Pediatriska jodbriststörningar

Introduktion till jodbristproblem hos barn Jod är ett oumbärligt näringsämne för människokroppen. När intaget är otillräckligt kommer kroppen att ha en serie hinder. Jodbristsjukdom (jod-deficiencydiseas) orsakas av bristen på jod i den naturliga miljön och kan orsaka olika sjukdomar. Endemisk struma, endemisk kretinism, endemisk subklinisk kretinism och infertilitet som påverkar fertilitet, för tidigt spädbarn, dödfödelse, medfödda missbildningar etc. benämns kollektivt ”jodbriststörningar”. Jod är en viktig komponent av tyroxin. Sköldkörteln använder jod och tyrosin för att syntetisera sköldkörtelhormonet. Därför, när jodintaget är otillräckligt, kommer kroppen att ha en serie hinder. På grund av graden och perioden av jodbrist i kroppen, har kroppen allvarliga hinder. Graden är också annorlunda. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förvärvad jodbrist svarade för 1%, medfödt cirka 0,0005% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: dvärgism 瘫痪

Orsaker till jodbristproblem hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Miljömässiga faktorer är populära på grund av bristen på jod i jorden i de flesta delar av världen, särskilt glaciärutsläpp och översvämningsslättar, förstörelse av mark genom mänsklig verksamhet, avskogning, markerosion och miljöbrist. Det finns många rapporter om jod- och jodbrist i bergsområden. Den lokala ströken i Kina är också distribuerad i bergsområden. Det beror främst på den branta sluttningen i bergsområdet, erosionen av regnvatten och förlusten av jod från jorden. Jodbristen i Sanjiang-slätten i Heilongjiang-provinsen i nordöstra Kina kan bero på historia. Ofta översvämningar och aktiva grundvattenrörelser.

Dricksvattenfaktorn är jodinnehållet i vissa områden lågt, vilket är relaterat till förekomsten av jodbristsjukdom. I Kinas områden Xi'an, Baoji, Shiquan och Lantian är jodinnehållet i dricksvatten lågt och förekomsten av struma är också hög. .

2. Under graviditet är gravida kvinnors jodintag otillräcklig, koncentrationen av oorganiska jodjoner i plasma reduceras, T3 och T4 som produceras av sköldkörteln är mindre, och T3 och T4 i blodet minskas, så att T3 och T4 i morkaken reduceras, vilket inte kan uppfyllas. Fosterets behov, fostrets tillväxt och utveckling, en serie hinder, de första symtomen på centrala nervsystemet.

3. Kostfaktorer Kostfaktorer kan också öka bristen på jod.

(1) Jodbrist i kosten: Cirka 60% av människans jodförsörjning kommer från vegetabiliska livsmedel, till exempel kan jodbrist i jorden leda till otillräckligt jodinnehåll i växtmat.

(2) Lågt protein påverkar absorption och användning av jod: lågt protein, låg energi kan minska serum T3, T4, plasmaproteinbindande jod (PBI), förhöjt serumtyrotropin (TSH), lågt protein, högt kolhydrat Kan påverka absorption och användning av jod i sköldkörteln.

(3) glukosinolatsaponiner hämmar jodorganiseringsprocessen: När det gäller dietfaktorerna för jodbrist är den nuvarande forskningen mer glukosinolatkrotonin, som är en del av kassava, till exempel grönsaker Kål, kål, kålrabi och purjolök innehåller också hydrolysat av glukosinolat, vilket hämmar organiseringen av jod.

(4) hämning av sköldkörtelupptag av jodid: Det antas allmänt att majs, hirs, sötpotatis, sorghum och olika baljväxter kan frisätta cyanid i tarmen, som sedan metaboliseras till tiocyanat, vilket hämmar sköldkörtelupptag av jodid. .

(5) Högt kalcium- och fosforinnehåll: Livsmedel med högt kalcium- och fosforinnehåll kan hindra absorptionen av jod, hämma syntesen av tyroxin och påskynda utsöndringen av jod.

Ovanstående olika kostfaktorer för kroppens brist på jod, kan inte uppfylla minimikraven för barn att syntetisera tyroxin, kan förekomma tillväxt och utveckling bakåt, såsom långvarig jodbrist, minskad nivå av sköldkörtelhormon, ökad utsöndring av TSH i hypofysen, ökad sköldkörtelvolym, diffus struma.

