Normal spänningsglaukom

Introduktion till normal spänning glaukom Glaukom med normal spänning är också känd som glaukom med lågt intraokulärt tryck. Det är en glaukom med typiska glaukomata papillärskador och synfältdefekter, öppna vinklar och intraokulärt tryck alltid inom det normala statistikområdet. Mer vanlig hos personer över 40 år, ensamma eller dubbla ögon. Glaukom med normal spänning är en glaukom med öppen vinkel med normalt intraokulärt tryck. De patogena faktorerna är komplexa och den exakta orsaken är fortfarande oklar. Många studier har visat att sjukdomen är förknippad med systemisk hjärt-kärlsjukdom, hypotension, anemi eller andra blodavvikelser. Eftersom sjukdomen inte har några symtom är det inte lätt att hitta tidigt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: närsynthet

Orsaken till glaukom med normal spänning

(1) Orsaker till sjukdomen

Det är relaterat till genetiska faktorer, kärlsjukdomar och lokala anatomiska faktorer.

(två) patogenes

Statistiken över det intraokulära trycket i den normala gruppen visade att den intraokulära trycknivån inte var den normala normalfördelningen, men var något vänsterskyddad, särskilt hos personer äldre än 40 år. Det normala eller inte det intraokulära trycket baserades inte längre på det normala området för allmän befolkningstatistik. Betydelsen av behovet att uppmärksamma "individuell tolerans mot intraokulärt tryck", därför för varje patient definieras det normala intraokulära trycket som inte överskrider den övre gränsen för den normala gruppen av intraokulärt tryckstatistik, har en stark mänsklig karaktär, och i sin tur överväger Området för det normala intervallet är 10 till 21 mmHg (den övre gränsen är två gånger den nedre gränsen), och det är uppenbart partiskt att mäta det normala eller inte det intraokulära trycket för alla patienter vid den övre gränsen.

Normal spänning glaukom utmanar den traditionella teorin om "orsakssamband mellan förhöjt intraokulärt tryck och optisk nervskada" och anses vara ett stöd för den vaskulära eller ischemiska teorin, men den ischemiska teorin i sig kännetecknas av patofysiologi för synsnerven. Sexuell skada kan inte ge en rimlig förklaring. Kanske är kärlskadornas roll bara att minska motståndskraften hos nervnerven mot stressskador. Under senare år har grundforskning visat att de patologiska förändringarna av synsnervskador i huvudsak är näthinnan ganglioncell apoptos. Kliniska studier har visat att optisk nervskada i glaukom i normal spänning också är intraokulärt tryckberoende Analys av olika forskningsresultat hittills: histologiska skillnader i skivorna och deras utvecklingsdefekter och degenerativa förändringar och deras förhållande till intraokulärt tryck Obalansen i förhållandet kan vara den initiala faktorn för optisk nervskada i normal spänning glaukom, det vill säga strukturen i de övre och nedre områdena av siktet är så svag att den inte tål den normala nivån av intraokulärt tryck, vilket resulterar i axoplasmatisk överföringsblock här, vilket leder till hjärnkälla. Berövande av den neurotrofiska faktorn, resultaten startar apoptos av ganglioncellerna i de övre och nedre bågformade regionerna, i fundus Presenteras på de övre och nedre bågformiga tvärsnitts morfologin hos nervfiberskiktet defekt regionen och minska ner optisk skiva utmed den längsgående expansionen av den optiska koppen och djupare, såsom presenteras synfältsdefekter och motsvarande delar funktionellt form.

När det gäller den patogena genen för glaukom med normal spänning, hittades den optiska neuropati-inducerbara proteingenen (optinurin, OPTN) 2002, och genlokuset var 10p13. Dessutom tillhörde GLCIE som upptäcktes 1998 till den normala öppna vinkeltypen med normalt intraokulärt tryck. För glaukom är genlokuset 10p14 ~ p15.

Normal spänning glaukom förebyggande

1. Var uppmärksam på ordentlig vila, behärska inte kombinationen av rörelse och statisk, vila väl, bidrar till att kroppen återhämtar sig, träning kan öka fysisk styrka och förbättra sjukdomsresistensen, och kombinationen av de två kan bättre återhämta sig.

