Diabetisk gastropares

Introduktion till diabetisk gastroparese Diabetisk gastroparese är ett vanligt symptom på diabetisk gastrointestinal autonom neuropati. De kliniska manifestationerna är kronisk gastrit, gastrisk slapp och magretention. Typiska symtom är uppblåsthet, tidig mättnad, anorexi, böjning, illamående, kräkningar och viktminskning.Symtomen är vanligtvis allvarligare efter en måltid. Fysisk undersökning visade att magsäcken var full och kunde lukta på vattnet. Röntgenundersökning visade tecken på långsamhet, försvagning av magen, dilatation eller avkoppling av magen, försenad tömning och pyloröppning. Gastroskopisk undersökning visade slemhinnestopp, ödem och erosion i magen eller antrummet. Elektrogastrogramundersökning har en försvagad gastrisk rörlighet. Traditionell kinesisk medicin för diabetisk gastroparese kallas diabetes mellitus och magkramper.Differentiering av TCM-syndrom och behandling av diabetisk gastroparis har uppenbar botande effekt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,097% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: magretention, reflux esophagitis

Orsaker till diabetisk gastroparese

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Fysiologi för gastrointestinal träning

Det finns tre rörelsefunktioner i magen: lagring av mat, slipning och omröring av maten för att göra den till fina partiklar och blanda noggrant med magsaften, och långsamt och litet släppa ut chymen i tunntarmen med en hastighet som är mest lämplig för matsmältning och absorption av tunntarmen.

De mjuka musklerna i magsväggen har längsgående, cirkulära och sneda linjer. De tjockaste musklerna är de tjockaste, och sammandragningen är också den kraftigaste. I de olika delarna av magen är antrumns circumflexmuskler mest utvecklade och den kontraktila aktiviteten är också den mest aktiva. Därför är antrummen den mest aktiva. Motorisk funktion är den främsta drivkraften för magtömning.

Det finns två grundläggande former av magrörelse: spänningskontraktion i magen och peristaltik i magen.Spänningskontraktionen i magen är särskilt tydlig i den tömda magen, vilket kan orsaka ett visst tryck i magkaviteten för att hålla magen och fingrarna. Tryckgradienten mellan tarmen hjälper till att tömma magsmältningsjuka; magens peristaltis kan delas upp i magtömningsrörelsen under matsmältningsfasen och det migrerande motoriska komplexet (MMC) under matsmältningsfasen. Cirka 5 minuter efter magen börjar magtömningsrörelsen.Den peristaltiska vågen startar från hjärtat och sprider sig till magantrummet med en frekvens av 3 gånger / min och sedan till pylorus. Vanligtvis kan en peristaltisk våg mata ut 1 till 3 ml finkorniga granuler i tio. I tolvfingertarmen kan partiklar som är större än 1 mm i diameter ofta inte passera genom pylorus. Den interdigestiva övergångs-komplexa rörelsen sker efter magtömning och presenterar en regelbunden periodisk uppsättning intensiva kontraktila aktiviteter. Den härstammar från antrummet eller tolvfingertarmen och sprider sig till munriktningen och kan spridas till den proximala kolon. Frekvensen av sammandragningsaktivitet är 3 gånger / min i magens antrum och 11 gånger / min i tolvfingertarmen. Aktivitetens ledningshastighet är cirka 2 till 5 cm / min. MMC sker vanligtvis 4 till 6 timmar efter en måltid och inträffar en gång varannan timme. Varje gång MMC inträffar, åtföljs det ofta av magsaft, en stor mängd utsöndring av gall- och bukspottkörteln och en topp av utsöndring av vissa mag-tarmhormoner (såsom motilin). Förekomstprocessen är indelad i tre faser. Den första fasen är vilofasen, som står för cirka 50% av cykeln. Fasen II uppvisar intermittent kontraktionsaktivitet, som står för cirka 40% av cykeln. Fasen III är en grupp av kontinuerliga sammandragningsaktiviteter och står för cirka 10 av cykeln. %, måltid kan avbryta MMC, mekanismen för MMC har inte lyckats fullt ut, många studier tyder på att det autonoma nervsystemet, periodisk frisättning av mag-tarmhormoner (särskilt motilin) ​​och utsöndringsprocessen för matsmältningssaft, MMC-funktion är Magen i matsmältningsorganet (såsom sväljt saliv, magslem, magslemhinneaffoliering, matrester och osmält fast mat) släpps ut i tunntarmen och främjar tömningen av tunntarmen under normala omständigheter Uppehållstiden i tunntarmen är cirka 3 till 8 h. Avvikelsen av MMC kan orsaka behållning av magsaft och duodenal juice i den interdigestiva fasen, försening av tarmtömning och överdriven spridning av bakterier i tunntarmen och övre matsmältningskanalen.

