade att HDV-RNA i hepatocyter fördelades i områden med uppenbara hepatocytlesioner; humant hepatoblastom-HepG-cellinje transfekterades med HDAg-rekombinant plasmid för kultur, och en stor mängd HDAg-uttryck observerades under en kort tidsperiod, följt av transfekterad cellinje. Nekros uppstår. Dessa experimentella resultat indikerar att HDV har en stark direkt cytotoxisk effekt, och kliniska data visar att det finns asymptomatiska bärare utan uppenbara leverskador när HDV och HBV överlappar infektion; levervävnad med leverpatologisk HDV-infektion, sjunker Inflammationsceller kan ses i rörområdet, lymfocytinfiltrering i leverparenkym och lymfocytpseudopoder som sticker ut i levercellerna HDAg kan vara målantigenet för immunresponsattack, som är relaterat till immunsvaret.

Pediatrisk viral förebyggande hepatit

För närvarande finns det ingen hepatit D-vaccination. Eftersom hepatit D-virus är ett defekt virus måste det förlita sig på hepatit B-virus för att replikera. Det kan skydda mot HBV-infektion genom att förhindra hepatit B-virusinfektion. Det är ett effektivt sätt att kontrollera HDV-infektion och är i stor utsträckning vaccinerat av mottagliga människor. Hepatit B-vaccin kan uppnå syftet att förebygga HDV-infektion. För HBsAg-positiva människor för att infektera HDV igen är det nödvändigt att minimera blodtransfusion, inga eller mindre blodprodukter, strikt screening av blodgivare och desinfektionshantering för medicinsk utrustning kan minska HDV-överföring, med Forskningen om nya vacciner kommer att förbättra det existerande hepatit B-genvaccinet för att förhindra både HBV-infektion och HDV-infektion. Nukleinsyravaccinet mot HDV kommer att vaccineras inom en snar framtid.

Pediatriska virala hepatitkomplikationer Komplikationer kronisk hepatit

Utveckling av kronisk hepatit, benägen att akut eller subakut allvarlig hepatit, vilket leder till leversvikt.

Barn med viral hepatit symptom vanliga symtom

1. Inkubationstiden för samtidig infektion av HDV och HBV på 6 till 12 veckor, oftast manifesterad som akut gulsot, ALT kan vara bimodal, på grund av att de två virusen ömsesidigt begränsar, är tillståndet ofta självbegränsande, god prognos.

2. HDV- och HBV-överlappningsinfektion (superinfektion) Inkubationsperioden är 3 till 4 veckor. De kliniska manifestationerna är relaterade till den ursprungliga HBV-infektionsstatusen. Den allmänna trenden är att den ursprungliga leversjukdomen förvärras. De ursprungliga asymptomatiska HBsAg-bärarna är mestadels akut hepatit eller Utvecklad till kronisk hepatit; den ursprungliga kroniska hepatit förvärras, benägen till akut eller subakut allvarlig hepatit.

Undersökning av hepatit B-virus hos barn

Etiologisk kontroll:

1. HDV Ag-undersökningsserum HDV Ag-positivt är det direkta beviset för diagnos av akut infektion. Vid akut hepatit varar antigenemi i genomsnitt 21 dagar. Den positiva frekvensen är 87% och 100% av ELISA respektive RIA. Antigenet kvarstår, men det är mestadels i form av immunkomplex. Det måste analyseras med immunblotting. Detekteringen av HDV Ag i levern är mer direkt diagnostiskt värde.

2. Bestämning av anti-HDV Anti-HDV IgM inträffar i det tidiga stadiet av akut fas, och den kroniska infektionsperioden är långvarig hög. När viruset elimineras minskar antikroppen snabbt och anti-HDV-IgG är lägre än 3-8 veckorna efter uppkomsten; den kroniska infektionen fortsätter att vara hög. koncentration.

3. HDV RNA-undersökning kan detektera HDV RNA i serum eller levervävnad genom dot blot-hybridisering eller RT-PCR, vilket är en pålitlig indikator för diagnosen HDV-infektion.

Regelbunden ultraljud i buken, förstå levern och andra tillstånd.

Diagnos och diagnos av hepatit B-virus hos barn

diagnos

För patienter med hepatit B, när HBsAg-bärare väsentligt fluktuerar eller gradvis försämras, och patienter med svår hepatit bör överväga möjligheten till samtidig eller överlappande HDV-infektion, beror diagnosen på laboratorietester.

