Diastolisk hjärtsvikt

Introduktion till diastolisk hjärtsvikt Diastolisk hjärtsvikt (DHF) avser ett kliniskt syndrom av lungcirkulation eller systemisk cirkulation på grund av onormal ventrikelfyllning och förhöjd fyllningstryck vid normal ventrikulär systolisk funktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi flera lunginfektioner njurinsufficiens

Orsaker till diastolisk hjärtsvikt

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till enkel vänsterventrikulär hjärtsvikt kan i allmänhet delas in i fyra kategorier: 1 sjukdomar som påverkar vänster ventrikulär avslappning: såsom hypertensiv hjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, aortastenos, ischemisk hjärtsjukdom, Hjärt- och diabetes hos äldre, 2 sjukdomar som påverkar vänster ventrikulär styvhet: såsom myokardiell amyloidos, hemokromatos, restriktiv kardiomyopati, myokardiell interstitiell fibros och endokardiell fibros, 3 som påverkar interventrikulär interaktion Sjukdom: såsom ökad höger ventrikulär volymbelastning (förmaks septal defekt), ökad höger ventrikulär tryckbelastning (pulmonell hypertension) och akut höger ventrikulär dilatation (såsom akut trikuspid regurgitation, höger ventrikulär infarkt, akut lungemboli, etc.), 4 påverkar vänster Rumsfyllda sjukdomar: såsom snävt perikardit, massiv perikardiell effusion och perikardiell tamponade och snabb ventrikulär takykardi (på grund av avsaknad av avvikelser i den vänstra ventrikulära självdiastoliska funktionen vid sådana sjukdomar, Det finns också oliktecken som orsak till diastoliskt hjärtsvikt).

Nedan presenterar vi de vanligaste sjukdomarna som orsakar diastolisk hjärtsvikt i vänster kammare:

1. Högt blodtryck

Hypertoni är en av de viktigaste riskfaktorerna för diastolisk hjärtsvikt. 25% av asymptomatiska hypertensiva patienter har diastolisk dysfunktion och 90% av hypertensiva patienter med vänster ventrikulär hypertrofi har diastolisk dysfunktion. Kliniska studier har visat att de flesta av dessa patienter är Tidig diastolisk ventrikulär fyllning försämras, förmaksutjämning, diastolisk ventrikulär fyllning förbättras och tidig förlust av diastolisk fyllning är vanligtvis förknippad med ökad efterbelastning och ökad ventrikulär vikt. Nedsatt diastolisk funktion hos hypertensiva patienter involverar flera mekanismer: 1 ventrikulär dysfunktion : Hypertensiva patienter kan ha diastolisk dysfunktion före hjärtstrukturella avvikelser, mestadels myokardiell dysfunktion som leder till isovolumisk dysfunktion, isovolumisk dysfunktion, förlängd isovolumisk avslappningstid, vänster ventrikulär tryckfall långsamt, tidig diastolisk ventrikelfyllning Minskad, förmaksfyllningskompensatorisk ökning, dessutom, när hypertensiv hjärthypertrofi, även utan kranskärlssvikter, kan subendokardiell myokardiell ischemi förvärra ventrikulär diastolisk funktion, när det finns inomhus differentiell ledning eller buntgrenblock, Ventrikulär heterogenitet kommer också att minska ventrikulär slapp hastighet, 2 hjärtstivhet ökade : Vänster ventrikulär hypertrofi är en kompensatorisk manifestation av ökad belastning efter belastning hos patienter med förhöjt blodtryck. Ökad efterbelastning kan främja kardiomyocyttillväxt och fenotypiska förändringar genom direkt mekanisk stimulering och neuroendokrina vägar som AngII, kollagenproduktion och i slutändan öka ventrikulärvikten. Ökad hjärtstivhet, diastolisk dysfunktion, hypertensiva patienter kan utvecklas från enkel diastolisk dysfunktion till systolisk dysfunktion, hypertoni hos patienter med förmaksutveckling från kompensatorisk till dekompenserad förmaksförstoring, förmaks systolisk funktionsnedgång och förmaksflimmer Förmakskontraktionsfyllning svarar för cirka 40% av den totala fyllningen. Förmaksnedbrytning kommer att främja ventrikulär diastolisk dysfunktion till utvecklingen av typisk hjärtsvikt. Utvecklingen av hypertensiva patienter genomgår i allmänhet flera steg: 1 asymptomatisk, men med diastolisk fyllningsavvikelse; 2 symtom, fyllningstrycket ökade, även om den systoliska funktionen är normal, det finns tecken på lungstockning; 3 vänster ventrikulär fyllning är otillräcklig för att leda till minskad hjärtsproduktion; 4 utvecklas gradvis till systolisk och diastolisk dysfunktion, manifesteras som kongestiv hjärtsvikt.

2. Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati anses vara prototypen för diastolisk hjärtsvikt. Vänster ventrikulär hypertrofi är nära besläktad med maximal diastolisk fyllning. Dessutom påverkas den också av ventrikulär geometri (ökat väggtjocklek / diameter), myokardisk ischemi och fibros. Påverkan av andra faktorer, hjärthypertrofi, hjärtarrangemangsstörning, myokardiell interstitiell fibros ökade hjärtstivhet och hypertrofisk kardiomyopatipatienter med myokardiell slapp sjukdom relaterade till följande faktorer: 1 tidigt diastolisk tryckgradient och förändringar i belastningsförändringar; Kalciumöverbelastning sekundär till myokardiell ischemi; 3 även om den vänstra kammaren är mild till måttlig hypertrofi, kan det finnas övergående lokal rörelseinhomogenitet.

3. Kranskärlssjukdom

Det har rapporterats att cirka 90% av patienterna med kranskärlssjukdom har diastolisk dysfunktion.Olika former av myokardiell ischemi försämrar myokardial diastolisk funktion och fyllning genom olika mekanismer Myokardiell ischemi hos patienter med angina pectoris är paroxysmal och reversibel, åtföljd av uppkomsten av angina pectoris. Vändbar ventrikulär diastolisk dysfunktion, vilket leder till ökat vänster ventrikulärt diastoliskt blodtryck och dyspné, den experimentella modellen bekräftade att dess mekanism huvudsakligen är nedsatt hjärt-slapp funktion, myokardisk ischemi energiförsörjningsstörning, ATP-produktionsstörning leder till: 1 diastolisk Ca2 Ökad koncentration, 2 bildar en reversibel snäv kombination; 3 tillfällig ökning av lokal heterogenitet, myokardiell ischemi är den första manifestationen av diastolisk dysfunktion, endast ihållande ischemi och lokal ventrikulär dyskinesi, vilket orsakar systolisk dysfunktion, Cirka 60% av patienterna med akut hjärtinfarkt har diastolisk dysfunktion Diastolisk dysfunktion är den tidigaste förändringen av akut hjärtinfarkt. Den diastoliska tryckkapacitetskurvan är uppåt och förskjuts till höger, varav 40% är slapp dysfunktion och 25% är Begränsad diastolisk dysfunktion, dess förekomst kan vara relaterad till följande faktorer: myocardial cell calcium super Belastning, ventrikulär avslappning är försenad och ofullständig, förmaks- eller ventrikulär volym ökar, vänster ventrikulär aktivitet är ojämn, vänster och höger ventrikulär interaktion, perikardiell ventrikulär avslappning, valvulär dysfunktion och myokardiell struktur förändras efter hjärtinfarkt: Alternativ fibros, återstående kardiomyocythypertrofi, ombyggnad av kollagenätverk, omorganisering av hjärtceller, kommer att öka myokardiell styvhet, hindra vänster ventrikelfyllning, dessutom har myocardial bedövning och myokardiell dvala också ventrikulär dysfunktion och brist Mängden blod är relaterad till varaktighet.

