Diabetisk retinopati

Introduktion till diabetisk retinopati Diabetisk retinopati (DR) är den viktigaste manifestationen av diabetisk mikroangiopati. Det är en fundusskada med specifika förändringar. Det är en av de allvarliga komplikationerna av diabetes. Det präglas kliniskt av närvaron av näthinnan i näthinnan. Diabetisk retinopati utan retinal neovaskularisering kallas nonproliferativ diabetisk retinoopati (NPDR) (eller enkel eller bakgrundstyp), och diabetisk retinopati med retinal neovaskularisering kallas Proliferativ diabetisk retinopati (PDR). Diabetes kan orsaka två typer av retinopati, proliferativ och icke-proliferativ retinopati. Retinopati hos diabetiker är en av de största förblindande sjukdomarna. Retinopati med diabetes kan uppstå oavsett om insulinbehandling används. Diabetes skadar näthinnan främst på grund av ökningen av blodsocker, förtjockning av den lilla kärlväggen och ökad permeabilitet, vilket gör de små blodkärlen mer mottagliga för deformation och läckage. Svårighetsgraden av diabetisk retinopati och omfattningen av synförlust är relaterade till kontrollen av blodsockernivåer och längden på diabetes. Sjukdomens längd är särskilt viktigt. Diabetisk retinopati uppstår vanligtvis efter minst 10 års diabetes. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% -0,05% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Blodhårblödning näthinnelösning hypertoni

Orsaker till diabetisk retinopati

(1) Orsaker till sjukdomen

Diabetespatienter är huvudsakligen insulinhormoner och onormal cellmetabolism, vilket orsakar förändringar i ögonvävnad, nerv- och blodkärlsmikrocirkulation, vilket orsakar skada på ögatets näring och synfunktion. Mikrofartyg är mellan små artärer och små vener, och lumen är mindre än 100 ~ 150 μm mikrovaskulärt och kapillärt nätverk är en plats där vävnads- och blodutbyte ämnen. På grund av förändringar i blodkomponenter hos diabetespatienter orsakar vaskulär endotelcelldysfunktion skada på blod-näthinnebarriären och retinal kapillär endotel cytokrom epitel. Den intercellulära korsningen förstörs och orsakar läckage av små blodkärl. Mikrovaskulär sjukdom hos diabetespatienter förekommer främst i näthinnan och njurarna, vilket är den främsta orsaken till blindhet, njursvikt och död.

1. Förtjockning av kapillärens källarmembran

När blodsockerkontrollen hos diabetespatienter är dålig, infiltrerar en stor mängd socker i källarmembranet för att bilda en makromolekylär polysackarid, som förtjockar källarmembranet, bryter proteinbindningen, och källarmembranstrukturen är lös och porös. Därför läcker proteiner i plasma lätt ut ur blodkärlsväggen, fibrin, etc. Avsatt i blodkärlsväggen, vilket orsakar cystisk expansion av mikrokärl, tidigt är denna funktionella förändring reversibel, om sjukdomen fortsätter att utvecklas, blodkärlsväggen skadas, mikrovaskulärt källmembran förtjockas, vilket resulterar i tunnare blodkärl, långsamt blodflöde, lätt att orsaka trombos Bildning, kapillärpericytförlust, endotelcellsskada och -utgjutning, trombus-tilltäppning av små blodkärl och kapillärer, vilket resulterar i bildning av nya blodkärl, medan förändringar av diabetisk vaskulär vaskulär bräcklighet är benägna att läcka eller blöda, om de nya blodkärlen brister, Glasblödning, hemorragisk glaukom.

2. Vävnadshypoxi

Hyperglykemi orsakar ökad glykerat hemoglobin i röda blodkroppar, svår separering av syresatt hemoglobin, minskad plasticitet av röda blodkroppar, vävnadshypoxi, mikrovaskulär expansion, förtjockning av mikrokärlsväggar och ogynnsam tillförsel av syre och näringsämnen till vävnadsceller. Vävnadssyretillförsel beror inte bara på Blodflöde, och förknippat med röda blodkroppar och hemoglobin, röda blodkroppar 2,3-difosfoglycerid (2,3-DPG) i kombination med hemoglobin (Hb), vilket minskar affiniteten för Hb för syre, vilket gör syre lätt att dissociera när blodsockret stiger När högt, överdriven glykosylerat hemoglobin (HbAlc) produceras i de röda blodkropparna, vilket förhindrar bindning av 2,3-DPG till Hb, så att affiniteten av Hb till syre förbättras, så att syre inte lätt dissocieras, vilket resulterar i hypoxi av vävnaden på grund av vävnadshypoxi, Vasodilatation, ökad permeabilitet, svullnad av endotelceller, försvinnande av dermala celler, orsakande desintegration av blod-näthinnebarriären och minskad fibrinfunktion i väggen, förhöjda fibrinogennivåer i blodet, ökad agglutination av röda blodkroppar, orsakande trombos Bildande kan blodkärlen blockeras, blodflödet är stillastående och vävnaden är hypoxisk.