2. Fortsätt ta läkemedlet och ta hand om det.

3. Det är mycket viktigt att upprätthålla en bra attityd, att upprätthålla ett gott humör, ha en optimistisk, öppen sinn och att vara säker på kampen mot sjukdom. Var inte rädd, bara på detta sätt kan du mobilisera ditt subjektiva initiativ och förbättra kroppens immunfunktion.

4. Lämplig näringsförsörjning, under dagens levnadsförhållanden, är det inte lämpligt att betona för mycket högt socker, högt protein, högt vitamin och diet med låg fetthalt. Men näringen bör vara balanserad, och den vegetariska kosten bör åtföljas av grönsaker, frukt, kött, äggmjölk, etc. Intaget bestäms av personens fetthet.

Normala spänningar glaukom komplikationer Komplikationer av närsynthet

Blödning av optiska skivor, defekter i näthfiberlager etc.

Symtom på normal spänning glaukom Vanliga symtom Inre snedställda Ett tecken på synförsämring Ögontorrhet, ömhet, trötthet, förändringar i ögonen, smärta i ögonen, plötslig ökning av syntrycket, synfältets defekt, svullnad i ögonen

De kliniska manifestationerna av glaukom med normal spänning liknar i alla avseenden HPG, med undantag för ingen ökning av det intraokulära trycket.

1. Symptom

Förekomsten av normal glaokom med intraokulärt tryck döljs. De flesta av de tidiga fallen har inga uppenbara symtom, såsom ögonsyra, svullnad i ögonen, ögonsmärta och lätt trötthet med ögat. Patienter besöker ofta av andra skäl. I det sena skedet, när synfältet är allvarligt brist, kan patienten klaga. Synförlust eller synskada, eftersom dessa patienter har normalt intraokulärt tryck, och den centrala synen är ofta bättre utan andra ögonsjukdomar, så om optisk skiva, kopp, näthinnans fiberskikt och synfält inte kan undersökas i detalj och följas noggrant upp observationen Det går lätt att missa, och många patienter hittas under rutinmässiga fundusundersökningar eller rutinmässiga hälsoundersökningar för andra ögonsjukdomar.

Vissa patienter med NPG har myopiskt brytningsfel, hypotoni och andra systemiska vaskulära sjukdomar, såsom migrän, diabetes, etc., några patienter har hemodynamisk kris, såsom chock, hjärtinfarkt, större blödningar och annan akut hypotension. Historia, men det finns många patienter utan ovanstående medicinsk historia. Familjehistoriaundersökningar av NPG-patienter är svåra, men många studier har rapporterat att NPG-patienter har en stark genetisk predisposition för familjen, ofta med flera NPG- och HPG-patienter i samma familj, vilket antyder att båda Det är något som fortfarande är oklart.

2. Tecken

Med hänvisning till HPG är huvudfokuset på följande fyra aspekter:

(1) Intraokulärt tryck: Även om det intraokulära trycket för normal intraokulärt glaukom är inom det normala intervallet, är den specifika nivån annorlunda. Hos kliniskt olika patienter ligger den intraokulära trycknivån nära den övre gränsen för det normala området, och även nära den nedre gränsen, med ett genomsnitt på 16 mmHg. I närheten är det medelvärdet för det normala gruppens intraokulära tryckområde. Den utländska litteraturen rapporterar att det intraokulära trycket för de flesta patienter är nära den övre gränsen. Från fysiologisk synvinkel, om det intraokulära trycket är normalt, utöver det absoluta värdet, återspeglas också i fluktuationsområdet för den dagliga kurvan och båda ögonen. Symmetri och andra aspekter, men hittills huvudsakligen inriktade på det högsta värdet, anses det mesta av det högsta intraokulära trycket inträffa på natten, eftersom läget för sömntillståndet får det suprakondional venösa trycket att stiga, som för de två senare indikatorerna, från begränsade kliniska data. Se, fördelningen av ögontrycket för patientens dag och natt är bilateralt symmetrisk, och fluktuationsmönstret är en kurva med en topp. Det högsta värdet skiljer sig från det lägsta värdet med cirka 4 mmHg. De olika manifestationerna av det intraokulära trycket i normal spänning glaukom skiljer sig helt från det normala fysiologiska tillståndet för normalt ögontryck i den allmänna populationen. Konsekvent, förblir normalt och stabilt under sjukdomsprocessen.