4. Valvular hjärtsjukdom

Patienter med valvulär hjärtsjukdom har vänsterventrikulär hypertrofi och excentrisk hypertrofi på grund av långvarigt tryck och volymbelastning och nedsatt diastolisk funktion. Mitral eller aorta uppstoppning orsakar en ökning av volymtrycket, vilket resulterar i diastolisk väggspänning. Ökning, förstärkning av vänster ventrikulär, aortaventilstenos orsakad av ökad tryckbelastning, ökad ventrikulär väggspänning under systole, ventrikulär hypertrofi, båda formerna av ventrikulär hypertrofi är förknippade med ventrikulär dysfunktion, men ventrikulär styvhet är endast i centripetal Ökade vid hypertrofi, men minskade i excentrisk hypertrofi, diastolisk dysfunktion inträffar i det tidiga stadiet av valvulär hjärtsjukdom, följt av systolisk dysfunktion, efter ventilersättningsoperationen, även om den vänstra ventrikulära hjärtvikten och EF-värdet återgår till det normala under träningen Diastolisk dysfunktion kan fortfarande pågå i flera år.

5. Diabetisk hjärtsjukdom

Även om det inte finns någon klar klinisk manifestation av koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom och högt blodtryck, uppträder hjärtsvikt ofta hos diabetespatienter, varav 30% till 50% visar slapp försening, förlängd isovolumisk avslappningstid, hjärtförändringar och andra komplikationer hos diabetespatienter. På liknande sätt är det relaterat till patologiska förändringar av bindväv.Därför är de grundläggande egenskaperna hos patienter med diabetisk hjärtsjukdom aktiv slapphet och mild överensstämmelse med passiv efterlevnad, men ofta i kombination med systolisk dysfunktion och minskad EF.

6. Konstriktiv perikardit och restriktiv kardiomyopati

Konstriktiv perikardit är perikardiell fibros, stelhet och förkalkning binder hjärtat, begränsar den diastoliska fyllningen av de fyra hjärtkamrarna, och restriktiv kardiomyopati är endokardiell, myokardiell fibros eller onormal deposition av hjärtvävnad. Väggens styvhet ökades, och den diastoliska dysfunktionen var betydande i mitten och sen diastol. De hemodynamiska förändringarna var liknande. Den ventrikulära fyllningen blockerades, det ventrikulära slutdiastoliska trycket ökades och tryckkurvan visade tidigt diastoliskt fall. Pulmonärt arteriellt tryck och lungartärresistens ökade och hjärtutgången minskade.

(två) patogenes

1. Diastolisk dysfunktion av hjärtat hänvisar till hjärtans förmåga att återgå till den ursprungliga slutdiastoliska volymen och trycket efter sammandragning, inklusive ventrikulär avslappning och ventrikulär efterlevnad, och regleras av neurohumorala och belastningsfaktorer. Ventrikulär ventrikulär avslappning är ett initiativ. Energikrävande process: Processen innefattar tre perioder med diastolisk, isovolumisk diastolisk och snabb fyllning av ventrikeln. Funktionsskadningsmekanismerna är:

(1) Kalciumjonreduktionsstörning: När myokardiell ompolarisering, sarkoplasmatisk retikulum, mitokondrier minskar aktivt Ca2-kapacitet, fördröjning av Ca2-återställning, sett i: 1ATP-brist, som påverkar kalciumpumpens funktion; 2 kalciumpump ATPas-aktivitet minskade; 3 sarkoplasmisk Nettointaget av Ca2 reducerades signifikant; 4 kalciumöverbelastning.

(2) Dissocieringsstörning i muskel-aktinmontering: myokardiell avslappning måste först ta bort den tvärgående bron, det vill säga med deltagande av ATP, lossnar Ca2 för att bilda myosin-ATP och aktin, när 1Ca2 återställer försenad; 2 muskelkalcium Proteinet har en ökad affinitet för Ca2; när 3ATP är brist leder dissocieringsstörningen till diastolisk dysfunktion.

(3) Ventrikulär diastolisk belastningsminskning: de faktorer som bestämmer den ventrikulära diastoliska belastningen hos normala människor inkluderar förändring av geometrisk form under ventrikulär sammandragning, volymminskningen och den sena motståndet för hjärtutkastning, etc. Ju mer uppenbar den geometriska reduktionen, desto större bildas den diastoliska potentialen och den diastoliska Ju mer fullständig, och vice versa, desto högre uthållighet för utstötning ökar hjärttrycket och hindrar diastol.