1. Patienter med akut HDV / HBV-infektion samtidigt, med undantag för akuta HBV-infektionsmarkörer, serum anti-HDIgM-positiva, anti-HDIgG-låg titer-positiva, eller serum och / eller intrahepatisk HDAg, HDV-RNA-positiv.

2. HDV / HBV-överlappningsinfektion hos patienter med kronisk hepatit B eller kronisk HBsAg-bärare, serum HDV-RNA och / eller HDAg-positivt, eller anti-HDIgM och anti-HD IgG högtiterpositivt, eller intrahepatisk HDV-RNA och Eller) HDAg positivt.

Differensdiagnos

Det finns många orsaker till leverskada i barndomen, som kan orsakas av infektionssjukdomar eller på grund av icke-infektiösa orsaker och genetiska metaboliska sjukdomar. Nyckeln är att upptäcka förekomsten av hepatit B-virus eller andra antigener.

1. Cytomegalovirus-hepatit är den vanligaste patogenen i spädbarnshepatit-syndrom, som kan vara akut uppkomst, gulsot, hepatomegali, leverfunktionsskada och långvarig ohelad. När CMV-infektion manifesteras som leverskada, kliniskt och B Hepatit är svårare att identifiera, men CMV-hepatit är mer uppenbart än hepatit B. Och oftare åtföljs av splenomegali. När mjälten förstorar eller till och med överskrider levern är det mestadels icke-B-hepatit. CMV-serumet i serum är positivt eller anti-CMV. IgM är positivt.

2. Toxisk hepatit och leverabcess orsakad av bakteriell infektion av toxisk hepatit och leverabcess orsakas huvudsakligen av symptom på infektion, såsom hög feber, förgiftat ansikte, symtom på toxemi eller sepsis, perifert blod leukocytantal> 20 × 109 / L, klassificeringen är främst neutrofiler, blodkulturen är lätt att odla till patogena bakterier.

3. Kawasaki sjukdom leverskada kan uppstå gulsot, och gulsot kan också vara mycket djup, leverförstoring, leverfunktionsskador och mag-tarmreaktioner, svårt att skilja från akut hepatit B tidigt allvarlig sjukdom, sjukdomen fortsätter vanligtvis att retirera, med bollen Kombinerad med membranstockning, läppspolning, jordgubbstunga, svalg i lungorna, hårt ödem i händer och fötter, erytem i handflatan, membranliknande desquamation av naglarna och grunt lymfkörtelutvidgning, även om serumalbumin är lågt, men ofta Det finns en ökning av blodplättarna.

4. Levertyp - hepatolentikulär degenerationssjukdom Denna typ är främst leverskada, visar hepatosplenomegaly, ömhet i levern, mag-tarmreaktioner kan vara illamående, kräkningar, gulsot fördjupas, kan ha blödningstendens, kan presenteras Subakut allvarlig hepatit, allvarligt leversvikt, pediatrisk klinisk allvarlig leverskada behöver rutinmässig upptäckt av serum ceruloplasmin, sjukdomens innehåll är betydligt lägre än 200 mg / l, en gång låg, sedan upptäcker serum kopparoxidasaktivitet, visar också låg 24 timmar urinkoppar, kan barnet vara så högt som 100 ~ 1000μg, barnen runt hornhinnan har kopparpartiklar avsatta, ringformad, kallad KF-ring, observeras under oftalmisk slitslampa kan diagnostiseras.

5. vanliga gallvägsobstruktioner hos barn på grund av vanlig gallgångssträngning och vanliga gallvägstenar, vanligare hos barn i förskolebarn, en gång påträffat ett barn på grund av gulsot, leverskada, inlagd för viral hepatit, inte upptäckt Patogenen, på grund av att gulsot sjönk, leverfunktionen återvände till sjukhuset, och på grund av feber, buksmärta, gulsot, mild leverförstoring och återinsjuknades på sjukhus, gulsot är djupt, åtföljt av feber, med infektionsstyrning gulsot sjönk snabbare, av B-läge ultraljudundersökning hittades Förstoringen av gallblåsan och hindring av extrahepatisk galgkanal, utöver 99Tc radionuklidscanning, visade närvaron av nukleär retention och obstruktion, bekräftad genom laparotomi och radikal.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.