2. Egenskaper för gastrointestinal rörelsedysfunktion hos diabetespatienter

Förseningen av magtömning hos diabetespatienter har bekräftats av många studier och det finns få studier på gastrointestinal dysfunktion i matsmältningsfasen hos diabetespatienter. Peking Tongren Hospital fann cirka 70 gastrointestinal rörlighet i matsmältningsperioden hos diabetespatienter. % av patienter med diabetes har interdigestiv gastrointestinal dyskinesi. Dessa dyskinesier orsakas huvudsakligen av MMC-stadium III-förlust, där antrumförlust i steg III är mest uppenbart, och i stället för förlängning av fas II och antrumkontraktion Dämpning, förutom magtömning och MMC-abnormiteter, finns det uppenbara avvikelser i elektrisk gastrisk aktivitet hos diabetespatienter. Kroppen i magen och hjärtat har också stimuleringsfunktion, vilket kan ge spontan rytmisk elektrisk aktivitet, dvs långsam våg Potential, frekvensen av normal långsam vågpotential är 3 gånger / min, diabetespatienter uppvisar ofta takykardi (mer än 4 ~ 5 gånger / min, och varade mer än 1 min), gastrisk hyperaktivitet (mindre än 2 gånger / min, Och i mer än 1 min) eller blandad gastrisk rytmstörning (gastropia växlar med gastrisk hyperaktivitet).

Även om många diabetespatienter har gastrointestinal dysfunktion finns det färre kliniska manifestationer, svårighetsgraden av gastrointestinal dyskinesi och ålder, sjukdomens varaktighet, kliniska manifestationer och några vanliga komplikationer (såsom njurar, perifer nerv, fundusskador etc.) Avsaknad av ett tydligt och konsekvent förhållande föregår uppkomsten av gastrointestinal dysfunktion ofta förekomsten av kliniska symptom och komplikationer.

(två) patogenes

Normal gastrointestinal rörlighet regleras av många faktorer, inklusive de inneboende egenskaperna i mag-tarmkanalen och det ringformade muskelskiktet, de extraintestinala och tarmneurologiska faktorerna, och rollen för endokrina och paracrine ämnen. Av särskilt vikt är det enteriska nervsystemet. Det spelar en viktig reglerande roll i normala mag-tarmrörelser.

Diabetisk autonom neuropati

Diabetisk autonom neuropati är en vanlig komplikation av diabetes.Den finns hos cirka 50% av diabetespatienterna. Autonom neuropati påverkar ofta matsmältningskanalen, vilket orsakar motorisk dysfunktion i matstrupen, magsäcken, tunntarmen, etc., vilket kan manifesteras som illamående, kräkningar och fullhet. Buksmärtor, uppblåsthet, halsbränna, svårigheter att svälja, diarré, förstoppning etc., särskilt med diabetes gastroparesis som ett framträdande fenomen.