4. Läkemedelsfaktorer Tiourea-anti-sköldkörtelläkemedel, tetracyklin, sulfonamider, imidazoler och andra läkemedel kan störa jod-jodiseringsprocessen, men också säkert orsaka strumpor.

(två) patogenes

Den fysiologiska funktionen av jod används främst som ett syntetiskt råmaterial för sköldkörtelhormoner, så den fysiologiska funktionen av jod manifesteras också genom att tyroxin verkar.

1. Främja fysisk tillväxt Tillväxt efter födsel kroppsbyggnad och mognad i skelettet beror på normala nivåer av sekretion av sköldkörtelhormon, vilket främjar tillväxt och sexuell utveckling av höjd, vikt, ben och muskler under barns utveckling. När jod är otillräcklig kan dessa vara En försening har inträffat.

2. Deltagande i energimetabolism Sköldkörtelhormonet är också huvudsakligen involverat i kroppens cellernas energimetabolism.Den mest kända indikatorn är den basala metabolismhastigheten. Sköldkörtelhormonet kan förbättra kroppens basmetabolism, främja katabolismen av ämnen, öka syreförbrukningen, generera energi och underhålla grunderna. Livsaktiviteter, hålla kroppstemperaturen.

3. Utveckling av nervsystemet Sköldkörtelhormon kan påverka tillväxt, migration och dendritisk utveckling av hjärn nervceller, det kan också främja tillväxt och mognad av perifera vävnader, under den kritiska perioden för utveckling av hjärnvävnad (från början av graviditeten till 2 år efter födseln) Utvecklingen av nervsystemet beror på närvaron av tyroxin, spridningen av nervceller, differentiering och myelinisering, särskilt etablering av dendritter, dendritiska ryggar, synapser och neurala samband. Bristen på tyroxin är involverad. Leder till utvecklingsstörningar i hjärnan som leder till permanent, irreversibel hjärnsvikt.

Otillräckligt med jodintag under graviditet, jodkoncentrationen hos gravida kvinnor reduceras, även om sköldkörteln i gravida kvinnor befinner sig i ett tillstånd av ökad kompensationshastighet för jod, men sköldkörteln producerar mindre T3, T4 och mest av blodet T3, T4 och sköldkörteln Bindande globulin och annan bindning finns, och den kombinerade T3, T4 kan inte passera placentabarriären, så att T3, T4 genom moderkakan inte kan tillgodose fostrets behov, växer fostret och utvecklar en serie hinder, det centrala nervsystemets första symtom.

4. Deltagande i regleringen av hypofys Den hypofysiska normala fysiologiska funktionen beror på stöd och garanti av sköldkörtelhormon, såsom syntes av sköldkörtelhormon, otillräcklig frisättning, försvagad negativ återkopplingshämning av hypofysen, överdriven utsöndring av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) i hypofysen och sköldkörtelvävnaden Hyperplasi, utvidgning av körtlar.

Efter födelse (särskilt efter avvänjning) kan barn ta jod direkt från kosten, så jodbrist har förbättrats, men om kosten fortsätter att sakna jod, kan inte uppfylla minimikraven för att barn ska syntetisera tyroxin, då finns det tillväxt och utveckling, Såsom långvarig jodbrist, sköldkörtelvävnad från processen för kompensation till patologisk skada, jodbrist, minskade nivåer av sköldkörtelhormon, ökad sekretion av TSH i hypofysen, stimulering av sköldkörtel follikulär epitelial hyperplasi, hyperplastiska folliklar i sköldkörtelvävnad, follikulärt epitel Ökad, liten follikulär kavitet, reducerad gellagring, ökad sköldkörtelvolym, förbättrad funktion, såsom långvarig eller upprepad, diffus strumpa.

Förebyggande av jodbristproblem hos barn

Eugeniksexperter påpekade att om gravida kvinnor inte uppmärksammar intaget av jodinnehållande mat under graviditeten, särskilt gravida kvinnor som lever i områden med jodbrist, kommer det att leda till fosterjodbrist, så jodavdelningen under graviditeten kommer att förhindra denna sjukdom.