3. Hemodynamiska förändringar

De röda blodkropparna hos diabetespatienter är glykosylerade, vilket minskar deras deformerbarhet, så att röda blodkroppar inte kan passera genom kapillärlumenet smidigt. De röda blodkroppens glykosylering och förändringar av plasmaproteinkomponenter leder till ökad blodviskositet hos diabetespatienter, minskade aktiva ämnen i plasma och normala röda blodkroppar. Små kapillärer måste deformeras för att passera, medan den röda blodkroppens hårdhet hos diabetespatienter ökar på grund av glykolys, deformationsförmågan reduceras och kapillärväggen skadas. Skjuvspänningen är nära besläktad med blodviskositet och hög skjuvspänning kan vara Det finns några viktiga förändringar i blodkärlsväggen. Endotelcellerna deformeras och är långsträckta och försvinner slutligen, vilket ökar väggens permeabilitet för proteiner och andra ämnen. Det tidiga fenomenet med mikrovaskulär sjukdom är att den mikrovaskulära kinetiska variationen leder till ökat kapillärtryck, följt av plasma. Protein extravasation ökar, proteiner läcker från blodkärlen till den djupa näthinnan, och de grunda skikten bildar hård utsöndring respektive mjuk utsöndring. Fibrin kommer också in och avsätts i blodkärlsväggen och förvandlas till icke-nedbrytbara glykosyleringsprodukter och påverkar blodkärlen. Elasticitet, när blodkärlets elasticitet är normal, kan Artärerna ändrar ständigt sin kaliber för att kontrollera trycket i kaviteten.Om elasticiteten i blodkärlen är dålig förloras blodflödet och den makulära delen med stort blodflöde kommer att vara ödem. Det makulära ödem är ofta den främsta orsaken till blindhet hos diabetespatienter. I fall av brist kommer förändringar i systemiskt blodtryck att öka perfusionstrycket på näthinnans blodkärl, öka utsöndringen av skadade blodkärl och öka skjuvspänningen på endotelcellagret, så att hypertoni kan främja diabetisk retinopati. Händelse och utveckling.

4. Genetiska faktorer

Studien om den genetiska kvaliteten på komplikationer med diabetiska ögon startade från tre aspekter: 1 är tvilling, 2 är stamtavlaanalys, 3 är genetisk markör, och resultaten från tvillingundersökningen visar att 37 par icke-insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) och 31 par insulin Bland de monozygotiska tvillingarna av beroende diabetes mellitus (IDDM) fanns det 35 par och 21 par retinopati med liknande grader. I de två IDDM-stamundersökningarna hade 83% av syskonen med njursjukdom njurskada. Endast 13% av patienter med proband utan njursjukdom har njursjukdom; ovanstående fynd stödjer diabetisk nefropati och retinopati är relaterade till genetiska faktorer, men det måste betonas att yttre miljöfaktorer, familjens näringsmönster, särskilt kolhydratintagskillnader inte kan uteslutas. Etc. Sammanfattningsvis kan diabetisk retinopati och njursjukdom vara polygeniska sjukdomar orsakade av olika genetiska faktorer.

(två) patogenes

Patogenesen för diabetisk retinopati är fortfarande inte helt förstått. Det finns fem grundläggande patologiska processer i diabetisk retinopati: 1 bildning av kapillär mikrokanurism i näthinnan, 2 ökad vaskulär permeabilitet, 3 vaskulär ocklusion, 4 neovaskularisering och hypervävnad i fibrös vävnad 5 fibrovaskulär membrankontraktion, de kliniska tecknen på en patient med diabetisk retinopati beror på den relativa prestanda för dessa fem processer.