2. Glukosmetabolism och endokrin dysfunktion

Det finns bevis på att magtömning regleras av blodglukoskoncentration. Förhållandet mellan blodsockerkoncentration och magtömningshastighet hos patienter med diabetes typ 1 och typ 2 är reversibelt, vilket orsakar hyperglykemi hos normala människor. Resultaten av tryckmätning visar: mage Sinustrycksvågens amplitud reduceras, onormaliteten i magantrumaktivitet och amplitud av pylortrycksvåg ökar i MMC-steg III, så hyperglykemi kan försena magtömningen av icke-smältbar fast granulmat hos patienter med diabetisk gastroparese. Dessutom kan hyperglykemi hämma Vagusnervaktivitet, som kan vara en annan viktig orsak till autonom dysfunktion, dessutom kan abnormiteter i diabetisk magisk elektrisk aktivitet vara förknippade med hyperglykemi, och friska människor kan orsaka betydande takykardi när blodsockern når 12,88 mmol / L. Det visar att förändringar i blodsocker kan förstöra aktiviteten hos normal pacemaker. Efter studier av diabetes 1-patienter med illamående har man konstaterat att patienter med blodsockerkoncentration över 12,6 mmol / L har en elektrisk gastrisk rytmstörning som står för 75%, medan blodsockerkontrollen är 6,72 mmol. Åtminstone 38% av magelektriska rytmstörningar förekommer under / L, och studier har visat att endogena prostaglandiner kan orsaka bildning av gastriska långsamma rytmstörningar, endogena Leptin kan skada den långsamma vågrytmen hos hundar, medan indometacin förhindrar takykardi hos friska frivilliga orsakade av hyperglykemi. Man kan se att patienter med diabetisk gastroparis har åtminstone en typ av långsam vågrytmstörning och Det är relaterat till endogena prostaglandiner och kan korrigeras av syntetiska hämmare av prostaglandiner.

3. Andra faktorer

Diabetes-inducerade mikrosirkulationsstörningar är en viktig patofysiologisk grund för komplikationer Studier har visat att patienter med typ 2-diabetes, oavsett gastroskopi och patologi bekräftade normal eller kronisk ytlig gastrit, med laser Doppler Den endoskopiska sonden av blodflödesmätaren (svenska) mätte direkt magsslamhinnans blodflöde (GMBF) från det endoskopiska biopsihålet, vilket var betydligt lägre än hos friska människor utan diabetes och GMBF för kronisk ytlig gastrit. Mukosal biopsi bekräftade magslemhinnans blodkärl. Källarmembranet förtjockas avsevärt, och endotelcellerna är väsentligt svullna, vilket avslöjar att diabetisk mikroangiopati redan finns hos patienter med "normal mage" utan gastrointestinala symtom. Mikrocirkulationsstörningar påverkar också mikrosirkulationens perfusion av autonoma och enteriska nervsystem. Förekomsten och utvecklingen av kackerlackor kan spela en katalytisk roll.

Diabetisk gastroparesis förebyggande

Aktiv och effektiv behandling av diabetes är det bästa sättet att förhindra diabetisk gastroparese.

Komplikationer vid diabetisk gastroparis Komplikationer, magretention, reflux esophagitis

På grund av försenad magtömning kan gastrisk retention uppstå. Upprepad gastrolitisk bildning kan inträffa. När det lägre trycket i matstrupen ökar, kan gastrisk matstrups reflux-symtom (såsom syra reflux, anti-matning, halsbränna, etc.) uppstå. Sexuell matstrupe.

Symtom på diabetisk gastroparis Vanliga symtom Esophageal reflux symptom, illamående, halsbränna, buksmärta, tidig uppkomst

De flesta patienter har inga uppenbara kliniska symtom. Mindre patienter har tidig mättnad, illamående, kräkningar, buksdestens, etc. Svårighetsgraden av symtom varierar från person till person. Graden av symtom hos samma patient påverkas också av många faktorer, som kan vara relaterade till autonom nerv från diabetes. Lesioner orsakar en minskning av känsligheten för afferenta nervvägar. Gasretention på grund av försenad gastrisk tömning kan leda till upprepad gastrolitisk bildning. Gastro-esophageal reflux-symtom kan uppstå när det lägre trycket i matstrupen sphincter reduceras (t.ex. sur reflux, antisyra Mat, halsbränna etc.), allvarliga fall av reflux-esofagit, onormal MMC kan orsaka ovanstående symtom kan också orsaka onormal tarm- och kolontömning, vilket orsakar magsmärta, förstoppning, diarré och andra symtom.