(2) fundusförändringar: fundusförändringar som en strukturell förändring, inklusive förändringar av optiska skivor och RNFL-förändringar, normal intraokulär glaukom relativt HPG, fundusförändringar har likheter och skillnader, olika forskningsresultat, normal spänning glaukom Den mediala skivan manifesteras mer som förträngning och snitt av skivan och choroidal retinal atrofi (PPCA) och blödning av skivkanten. Kliniskt är skivblödning relativt vanligt vid normal optisk glaukom optisk skivskada, ibland Det är det tidigaste synliga tecknet som kan upprepas. Det är vanligare i armhålan på den optiska skivan eller i området längs den övre skivan. Det är remsa eller flammande. Det rider över skivans kant och blödningen och dess upprepade antydan om förekomst eller utveckling av optiska nervvävnadsskador. Vissa studier delar glaukom med normal spänning i två fall baserade på optisk skivprestanda:

1 senil skleroseringstyp: främst sett hos äldre patienter med kärlsjukdom, skivkanten är blek och grunt.

2 fokal ischemisk typ: det finns ett djupgående skärpande snitt längs skivan, belägen i den övre eller nedre polen.

(3) Synfältskada: synfältskador är en funktionsnedsättning. Det finns ingen skillnad i placering och morfologi mellan normal spänning glaukom och HPG. Det finns inget samförstånd om normal glaukom för intraokulärt tryck relativt HPG, tidig synfältfel. De flesta av dem är fokal, tätare, brantare och närmare den centrala fixeringszonen.

(4) Iris hornhinnevinkel: För normal spänning glaukom är iris hornhinnan utan tvekan öppen. Från den patofysiologiska analysen av den vattenhaltiga humorcykeln, om iris hornhinnevinkeln är stängd som en orsak, är det omöjligt att få ett resultat. Det intraokulära trycket är normalt. Det bör noteras att det finns två fall där kärnhinnans vinkel är öppen och kan vara "bred" eller "smal".

Undersökning av glaukom med normal spänning

Immunologiska avvikelser: NPG-patienter har en högre förekomst av immunrelaterade sjukdomar, såsom hypotyreos, artrit eller Raynauds sjukdom. Vissa människor har upptäckt att NPG-patienter har högre komplementfaktor, men vissa forskare har inte lyckats bekräfta sin egen immunitet. Sjukdomen är relaterad till glaukom.

Fundus fluoresceinangiografi

Fundus fluorescein angiografi (FFA) visade att de flesta patienter med NPG hade en fyllningsdefekt av den optiska koppen, och de flesta av dem hade segmentell svag fluorescens, vilket indikerade att det fanns optisk skivaischemi, och motsvarande skivkant var ofta närvarande på platsen för den iscensatta fluorescensfyllningsdefekten. Och platsen för retinal nervfiberlagrets defekt, och fyllningsdefekten på optisk skiva visas före synfältets skada.

2. Ögonblodflödeskontroll

Vissa tidiga forskare rapporterade att det okulära trycket hos patienterna med NPG, det diastoliska trycket i ögat var lägre än det för den misstänkta glaukom. Det rapporterades också att det diastoliska perfusionstrycket hos NPG kan vara lågt. Senare var arteriellt tryck och perfusionstryck hos NPG-patienter inte uppenbara för normala människor. Skillnaden och perfusionstrycket påverkas lätt av blodtrycket, och motståndet hos den ciliära koroidkärlen uppmätt i enlighet med amplituden av ögonartärslaget och det arteriella blodflödet kan återspegla blodtillförseln. Vissa studier har visat att pulsamplituden i ögat hos NPG-patienter är lägre än för det normala ögat. Den ciliära koroidala vaskulära nätverksresistensen är 2 till 3 gånger högre än för normala människor. Blodflödet minskas på grund av ökningen av resistens. Vissa forskare har rapporterat att pulsamplituden i ögat hos NPG-patienter inte skiljer sig från den vanliga människan. Det nuvarande blodflödet för patienter med NPG är annorlunda. Det finns ingen konsensus, och resultaten av rapporterna är inte särskilt konsekventa, men de flesta studier tyder på att blodflödet till ögonen hos NPG-patienter kan vara lägre än normalt.