Pediatriska jodbristkomplikationer Komplikationer, dvärg

1. Dvärgism är dålig i tillväxt och utveckling och kan vara dvärgism.

2. Nervsystemet har utvecklingsstörningar i hjärnan, vilket leder till mental retardering, permanent, irreversibel hjärndysfunktion, heshet, mentala defekter, strabismus, förlamning eller förlamning.

3. Sexuella utvecklingsstörningar.

Symtom på jodbristsjukdomar hos barn Vanliga symtom Jodbrist, förstoppning, förstoppning, struma, struma, slemödem, heshet, hypotyreos, hypotyreos, strabismus, hyperreflexi

De kliniska manifestationerna av jodbriststörningar beror på graden av jodbrist, kroppens utvecklingsstadium under jodbrist och kroppens respons på jodbrist eller kompensatorisk anaerob tolerans, såsom jodbrist vid utveckling av hjärnvävnad i hjärnan. Den kritiska perioden (från början av graviditeten till 2 år efter födseln) påverkar främst mental utveckling, och det finns fysiska utvecklings- och sexuella utvecklingsstörningar, det vill säga kretinism. Om jodbrist är i barndomen, kan strumpor uppstå.

1. Endemisk hypotyreoidism kan delas in i tre typer: nervtyp, slemhinnødem typ, blandad typ, de flesta barn visar blandad typ.

(1) Neurologisk typ: måttlig och svår mental nedgång, mild sköldkörtelutvidgning, normal höjd, likgiltigt uttryck, heshet, mer mentala defekter, mer strabismus, sputum eller förlamning, knäflexion, knäreflex Patologisk reflex kan förekomma, sköldkörtelfunktionen är normal eller milt låg.

(2) Mucinös ödem: mild mental retardering, vissa kan tala, pygmytillstånd är uppenbart, tillväxt och utveckling är bakåt, det finns strumpor och svår hypotyreos, typiskt ansikte, förstoppning och slemödem Mer framträdande, vissa patienter har familjär sjuklighet.

(3) Blandad typ: De kliniska manifestationerna av båda, de kliniska manifestationerna av två typer av endemisk hypotyreos.

2. Goiter beroende på om det finns knölar i strumpan, uppdelad i följande tre typer:

(1) diffus typ: sköldkörteln är jämnt förstorad och knölarna berörs inte.

(2) Nodulär typ: en eller flera knölar berörs på sköldkörteln.

(3) Blandad typ: Tryck på en eller flera knölar på den diffusa förstorade sköldkörteln.

Om sköldkörteln är svullen kan den orsaka hosta och dyspné orsakad av komprimering av luftstrupen. Att trycka på matstrupen kan orsaka sväljning. Komprimering av den återkommande laryngeal nerven orsakar heshet. Post-stern strumpor kan orsaka venös återgång av huvud, nacke och övre extremiteter. Cyanos, ödem.

3. Subkliniska patienter

(1) Hypotyreoidism: Förutom uppenbar hypotyreos och endemisk struma finns det många subkliniska patienter. De Quarrain och Wegelin använder först hypotyreos för att beskriva subkliniska patienter och Som anges nedan: om det finns misstänkt hypotyreos, misstänkt mental retardering eller båda, så länge som en av dem, överväga hypotyreos.

(2) Subklinisk fysiologisk utvecklingsfördröjningssyndrom: främst höjd och vikt är lägre än normala barn, vissa fysiologiska undersökningsindikatorer som greppstyrka, lungkapacitet och blodtryck är också låga, några få har mild epifysisk utveckling, bakåt sexuell utveckling Generellt sett inte uppenbart.

Undersökning av jodbristproblem hos barn

1. Utvärdering av jodens näringsstatus Det är vanligt att utvärdera näringsstatusen för jod i enlighet med utsläpp av urinjod. Barnens jod är mindre än 10000 g / 24 timmar, vilket antyder undernäring av jod.

2. Hormonnivåer inkluderar nivåerna av T3, FT3, T4, FT4 och TSH, där T4 och FT4 minskar och TSH-höjden är en indikation på jodbrist.

3. Sköldkörtelundersökning kan vara nära normal anatomi, eller kompensationsförstoring, eller mindre än samma ålder, ofta manifesteras som ojämn pitting, barn med sköldkörtelutvidgningshastighet större än 5%, vilket tyder på jodundernäring, men goiter Det kan orsakas av jodbrist i det förflutna. Efter att jodbrist har korrigerats, kan strumpan ta flera månader eller till och med år att lösa, och jod urin är på en normal nivå.