Även om mikroanurysmer också kan ses vid andra sjukdomar (såsom tillgränsning av grenhinnarven, idiopatisk retinal vasodilation, etc.), är det fortfarande en karakteristisk manifestation av diabetisk retinopati och är den tidigaste tillförlitliga funktionen hos sjukdomen. Histologiskt kännetecknas mikroaneurysmen initialt av förlust av retinala kapillärpericyter, tunnning av väggen, acellulär vaskulär utveckling och cystiskt utsprång, följt av celltillväxt, förtjockning av källarmembranet, lindning av mikroanurysmen och tumörhålan. Cellulosan och cellerna ackumuleras gradvis inuti, och ackumuleringen av tumören kan täcka tumörhålan. När sjukdomen upptäcks är kapillärerna utvidgade. Detta kan bero på störningen i den cykliska självregleringsmekanismen som krävs för metabolism och är en reversibel funktionell förändring av mikrosirkulationen. På grund av den ökande graden av vävnadsischemi och hypoxi regleras dock dekompensationen automatiskt, kapillärgeneratorn är kvalitativt skadad, permeabiliteten ökas, blod-näthinnebarriären förstörs, plasmasubstansen läcker ut i näthinnan och näthinnödem och hård exsudation uppstår. Det yttre plexiformskiktet är mest uppenbart vid ödem, och de andra skikten är huvudsakligen axoner och ett brett spektrum av cellulära komponenter, så vattnet är mindre, makula är Det finns många radiella arrangemang av Henle-fibrer i omentum, och det finns ofta ödem. Hård utsöndring är utlakning av vätska och lipidavlagringar i det yttre plexiformskiktet, och den vaxartade gula plaken kvar efter att vätskekomponenten gradvis absorberats. I det inre eller yttre plexiformskiktet brister kapillärer och mikroaneurysmer ofta och blödningar.När retinopatin förändras allvarligt, tillsluts näthinnens kapillärer vilket leder till fokal infarkt av nervfiberskiktet och blir en vit flockande mjuk infiltration. När kapillär ocklusion gradvis är utbredd, kan många mörkröda fläckiga blödningar och / eller retinal venal segmentutvidgning (venösa pärlor) ses. Eftersom kärlskador fortsätter att öka, är näthinnischemi och hypoxi allvarligare, inducerad Neovaskularisering, neovaskularisering kan initieras från venen, eller från ett kluster av små intravaskulära mikrovaskulära avvikelser, endotelcellerna för neovaskularisering har fönsterliknande förändringar, och det finns ingen snäv övergång mellan celler, så fundus fluorescein angiografi är karakteristisk. Ett stort antal snabba fluorescensläckor, nyfödda blodkärl dök först in i den bakre polen, särskilt på den optiska skivan, spekulerade att det inte finns någon verklig inre begränsande membranbegränsning på den optiska skivan Vanligtvis åtföljs ofta en typisk neovaskularisering av en hyperplasi och degenerativ ring. Neovaskulariseringen utsätts tidigt. Senare förekommer ofta genomskinlig fibrös vävnad i närheten, och blir ogenomskinlig när neovaskulariseringen degenererar och långlivad neovaskularisering. Degenerativa förändringar kan inträffa gradvis och slutligen självatrofi, fiberproliferation koncentreras vanligtvis på eller i närheten av den optiska skivan, när det fibrösa membranet sprider sig och krymper, tangentiellt dragkraft får den makulära att flytta till nässkivan, och spänningen leder ofta till retinal frigöring. Om dragkraft verkar på nya blodkärl leder det ofta till glasblödning. Denna sjukdom har trott orsakats av skador på näthinnans blodkärl, särskilt mikrovaskulaturen. Tidiga patologiska förändringar är selektiv förlust av pericyter, mikroangiom och kapillärbas. Membranförtjockning etc., mekanismen för pericyous cellsjukdom är den viktigaste, långvarig kronisk hyperglykemi är grunden för dess patogenes, och påverkas av faktorer såsom blodendokrin och lokalt öga.

Glukosmetabolism faktor

Störningar i metabolismmekanismerna hos diabetes är den underliggande orsaken till diabetisk retinopati, och förhöjd blodsocker orsakar en komplex serie patofysiologiska förändringar.