(4) Graden av myokardskada är annorlunda: myokardiell avslappning är i tid, det rumsliga uttrycket är ojämnt, den lokala diastoliska funktionen koordineras inte och den diastoliska funktionen reduceras.

2. Ventrikulär överensstämmelse minskar ventrikulär efterlevnad avser volymförändringen som orsakas av förändringar i enhetens tryck. Ventrikulär överensstämmelse börjar i slutet av den snabba påfyllningsfasen och slutar i början av nästa hjärtcykel. Det är en passiv process och ventrikelns styvhet. Den hänvisar till tryckförändringen som kan orsakas av förändring av enhetsvolym.Den vanliga ventrikulära end-diastoliska tryckvolymkurvan indikerar att ventrikulär överensstämmelse och ventrikulär styvhet är ömsesidiga, och faktorerna som leder till minskningen av ventrikulär efterlevnad är:

(1) Perikardiella faktorer: inklusive snäva perikardit och perikardiell effusion.

(2) Endokardiella faktorer: Endokardial hyperplasi och fibros kan påverka hjärtdiastolisk funktion, såsom endokardiell fibros och eosinofil endokardit.

(3) Intrakardiella faktorer: hyperplasi (såsom hypertoni), onormal substansavsättning och infiltration (såsom amyloid och järnuppsättning infiltration), inflammatorisk cellinfiltration, etc. leder till ökad ventrikulär vikt eller hjärthypertrofi, hjärtödem, hjärtstivhet öka.

Diastolisk förebyggande av hjärtsvikt

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel är ofta tidigare än systolisk dysfunktion. Från denna synvinkel är tidiga åtgärder för att skydda myokardiet fördelaktiga och tidig diagnos och behandling av diastolisk misslyckande har viktig klinisk betydelse.

Diastoliska hjärtsviktkomplikationer Komplikationer, arytmi, multipel lunginfektion, njurinsufficiens

Komplikationer av diastolisk hjärtsvikt liknar komplikationer av systolisk hjärtsvikt, men också arytmi, lunginfektion, leverdysfunktion, njurinsufficiens, vatten- och elektrolytstörningar.

Symtom på diastolisk hjärtsvikt Vanliga symtom Systoliska mumling Pulmonal överbelastning Lägre extremitet diffus ödem Qi-stagnation Diastolisk galoppflykt uppblåsthet dyspné dyspnö arbetsdyspné

1. Symptom

Enkel eller tidig diastolisk hjärtsvikt kan bara manifesteras som symtom på lungstockning såsom vilande eller ansträngande dyspné. Patienter med systolisk hjärtsvikt eller ihållande diastolisk hjärtsvikt kan ha symtom på hjärtsvikt, både andningssvårigheter och andnöd. Såsom symtom på vänster hjärtsvikt, buksdistens, oliguri och ödem i nedre extremiteter och annan högre hjärtsvikt, det senare beror på ventrikulär diastolisk dysfunktion och sympatiskt nervsystem, ökad renin-angiotensin-aldosteronsystemaktivitet, vilket leder till vatten Natriumretention förvärrar ytterligare lungcirkulationstoppar och presenteras med cirkulationsstockning.Symtomen på diastolisk hjärtsvikt liknar symtom på systolisk hjärtsvikt. Oddseffekten är likadana och ibland svåra att identifiera kliniskt.