4. Röntgeninspektion

(1) Benåldern är bakåt: benåldern är bakåt, och osteogenescentret och epifysen kan inte visas i tid.

(2) Skull: Hjärngyrusen ökas, skallens bas är kort och fjärils sadeln förstoras ibland.

5. EEG-frekvensen är låg och rytmen är inte fullständig. De flesta av dem har paroxysmala bilaterala synkrona Q-vågor, men ingen våg.

6. Hjärn CT har hjärnatrofi.

Diagnos och differentiell diagnos av jodbristproblem hos barn

diagnos

1. Diagnostiska kriterier för endemisk hypotyreos

(1) Miljöfaktorer: född, bor i områden med endodisk struma med jod.

(2) Neurologiska och psykiatriska symtom: psykiska och neuro-utvecklingsstörningar, främst manifesterade i varierande grad av mental retardering, talstörningar och motoriska neurologiska störningar.

(3) Typiska ansikts- och utvecklingsstörningar: olika grader av fysiska och sexuella utvecklingsstörningar, speciellt typiskt ansikte.

2. De diagnostiska kriterierna för endemisk struma finns i det endemiska området för endemisk hypoiod-goiter-sjukdom, med kliniska manifestationer av struma och relaterade kompressionssymptom, andra sköldkörtelsjukdomar, med undantag av strumpor, laboratorietester för urin Låg jod, TSH i plasma kan ökas i varierande grad, plasma T4, T3-koncentration är normal, men allvarliga patienter med T4 är lägre än normalt, T3 är något högre, sköldkörtelundersökning kan också ses diffus eller knäppig strumpor.

Differensdiagnos

1. Hjärnskador utesluter födelseskada, encefalit, hjärnhinneinflammation och drogförgiftning, etc., som bor i det jodbristiga området i den naturliga miljön, visar olika jodintag, kroppen kommer att ha en serie hinder, plus laboratorietester Indikatorer, ingen födselskada, encefalit, meningit och läkemedelförgiftning, kan diagnostiseras som endemisk hypotyreos,

2. Andra orsaker till hypotyreos utesluter andra orsaker till hypotyreos, såsom:

(1) sköldkörtelhormonproduktionsstörningar: tillhör autosomala genetiska sjukdomar, patienter har ofta en familjehistoria, strumpan är diffus, mjuk, sällan utvecklas till nodulär, jod organisk dysfunktion kan diagnostiseras med kaliumperklorat utsöndringstest, normal Värde 2 timmar utsöndras <5%, patienter ofta> 10%,

(2) Hormonresistens: syroidhormonresistenssyndrom (SRTH) kallas också sköldkörtelhormoninsensitivitetssyndrom (DENNA), sjukdomen är familjär Mer vanligt, det finns några få spridda fall, står för cirka 1/3, åldern för uppkomsten är mest hos barn och ungdomar, den yngsta är nyfödd, både män och kvinnor kan vara sjuka, kliniska manifestationer av T4 och T3 fortsätter att stiga, medan TSH är normalt Patienten har ingen drog, icke-sköldkörtelsjukdom och abnormitet i sköldkörtelhormontransport.Den mest specifika manifestationen är att efter att ha gett patienten en superfysiologisk dos av sköldkörtelhormon, kan den inte hämma den förhöjda TSH till normal, och det finns inget svar från perifera vävnader på överdrivet sköldkörtelhormon. ,

3. Långsam uppkomst och Graves sjukdom, långsam uppkomst och Graves sjukdom är autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, som orsakas av lymfocyter som utsöndrar sköldkörtelstimulerande hormonreceptorantikropp (TSB-receptorantikropp, TRAb). TRAb stimulerar sköldkörtel follikulär hyperplasi och hyperfunktion. Kliniska manifestationer av toxisk diffus strumpa, invasiv ögonsjukdom och slemhinneödem i sputum, förhöjda autoantikroppar i sköldkörteln TGAb och TPOAb stöder diagnosen kronisk sköldkörtel,

4. Dövhet, allmän dövhet, ingen mental retardering, ingen minskning av urinjod, T131I är inte hög, ingen annan jodbrist.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.