Undersökning av diabetisk gastroparese

Indirekt mätningsteknik: plasma- och andetagstest.

Scintillation scanning technology

Från och med 1966 med 99 mTc och 111In dubbelmärkta fasta och flytande testmåltider, kan mätning av magtömning (GERS) och halva tömningstid i magen (GETl / 2) vid olika tidpunkter mätas. Den tomma tiden är 30 till 45 minuter, och den fasta maten är 60 till 110 minuter. Innan magtömningen påbörjas finns det vanligtvis en fördröjningsperiod med mycket liten tömning. Denna period motsvarar slipning av maten till de fina partiklarna som kan passera genom pylorus. För närvarande har patienter med diabetisk gastroparesis en halvtöm mage-tid, magtömningshastighet och fördröjningsfas förlängs avsevärt, så denna metod är guldstandarden för magtömning.

2. Mätningsteknik för gastrointestinal tryck

Mätningsteknologi för gastrointestinal tryck används främst för att upptäcka gastrointestinal systolisk funktion, inklusive tid för sammandragningsaktivitet, sammandragningsintensitet, sammandragningsfrekvens och samordning av kontraktion. Det kan kallas guldstandarden för bestämning av gastrointestinal kontraktil aktivitet, gastrointestinal tryckmätning. Hydrauliskt kapillärperfusionssystem och tryckmätningssystem för luftkuddar kan användas. Det förra används allmänt. Dessutom finns det ett dynamiskt gastrointestinal tryckövervaknings- och inspelningssystem konstruerat och tillverkat av en fast tryckgivare, som kan utföra kontinuerlig gastrointestinal tryckmätning i mer än 24 timmar.

3. Ultraljudsundersökningsteknik

För icke-invasiv undersökning är patienten lätt att acceptera, kan dynamiskt observera den flytande magtömningen, gastrisk peristaltis och matsmältningen genom pylorus, kan upprepas många gånger.

4. Electrogastrogram teknik

Den kan tillhandahålla värdefull information för gastrisk rörlighet och magtömning, och kan användas som ett viktigt screeningtest för diabetisk gastroparese. Det kan också användas för att observera den vetenskapliga jämförelsen före och efter behandling av gastrisk motilitet

5. Radiologiteknik

Indirekta uppgifter om rörelse i matsmältningsfasen kan erhållas genom att mäta tömning av fast material som inte smälts och är ogenomträngligt för röntgenstrålar (inslagna polyetenpellets).

6. Impedanssteknik.

7. Magnetisk resonansavbildningsteknik.

Diagnos och diagnos av diabetisk gastroparesis

diagnos

Med fördjupningen av forskningen inom området gastrointestinal rörlighet och tillämpningen av ny teknik är diagnosen gastroparesis mer exakt och baseras på funktionella tester i mag-tarmkanalen.

Differensdiagnos

1. Gastroptos: patienter har ofta bukspänning och obehag i övre buken; buksmärta är oftast ihållande smärta, uppträder ofta efter måltider och är relaterad till matintag; illamående och kräkningar uppträder ofta under postprandiala aktiviteter, särskilt när man äter för mycket.

2. Kronisk gastrisk torsion: patienter med kronisk gastrisk torsion har ofta icke-specifika symtom såsom obehag i magen, matsmältningsbesvär, brännande känsla, övre bukfyllnad eller buksputum, mer än induktion efter måltid, även om patienter sällan har symtom på gastroesofageal reflux Emellertid kan esofagit ofta hittas genom endoskopi. Smärtan vid intermittent gastrisk torsion liknar den hos akut gastrisk torsion, men i mindre utsträckning. På grund av dess övergående egenskaper är det ofta felaktigt med ursprunget i bukspottkörteln. Patienter med intermittent smärta i övre buken, särskilt de med kräkningar eller kräkningar bör överväga kronisk intermittent gastrisk torsion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.