(1) Störning av glykolys: När hyperglykemi, den normala glykolysprocessen är blockerad, socker kan inte sönderdelas av normala vägar, aktivera sorbitolvägen, aldosreduktas kan främja omvandlingen av glukos med hög koncentration till sorbitol och sedan till Yamanashi Alkoholdehydrogenas omvandlas till fruktos och galaktos omvandlas till desmogleol. Eftersom sorbitol och fytoestol sällan metaboliseras i cellen, och det är svårt att tränga igenom cellmembranet på grund av dess polaritet, ökar den intracellulära koncentrationen och penetrerar. Trycket ökar, vatteninfiltrering i cellerna orsakar elektrolytobalans och metabola störningar, och den selektiva förlusten av näthinnans kapillärpericyter hos diabetespatienter är förknippad med närvaron av mer aldosreduktas i pericyterna.

(2) Onormal lipidmetabolism: Inositol är en föregångare för inositolfosfolipider. Hyperglykemi kan minska inositolinnehållet i pericyter genom att hämma upptag och syntes av inositol av pericyter, vilket resulterar i minskning och metabolism av inositolfosfolipidprekursorer. Abnormalt minskade nivåerna av inositolfosfolipidprodukten inositoltrifosfat inositol och diacylglycerol, de två senare som en andra budbärare, dess funktion att reglera cellproliferation är också störd, DNA-syntes hämmas och spridningen av pericyter minskas.

(3) Induktion av pericyte-apoptos: Inositol-fosfolipidmetabolismavvikelse kan bara förklara minskningen av pericyte-cellproliferationsaktiviteten, men det kan inte förklara varför pericyter selektivt minskar i början av diabetes. Apoptosteorin har öppnat ett nytt sätt. Det bevisas att Bcl-2 är en onkogen. Om uttrycket av Bcl-2 hämmas, kommer cellerna in i apoptosprogrammet och använder bovina näthinnapillyspericyter som en modell för att konstgjord simulera blodsockersvängningar i kroppen. Under villkoret för horisontell fluktuering minskade uttrycket av Bcl-2 i pericyter nästan till noll. Under samma förhållanden var uttrycket av Bcl-2-gen i retinala kapillära endotelceller normalt, och pericyterna med hämning av Bcl-2-expression kom enkelt in i apoptos-programmet.

(4) Icke-enzymatisk glykosylering: Vid hyperglykemi kan icke-enzymatisk glykosylering av proteiner och DNA förändra enzymaktiviteten och DNA-integriteten, och proteinet tvärbinder för mycket och blir en mycket stabil glykosyleringsterminal. Produkten, den biologiska aktiviteten hos proteinet förändras, vilket påverkar enzymets och cellens funktion Aminoguanidin är en hämmare av denna process, vilket kan hämma bildningen av glykosyleringsändprodukter. Vissa har gett diabetisk kanin aminoguanidin för läkemedelsbehandling. Det har visat sig korrigera diabetesinducerat näthinnablodflöde och permeabilitet öka, hämma utvecklingen av retinala cellfria kapillärer och andra mikrovaskulära skador, men har nyligen funnit att aminopurin kan hämma produktionen av vasoaktiva ämnen och kväveoxider, och därför Den terapeutiska effekten av aminoguanidin kanske inte bara hämmar syntesen av glykosyleringsändprodukter.

2. Blodfaktorer

Ökad blodviskositet, minskat blodflöde och minskad vävnadssyretillförsel hos diabetespatienter är viktiga faktorer för utvecklingen av retinopati. Trombocytaggregering och vidhäftning hos diabetespatienter förbättras. Vidhäftning av blodplättar till vaskulära endotelceller främjar produktionen av tromboxan A2, vilket orsakar vasokonstriktion och Ytterligare agglomerering av blodplättar, dessa kan vara en viktig faktor som leder till kapillär ocklusion; diabetespatienter med ökad agglutination av röda blodkroppar och deformerbarhet, svårt att passera genom kapillär med liten diameter plus plasmaproteiner såsom fibrinogen och a2 globulin När innehållet ökas ökar blodviskositeten ytterligare, vilket resulterar i vaskulär endotelskada, tilltäppning av lumen och enkel bildning av mikrotrombus; diabetisk mikrovaskulär endotelskada, ökad vaskulär permeabilitet, extrahering av plasma, blodkoncentration, långsamt blodflöde Minskningen av syretillförsel kan orsaka ischemi och hypoxi i näthinnevävnad, vilket är en viktig faktor i diabetisk retinopati.