3. Spänningstest

Utmaningstestet av NPG-patienter var kortikosteroid boost-test och dricksvatten-test och kallstimuleringsutmaning-fälttest. Utmaningstestet för kallstimulering var att jämföra patientens normala synfält med synfältet på en hand eller fot placerad i kallt vatten vid 4 ° C under 10 minuter. Den genomsnittliga defekten reducerades med 10% för positiv, och cirka 25% av patienterna med NPG hade en positiv reaktion eftersom detta test kan upptäcka vaskulär ton och därför kan hjälpa till att avgöra om vasodilatatorer är effektiva hos patienter med NPG.

4. Andra ögonfunktioner

Förekomsten av myopi, speciellt hög myopi hos NPG-patienter är högre än hos normala människor och primär öppen vinkel glaukompatienter, och det bakre segmentet av ögongloben är större än normala människor. Den längre axiella axeln tenderar att göra ögonväggens hårdhet lägre och tenderar att Det finns ett stort kopp-till-tallrik-förhållande och känsligheten för glaukomskador är också stor. Hos patienter med hög myopi dras och förlängs den optiska skivan på grund av ögongolans expansion, vilket resulterar i onormal optisk skivform, utvidgning och lutning och drageffekten minskas. Siktplattans toleranströskel för okulär tryckskada är sådan att det intraokulära trycket vid eller nära fysiologiskt värde är tillräckligt för att orsaka skada på den optiska skivan och näthinnens fibrer.

5. Allmänt skick

(1) Blodtryck: Huruvida synsnervskador hos NPG-patienter är relaterade till onormalt blodtryck, är det fortfarande oklart. Personer med lågt blodtryck, särskilt lågt diastoliskt blodtryck eller normalt blodtryck, är vanligare hos patienter med NPG än hos andra typer av glaukompatienter. Förekomsten av hypotoni eller hemodynamisk kris var högre än hos NPG-kontrollgruppen.

(2) kärlsjukdom: Man tror allmänt att NPG är associerat med kärlsjukdom. Förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar hos patienter med NPG är betydligt högre än för normala människor. Karotis artärsjukdom (stenos eller förkalkning) är nära besläktad med NPG och halspulsåren och oftalmisk artär mäts. Blodflödet bekräftar att minskat blodflöde i ögat är förknippat med optisk nervskada, men förhållandet mellan de två är ännu inte klart.

(3) Hemorologi: Studier har visat att hela blodets viskositet, plasmaviskositet och hematokrit hos patienter med NPG är högre än normalt, förekomsten av onormal blodkoagulering och fibrinolyssystem är högre och blodet är hyperkoagulerbart.

Diagnos och identifiering av normal spänning glaukom

diagnos

Den optiska skivans förändringar liknar POAG med förvärvad förvärv, nervskiktsskador på näthinneskiktet och synfältskada, mätning av intraokulärt tryck 24 timmar före behandling var alla <21 mmHg (2,79 kPa), vinkeln på den främre kammaren var öppen, och optisk nervskada, synfältfel och temporär uteslutes. Diagnos kan fastställas av andra okulära eller systemiska orsaker till minskat intraokulärt tryck.

Diagnostiska kriterier för NPG för åtta länder inklusive USA och Japan:

En 1Goldmann applanationstonometer mäter 24 timmars intraokulärt tryck ≤22mmHg, inget intraokulärt tryck överstiger 24mmHg.

De två hörnspeglarna har en vid vinkel i den dubbla vinkeln.

3 Efter att ha stoppat alla intraokulära tryck eller systemiska läkemedel under en månad, minst två gånger 24 timmars intraokulärt tryckmätning, intraokulärt tryck topp ≤ 22 mmHg, varje genomsnitt <20 mmHg, och minst 4 gånger från 17:00 till 19:00 mätning.

4 typiska glaukomatiska optiska skivförändringar.

5 typiska glaukomatiska synfältdefekter.