2. Tecken

Det finns inte många karakteristiska tecken på enkel eller tidig diastolisk hjärtsvikt. Andningsljuden från båda lungorna kan försvagas och lungans bubblande ljud hörs. Hjärtljuden är ofta inte förstorade och kan höras och diastoliska, men de ofta Hjärttecken på samexistens, såsom hypertensiv hjärtsjukdom, diastolisk hjärtsvikt kan ha apikala slag, topp kan höras och systoliskt knurr, aortaklaff andra tonhyroidoidism, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati kan vara i bröstbenet Det fjärde interkostala utrymmet på vänster kant luktar grovt systoliskt mumling; aortastenos kan smeta det systoliska mumlet i det första utkultationsområdet i aortaventilen; iskemisk hjärtsjukdom kan åtföljas av det första hjärtat i spetsen Lågt, patologiskt tredje hjärtljud, etc., i kombination med systolisk hjärtsvikt eller ihållande diastolisk hjärtsvikt, liknar tecknen typiska kongestiv hjärtsvikt, främst vänster och höger hjärtsviktstecken plus primär hjärtsjukdom Tecken, kan du ta reda på det genom noggrann undersökning.

Undersökning av diastolisk hjärtsvikt

Blodtest: Det kan konstateras om patientens hemoglobin är normalt, om det finns hyperlipemi, hyperglykemi och hyperviskositet.

Röntgeninspektion

Röntgenundersökning av enkel diastolisk hjärtsvikt kan upptäcka lungstockning eller lungödem, såsom ökad lungstruktur och förtjockning, interstitiellt ödem, men i allmänhet inte till hjälp för att identifiera kontraktil eller diastolisk hjärtsvikt, patienter med enkel diastolisk hjärtsvikt Hjärtskuggan är vanligtvis normal. Om den existerar tillsammans med systolisk hjärtsvikt kan det förekomma röntgentecken på primär hjärtsjukdom och förstorad hjärtkammare.

2. EKG

Elektrokardiografiska förändringar var ospecifika, och de vanligaste förändringarna i enkel diastolisk hjärtsvikt var P-vågbredning, ökad och vänster ventrikulär hypertrofi.

3. Hjärtmekaniskt diagram

Samtidig inspelning av elektrokardiogram, hjärtljudkarta och apical beat-karta kan mätas för att återspegla tidsintervallet för vänster ventrikulär diastolisk prestanda och vissa förändringar i värde, diastolisk diastolisk period kan ses i diastolisk hjärtsvikt, snabb fyllningsperiod och förlängd fyllningstid, en Förhållandet / H och det diastoliska amplitudtidsindexet (DATI) ökar.

4. Ekokardiografi

Det är mest värdefullt för utvärderingen av diastoliskt hjärtsvikt och kan ge viktiga ledtrådar för hjärtstrukturella och funktionella avvikelser: 1 strukturellt, vänster ventrikulär morfologiska avvikelser såsom hypertoni, aortastenos och annan centripetal hypertrofi; hypertrofisk typ Asymmetrisk hypertrofi orsakad av kardiomyopati; äldre patienter kan uppvisa ett försiktigt hålrum, måttlig förtjockning av den ventrikulära väggen, det vill säga den övre delen av ventrikulär septum skjuter ut i vänster ventrikulär utflödeskanal, och utgör till och med en smal; invasiv kardiomyopati, särskilt hjärtamyloidos, Den kan visa förtjockningen av den biventrikulära kammarväggen, symmetri på den vänstra ventrikulära väggen, hjärtfläckens eko och andra vävnadsfunktioner; det högra ventrikulära trycket eller volymöverbelastningen kan leda till att vänster ventrikulär septum och höger ventrikel ändras geometriskt, diastoliskt Hos patienter med dysfunktionell hjärtsvikt, även om den vänstra ventrikulära kaviteten är normal eller liten, har vänster atrium ofta olika grader av ökning. Hos 2 patienter är den systoliska funktionen hos patienter med diastolisk hjärtsvikt generellt bra, och den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen (LVEF) är mestadels normal. Vissa patienter med hypertrofisk kardiomyopati har en LVEF på mer än 70%.