3. Hormonfaktorer

Vid början av diabetes är koncentrationen av tillväxthormon i blod tre gånger högre än den i den normala kontrollgruppen; hos tillväxthormonbristdebbiga diabetespatienter är förekomsten av diabetisk retinopati extremt låg; kvinnliga diabetespatienter utvecklar hemorragisk hypofys efter leverans Efter nekros kan svår diabetisk retinopati vändas; fullständig eller nära fullständig hämning av hypofysfunktionen (strålbehandling eller hypofysablation) kan förbättra svårighetsgraden av diabetisk retinopati snabbare, tros det att tillväxthormonsekretion ökar Det kan hämma metabolism av socker, leda till ansamling av sorbitol i celler, öka avsättningen av glykoprotein och mukopolysackarid i diabetiska blodkärl och påskynda härdningen av blodkärl och främja näthinnens vaskulära mikrotrombus för att orsaka retinopati.

4. Neovaskulär tillväxtfaktor

Neovaskularisering av diabetisk retinopati tros vara en metabolisk mekanism inducerad av hypoxi i vävnad. Netthinnischemi utlöser mekanismen för vaskulär tillväxtrespons under normal retinal vaskulär utveckling, vilket leder till patologisk neovaskulär tillväxt; Neovaskularisering sker ofta vid kanten av kapillärerna utan perfusionsområde, så det antas att det finns neovaskulär tillväxtfaktorproduktion i det ischemiska området, vilket är en viktig mekanism för tillväxten av neovaskularisering i diabetisk retinopati; näthinnevävnad har receptorer för angiogena tillväxtfaktorer, så " Plasmaderiverad vaskulär endotel tillväxtfaktor kan också främja bildandet av näthinnan neovaskularisering. Experimentella studier har visat att retinal kapillär permeabilitet ökar under diabetes, kärlläckage och läckageinnehållande vätska innehåller "plasma-härledda" angiogena faktorer. Därmed främjar tillväxten av nya blodkärl.

5. Andra relevanta faktorer

(1) Angiotensin II: Angiotensin II-receptor i näthinnans blodkärl, vilket antyder att angiotensin II är involverat i kontrollen av näthinnablodtillförsel. Diabetiska patienter har höga nivåer av prorenin i plasma och är positivt korrelerade med svårighetsgraden av retinopati. Vitronrenin är signifikant högre hos patienter med diabetisk retinopati än hos icke-diabetiska patienter. Det spekuleras i att produktionen av angiotensin II hos diabetespatienter är relaterad till patogenesen av proliferativ retinopati.

(2) Oxygenfria radikaler: Serumlipidperoxidinnehållet hos patienter med diabetisk retinopati ökas avsevärt, och aktiviteten för superoxiddismutas (SOD) minskas avsevärt, vilket indikerar att syrefri radikalskada förvärras och syrefria radikaler kan skada vissa omättade fettsyror. Den irreversibla skadorna på näthinnans membran, mitokondriella membranet och lipiden i den inre näthinnan, peroxidationen av fosfolipider i membranet, inaktivering av proteiner, enzymer och fosfolipider i membranet, membranets fluiditet och permeabilitet Förändringar, nedsatt funktion och till och med leder till biofilmlys och celldöd, vilket gör att retinopati förvärras.

(3) Genetiska faktorer: Vissa studier har visat att olika typer av diabetespatienter har olika genetisk bas.I observationen av immunogenetik är olika typer av HLA-antigen nära besläktade med förekomsten av specifika typer av diabetisk retinopati.

Kort sagt, patogenesen för diabetisk retinopati är mer komplicerad, och dess patologiska förändringar är reaktionen på retinal mikrosirkulation på metabolism, endokrin och blodcirkulationsskador. Den nuvarande forskningen kan inte helt förklara dess detaljerade mekanism, som behöver ytterligare undersökning.

Diabetisk retinopati förebyggande

Det mest effektiva sättet att förhindra diabetisk retinopati är att kontrollera diabetes och upprätthålla blodsockret på normala nivåer. Patienter bör genomgå rutinmässiga ögonundersökningar varje år i 5 år efter diagnos av diabetes, så att tidig retinopati kan upptäckas och behandlas tidigt, så att synen kan bevaras.

1. Kontrollera utvecklingen av diabetes och kontrollera blodsockret inom det normala intervallet.

2. För patienter med sockersjuka bör regelbunden fundusundersökning utföras. Generellt sett bör laserbehandling utföras när den kliniska betydelsen av makulärt ödem Fundus fluoresceinangiografi bör utföras innan laserbehandling. Enligt situationen bör behandlingsplanen väljas, och försiktighet bör vidtas för att undvika 500μm runt fovea. Området ska inte skada den centrala visionen. Observera också att laserfläckarna bör separeras med luckor under behandlingen.