6 Inga andra ögonsjukdomar som orsakar förändringar i optisk skiva och synfält.

7X-linje, CT, MR, etc. visade inga avvikelser i det intrakraniella och sakrala.

8 utesluter neurologiska sjukdomar, ingen hypotoni.

De diagnostiska kriterierna för glaukomgruppen vid Moorfields Eye Hospital i Storbritannien är följande:

1 obehandlad 24 timmar medelvärdet intraokulärt tryck ≤ 21 mmHg, och inget intraokulärt tryck> 24 mmHg.

2 hörn är öppna.

3 inga sekundära orsaker till glaukomat optisk neuropati, såsom ökat traumatiskt intraokulärt tryck, långvarig applicering av kortikosteroider, uveit och annan sjukdomshistoria.

4 Det finns typiska skador på optisk skiva (bildning av glaukomkoppar och skivkant saknas).

5 synfältfel överensstämmer med glaukom.

6 glaukomatiska lesioner är progressiva.

Differensdiagnos

1. Primär öppenvinkel glaukom Primär öppen vinkel glaukom kan lätt diagnostiseras som NPG i följande fall: Den intraokulära tryckfluktuationen är stor och ingen topp i intraokulärt tryck hittas eftersom 24 timmars intraokulärt tryck inte mäts. Ökat intraokulärt tryck och en enda daglig kurvundersökning kunde inte mätas; POAG-patienter med myopi har lågt intraokulärt tryck på grund av låg skleral styvhet och Sichötz-tonometer; tar betablockerare eller hjärtglykosider Läkemedlet minskar det intraokulära trycket, så det bör betonas att mätningen av det intraokulära trycket och den dagliga kurvan ska upprepas under förutsättning att all lokal eller systemisk medicinering stoppas med misstänkt intraokulär tryckreduktion, och det intraokulära trycket bör mätas med applicerings-tonometern så mycket som möjligt. Det bekräftas att det intraokulära trycket verkligen ligger inom det normala intervallet för att diagnostisera NPG.

2. Andra typer av glaukom såsom tidigt stadium av kronisk vinkelförslutande glaukom, glaukom ciliär kroppssyndrom, hormonell glaukom, pigmentspridningssyndrom, okulär trauma och uveit kan ha kortvariga ögon Ökat tryck, vilket orsakar glaukomatisk nervnerv och skada på optisk skiva, och sedan återgick det intraokulära trycket till det normala, lätt feldiagnostiserat som NPG, detaljerad historik, detaljerad ögonundersökning, inklusive vinkelundersökning för att identifiera, såsom pigmenteringssyndrom Till exempel, hos de unga patienterna med typiskt pigmentspridat syndrom, är den pigmenterade Krukenbergspindeln och det trabekulära nätets täta pigment synliga i hornhinnens endotel. Det intraokulära trycket är högt och det är lätt att skilja från NPG, men vissa äldre patienter med pigmenterad glaukom slutar släppa pigment. Trabecular nätfunktion och intraokulärt tryck återgått till normalt, hornhinnans och trabecular pigmentering minskade, men optiska skivor och synfältskador finns fortfarande, lätt att missdiagnostiseras som NPG, måste identifieras genom detaljerad medicinsk historia, noggrann undersökning och uppföljning observation.

Vissa forskare har föreslagit begreppet "utbränd glaukom" och ansåg det vara ett viktigt övervägande vid differentiell diagnos av NPG. Denna glaukom ses vanligtvis bara hos äldre, med glaukomatisk skada på optisk skiva och synfältdefekter och normalt intraokulärt tryck. Flytningskoefficienten för vattenhaltig humor är väldigt låg. Dessa patienter har haft förhöjt intraokulärt tryck tidigare, men på grund av normaliseringen av ciliär kroppsatrofi och låg sekretion, är det intraokulära trycket normalt. Det finns dock inte många fall där patienter med POAG inte behandlas med normalt intraokulärt tryck. Se därför att vissa forskare är skeptiska till förekomsten av denna glaukom, men i alla fall när det gäller diagnosen NPG är det mycket viktigt att fråga patientens tidigare historia om högt intraokulärt tryck.