M-läge-ekokardiografi användes för att detektera E-toppen av den främre mitralkurvan. Toppvärdet för en topp kan användas för att bedöma den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen. E / A-förhållandet <1 indikerar vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, och Doppler mäter mitralt blodflöde. Spectrum är en enkel och lättanvänd metod för att utvärdera diastolisk funktion, avslöja vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion och dess progression, tidig diastolisk hastighetstopp (EPFV), sent diastoliskt blodflöde (APFV) och diastoliskt tidigt och sent flödeshastighetstopp (EPFV) / APFV) och tidig diastolisk toppavbromsning (DC) är vanliga indikatorer. EPFV, DC-reduktion, APFV-ökning, EPFV / APFV är mindre än 1 hos patienter med diastolisk hjärtsvikt, dessutom när vänster ventrikulär avslappning reduceras, etc. Varaktigheten av den diastoliska tiden (IVRT) förlängs; när den vänstra ventrikulära styvheten ökar, förkortas IVRT; när den vänstra ventrikulära avslappningen och styvheten är onormal, kan mitralt blodflödesspektrum "pseudo-normaliseras", avanceras, och hjärtfrekvensen accelereras ( Mer än 90 gånger / min) kan falska positiver uppstå när den vänstra ventrikulära förbelastningen reduceras eller efterbelastningen ökar.

Mätningen av atrioventrikulär planförskjutning (AVPD) användes ursprungligen för att utvärdera systolisk funktion med M-läge ultraljud vid den apikala fyrkammarsynen på det interventrikulära septumet och den främre mitrala främre gränsen, vänster ventrikulär vägg och spetsen. Den maximala förskjutningen av det systoliska atrioventrikulära planet registrerades vid korsningen av de bakre lobes bakre lobes och i den främre ventrikeln och vid korsningen av den bakre väggen och mitralklaffarna. 1992 utvärderade Alam et al av AVPD. Diastolisk vänsterventrikelfunktion, patienter med diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulär visar ofta en ökning av andelen AVPD-värden på grund av förmakskontraktion i det totala AVPD-värdet, och denna förändring och mätning av mitralt blodflöde med pulsad Doppler Det finns en god korrelation mellan förändringar i A / E-förhållandet i spektrumet. Analys av venöst blodflödesspektrum är också användbart för att utvärdera diastolisk funktion i vänster ventrikel. De flesta normala, humana, pulserande venösa blodflödesspektrum är en trefas topp, från kontraktionstoppen (S), diastolisk topp (D) Och förmakskontraktionstoppen (A) -komposition, normal S är lägre än D, men det uppmätta värdet är nära (referensvärde är 0,55 m / s); A är liten, cirka 0,18 m / s, patienter med diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulär Höger övre lungvägs blodflödesspektrum S-värde ökar D-värdet minskar, S / D-förhållandet ökar och A-värdet ökar. Denna abnormitet är nära relaterad till vänster ventrikulär struktur och funktion. Akustisk kvantifiering (AQ) -metod producerar vänster ventrikulär områdesförändring med tiden genom att automatiskt upptäcka endokardiell gräns. Kurva och områdesförändringshastighet (dA / dt) kontra tidskurva, den senare är bimodal, dvs tidigt diastoliskt toppfyllningshastighet och sen diastolisk påfyllningshastighet, puls Doppler ultraljudsmätning av mitralt blodflödesspektrum kan hittas, E / A-förhållandet minskade, medan AQ-metoden hittade en minskning i toppfyllningsförhållandet / sen fyllningsförhållande. I vissa patienter med mild hypertoni utan vänster ventrikulär hypertrofi var de pulserade Doppler-ultraljudets vänster ventrikulära fyllningsparametrar inom normalområdet, medan AQ-metoden Förlängning av E-peak acceleration time (AT) och förlängning av tidig fyllningstid kan upptäckas Pulsed Doppler myocardial imaging (DMI) -teknik kan upptäcka olika hjärtnoder genom att placera samplingsvolym i olika hjärt-segment för kvantitativ analys online. Omfattningen och omfattningen av segmentskador, ju mer hjärt-segment som är involverade i diastolisk dysfunktion, desto större är skadorna på den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen. Dessutom kan lasttestet användas för att förbättra patienter med tidig diastolisk dysfunktion. Detektionsgrader, såsom gripkraftekokardiografi, kan användas för diagnos av potentiell diastolisk dysfunktion och myokardiell ischemi hos hypertensiva patienter. Resultaten av ekokardiografi för diastolisk vänsterventrikelfunktion påverkas av många faktorer såsom provvolymen, hastigheten på ljudet och blodet. Vinkeln på flödesriktningen, ålder, biokemiska och metaboliska faktorer (plasma-hjärnnatriuretisk peptid, plasma-förmaks-natriuretisk peptid, etc.), läkemedel [såsom angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare], etc., måste kombineras med kliniska, Omfattande analys av hjärtmorfologi och funktionsdata.