Komplikationer vid diabetisk retinopati Komplikationer glasblödning retinal hypertoni

Hemorragisk glaukom, glasblödning, makuladegeneration, retinal frigöring, aktiv och effektiv kontroll av diabetes, behandling av systemiska vaskulära sjukdomar, hypertoni och hjärta- och njursjukdomar, förändringar av mikrosirkulation, förebyggande av retinopati och bevarande av synen.

Symtom på diabetisk retinopati Vanliga symtom Retinal blödning Polyuria näthinnemöd Flertricksdrickande visuell deformitet Fundusförändringar Ögonvit förefaller röd prick fundus point eller flaming hemorrhage hypertension

Retinala kapillärskador uppvisar mikroanurysmer, blödande fläckar, hård utsöndring, bomullsplack, venös pärl, intraretinal mikrovaskulär abnormalitet (IRMA) och makulärt ödem. Omfattande ischemi kan orsaka neovaskularisering av näthinnan eller den optiska skivan, preretinal blödning, vulkaniskt blod, och traktion näthinneavtagning. Patienten har svår synskada.

1984 föreslog Kinas fundussjukdomar klassificeringsmetoden GRP, som spelade en viktig roll för att främja dess förebyggande och behandling. Nyligen har internationell klinisk klassificering föreslagits genom långsiktig observation av ett stort antal fall internationellt. I GRP-klassificeringen avser den viktigaste gruppen ögon med risk för synförlust, medan de första tre perioderna är relativt låg risk och den andra perioden är högrisk. Steg 4 har en hög grad av risk att utveckla proliferativ DRP. Omfattningen av diabetiskt makulärt ödem (DME) är indelat i två kategorier: ingen eller ingen signifikant DME. Om det finns DME kan den delas upp i lätta, medelhöga och tunga kvaliteter. Tredimensionell undersökning av förtjockningen av näthinnan krävs. Under den dilaterade sputum utförs ett livligt mikroskop eller ett stereoskopiskt fotografi av fundus.

Diabetisk retinopati: Diabetes kan orsaka två typer av retinopati, proliferativ och icke-proliferativ retinopati. Retinopati hos diabetiker är en av de största förblindande sjukdomarna.

Vid icke-proliferativ (enkel) retinopati brister och små näthinnekapillärer brister och läcker. Vid den punkt där varje förstorat kapillärbrott bildas, bildas en liten säck med blodproteinutfällning. Läkaren kan hitta dessa förändringar enligt fundusundersökningen. Fluoresceinangiografi (en diagnostisk metod där en läkare injicerar ett färgämne i en patient och tar en fundusfotografering medan färgämnet når näthinnan med blodflöde) hjälper till att bestämma lesionens omfattning. Tidig icke-proliferativ retinopati kanske inte orsakar synförlust, men blödning i näthinnan kan orsaka lokal synfältförlust, om blödningen involverar makula kommer synen att reduceras avsevärt. Djuphavsinsulin är ett renat ämne som förbättrar holmarnas funktion och hjälper till att reglera metabolismen av kolhydrater i kroppen.

Vid proliferativ retinopati stimulerar näthinneskada neovaskularisering. Neovaskulär tillväxt är skadligt för näthinnan, vilket kan orsaka fibros och ibland kan orsaka retinal frigöring. Nya blodkärl kan också växa till glaskroppen eller orsaka blödning. Proliferativ retinopati är mer skadlig för syn än icke-proliferativ retinopati, vilket kan leda till allvarlig synförlust eller till och med full blindhet.