3. Ischemisk optisk neuropati. Denna sjukdom förekommer ofta i optisk skivatrofi eller partiell atrofi, vanligtvis ingen utvidgning av saga, men vissa patienter har också en glaukomliknande utvidgning av optikskoppen efter akut ischemisk skada på synnerven, särskilt Patienter med gigantisk cellarterit är vanligare och måste differentieras från NPG-patienter. Patienter med ischemisk optisk neuropati har emellertid följande egenskaper:

1 börjar akuta, akuta eller subakuta, ofta med en historia av plötslig synnedgång, kan åtföljas av huvudvärk eller ögonsmärta och annat obehag.

2 Den optiska skivan krymper med den bleka färgen på det drabbade området, och det bleka området är betydligt större än det konkava området.

3 synfältfel involverar ofta fixeringspunkter, som är bågformade defekter anslutna till fysiologiska blinda fläckar som inte är begränsade av horisontell mittlinje eller vertikal mittlinje och är horisontellt halvblind eller kvadrantblind.

4FFA tidiga manifestationer av liten blodkärlsutvidgning, onormalt fluorescensläckage, den visuella skivgränsen är suddig och stark fluorescens, till sent stadium kan karakteriseras som långsam fyllning och svag fluorescens.

5 som ofta åtföljs av gigantisk cellarterit, syfilitisk arterit, kollagensjukdom och diabetes, blodtrycksärteroskleros, etc., därför noggrant fråga historia och i kombination med fundusundersökning och fluoresceinangiografi, om nödvändigt kan dynamisk observation av optiska skivförändringar uteslutas.

4. Skador på optisk skiva och optisk nervkomprimering Optisk skivatrofi orsakad av synnerv och optisk chiasm skiljer sig vanligtvis från glaukom okulär koppförstoring, men det finns också några patienter med icke-glaukom optisk atrofi med stora synskoppar, som lätt kan diagnostiseras som NPG, Hos patienter med icke-selektiv optisk atrofi är 6% feldiagnostiserade som glaukom, och vissa intrakraniella lesioner kan också orsaka synfältfel som liknar glaukom. Därför bör risken för intrakraniell kompressionsskada uteslutas vid diagnosen NPG-patienter.

5. Myopi-myopi, speciellt vid högt myopi, är ofta större än den genomsnittliga personen. Det är lätt att ta fel på glaukomatisk depression av optisk skiva, och vissa patienter kan ha fel diagnos på grund av synfältdefekter på grund av kororetinal degeneration och atrofi. En del patienter med hög myopi har optiska skivor. Det finns en lutning, koppen är sluttande, så glaukom är svår att identifiera när koppen förstoras, och det är lätt att missa diagnosen. Formen på den optiska skivdepressionen och placeringen av retinal koroidal atrofi bör noggrant undersökas och jämföras med synfältets defekt för att utvärdera det diagnostiska värdet på synfältdefekten. Om det behövs kan FFA användas för att hjälpa till att diagnostisera. Eftersom den optiska skivdepressionen av myopi inte har den absoluta fyllningsdefekten hos optisk skiva hos NPG-patienter, om den inte kan uteslutas på en gång, kan de dynamiska förändringarna av optisk skiva och synfält följas noga, och optisk skivdepression av allmän myopi i allmänhet observeras. Kommer inte att expandera sexuellt.

6. Vissa andra systemiska sjukdomar eller tillstånd kan också lätt diagnostiseras som NPG, såsom optisk nervfasciit, araknoidit, ospecifik jättecellärartit, karotisförkalkningspresskomprimeringsnerv och alkoholism orsakad av optisk skivatrofi och förstoring Behöver uppmärksamma uteslutning.

7. Tomt sella-syndrom är en typ av sjukdom där araknoidmembranet sticker ut i sella och de anatomiska defekterna i hypofysen orsakas av ofullständig eller saknad sadelseptum. Det kännetecknas av endokrina störningar, huvudvärk och synfältdefekter. Röntgen synlig sadelförstoring Hos vissa patienter är fundusförändringarna och synfältets defekter likadana som hos glaukompatienter. På grund av normalt intraokulärt tryck diagnostiseras de ofta som NPG. Synfältskadan av denna sjukdom utvecklas inte. Det finns inget behov av behandling. Det kan diagnostiseras av röntgen, CT och MRT.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.