5. Radionuklidutveckling

De viktigaste observationerna av toppfyllningshastighet (PFR) och toppfyllningstid (TPFR), från vänster ventrikulär tidsstrålningsaktivitetskurva kan mätas hos patienter med diastolisk hjärtsvikt, vänster ventrikulär diastolisk PFR minskade, TPFR förlängd, vilket tyder på diastolisk dysfunktion, dessutom 1/3, 1/2, 2/3 påfyllningsfraktion av diastolisk dysfunktion hos patienter med diastolisk dysfunktion (förhållandet mellan fyllning och total fyllning i respektive 1/3, 1/2, 2/3 fyllningstid) minskade .

6. Hjärtkateterisering

Patienter med diastolisk hjärtsvikt kan ha en signifikant minskning av vänster ventrikulär tryckfall (-dp / dt) och dess maximala värde (-dp / dtmax), ett förlängt T-värde och en ökning av vänster ventrikulär styvhet dp / du, hjärtstivhet Den konstanta KP, dvs. lutningen för förhållandet mellan ventrikulär styvhet och dess tryck (dp / du-1), ökar.

7. Övningstest

Tidig diastolisk hjärtsvikt kan inte ha några kliniska manifestationer, men kan ha träningstolerans, vilket är mildare än systoliskt hjärtsvikt.

Diagnostik och differentiering av diastolisk hjärtsvikt

diagnos

Följande kriterier är tillgängliga för referens: 1 kliniska orsaker till diastolisk dysfunktion i vänster ventriklar, såsom hypertoni, kranskärlssjukdom, diabetes, hypertrofisk kardiomyopati, aortastenos, endokardiell fibroelastos, etc., 2 patienter har statisk Svårigheter eller arbetsdyspné, 3 fysisk undersökning och röntgenundersökning visade lungstockning och hjärtat förstoras inte, 4 ekokardiografiska avvikelser, för närvarande används E / A-förhållande större än l för att bestämma diastolisk dysfunktion i vänster ventrikulär, men allvarlig diastolisk funktion kan vara Det finns en pseudo-normalisering av E / A-förhållandet. Andra ekokardiografiska diagram har lämnat förmaksutvidgning och vänster ventrikulär hypertrofi, men den vänstra ventrikulära inre diametern är inte stor, och den vänstra ventrikulära systoliska funktionen är normal eller nära normal. 5 Uteslutande av andra kan orsaka dyspné (såsom fusion Mitral regurgitation), 6 om det är nödvändigt för diagnostisk behandling, såsom traditionell behandling av hjärtsvikt är inte effektiv och använda kalciumantagonister eller beta-blockerare, kan ytterligare föreslå enkel diastolisk hjärtsvikt .

Differensdiagnos

Sjukdomen bör skilja sig från systoliskt hjärtsvikt och kronisk lungsjukdom.

1. systoliskt hjärtsvikt: det kan finnas vila eller ansträngningsdyspné, men det har ofta symtom och tecken på systemisk trängsel, hjärtkammarens hålighet förstoras, hjärtväggen är tunnare, utkastningsgraden är <50%, traditionell Behandling mot hjärtsvikt är effektiv.

2. Kronisk lungsjukdom: Kronisk obstruktiv emfysem, diffus lungfibros, pneumokonios, etc. kan ha symtom på dyspné, men dessa sjukdomar har ofta en historia av luftvägssjukdomar, och kan ha en ändring av hjärtsystemet senare och vänster Det finns inga avvikelser i ventriklarna.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.