Undersökning av diabetisk retinopati

1. Blodsockertest Mät blodsockernivån regelbundet för att övervaka utvecklingen av diabetes.

2. Njurfunktionstester upptäckte i tid komplikationer av diabetisk nefropati.

3. Kolesterollipidtest för att upprätthålla kolesterol, normala blodlipidnivåer.

Fundus fluorescein angiografi Fundus fluorescein angiografi kan inte bara förstå de tidiga förändringarna av retinal mikrosirkulation, utan har också olika speciella manifestationer i utvecklingen av diabetisk retinopati. Andelen positiva tecken är högre än i oftalmoskopi. Tidig diagnos, val av behandlingsalternativ, utvärdering av effektivitet och tillförlitlig grund för prognos, till exempel när diabetisk retinopati inte har hittats under oftalmoskopi, kan fundus fluorescein angiografi producera onormala fluorescensmönster och mikroangiomas som finns under fundus fluorescein angiografi. Det är mycket tidigare än det som ses under oftalmoskopet.Andra såsom telangiektasi, ökad permeabilitet, inget perfusionsområde, arteriovenösa abnormiteter, utsöndring och blödning, neovaskularisering, etc., har fundus fluorescein angiografi speciell prestanda. .

5. Elektroretinogram Oscillation Potential (OPs) OP är en delkomponent av elektroretinogram (ERG), som kan återspegla den inre cirkulationen av näthinnan på ett objektivt och känsligt sätt.Det kan återspegla amplituden av OP: er i ögat där ingen skada ses i fundus. Abnormaliteter hos patienter med diabetisk retinopati kan vidare visa progression och förbättring under sjukdomsförloppet.

6. Andra undersökningar, såsom visuell kontrastkänslighetsundersökning, visade att den genomsnittliga kontrastkänsligheten för den höga rumsfrekvensen minskade signifikant hos de tidiga patienterna; Doppler-flödesavbildningstekniken för färg kunde användas för att upptäcka de hemodynamiska förändringarna i de bakre kulärartärerna. Låg flödeshastighet, låg flödeshastighet, hög resistansförändring; blodviskositetstest kan visa ökad viskositet; serum SOD-aktivitetstest kan uttryckas som minskad vitalitet.

Diagnos och diagnos av diabetisk retinopati

Klinisk diagnos baseras på fundusfotografering och fundus fluoresceinangiografi. De flesta av de kliniska tecknen på diabetisk retinopati har erkänts före fluoresceinangiografi, men fluoresceinangiografi ökar avsevärt kunskapen om lesioner i ögonets fundus, inte bara för att ytterligare förstå de tidiga skadorna på mikrosirkulationen av diabetikerna, utan också för att bevisa tillståndet. Huruvida man ska utveckla, för att uppskatta prognosen för angiografiska tecken, välja lämpliga fall för fotokoaguleringsbehandling och att observera den terapeutiska effekten.

diagnos

(1) Medicinsk historia: Det är mycket viktigt att fråga om sjukdomens historia i detalj. Förutom de typiska diabetes-manifestationerna som polydipsi, polyfagi, poluri och viktminskning, är det också nödvändigt att uppmärksamma sjukdomsförloppet. Ju längre sjukdomsförloppet är, diabetisk retinopati. Ju högre frekvensen är, desto tyngre är graden, speciellt tiden för upptäckten av viss diabetes inte den faktiska tidpunkten för sjukdom, eftersom de systemiska symptomen inte är uppenbara, och själva sjukdomsförloppet hittas ofta när diabetes hittas. Blodsockret och urinsockertestet är att förstå graden av diabeteskontroll. En viktig grund.

(2) fundusundersökning: fundusundersökning är det viktigaste sättet att diagnostisera diabetisk retinopati. Mikroaneurysmer och / eller liten blödning är alltid de tidigaste och tydligare tecken på retinopati, med gulvita vaxiga hårda exsudationsfläckar. , vilket indikerar att det vaskulära systemet är onormalt, permeabiliteten ökas, blodkomponenterna flyr ut, och den vita mjuka utsöndringen indikerar allvarlig störning i mikrosirkulationen och blodkärlet är allvarligt skadat. I detta skede finns det ingen neovaskularisering, så det kallas enkel lesion, med Utvecklingen av sjukdomen, i detta skede samtidigt med multipel fokal eller omfattande retinal perfusion, förutsägas att nya blodkärl kommer att dyka upp snart, med början från förekomsten av nya blodkärl, det vill säga in i den proliferativa fasen, vilket indikerar att näthinnecirkulationen inte kan vara hypoxisk ersättning.

(3) Speciell undersökning: Diabetisk retinopati har några subkliniska förändringar innan lesioner uppträder i fundus, såsom onormal fluorescensmorfologi, retinal elektrofysiologi och visuell kontrastkänslighet, som har referensvärde för tidig diagnos. Under progressionen av lesionen är olika speciella manifestationer av fundus fluorescein angiografi viktiga för diagnos och iscensättning av sjukdomen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.