Endemisk tyfus

Introduktion till endemisk tyfus Endemisk tyfus (endemictyphus), även känd som sputum eller tyfus av mus-typ, är en akut infektionssjukdom orsakad av rickettsia. Patienten är den enda infektionskällan. De kliniska manifestationerna liknar epidemisk tyfus, men symptomen är milda, sjukdomsförloppet är kort, prognosen är god och dödligheten är låg. Sjukdomsförloppet är 2--3 veckor. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga specifika människor Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: meningit lunginflammation hepatit

Orsak till endemisk tyfus

etiologi]

Patogenen är Rickettsia mooseri, som har formen av en polymorfisk kula, cirka 0,3--1 × 0,3--0,4 mikrometer och upp till 4 mikrometer. Det finns två huvudantigener i rickettsial: 1 lösligt antigen, som är ett gruppspecifikt antigen, som kan användas för att skilja det från andra grupper av rickettsia; 2 granulat antigen, som innehåller artsspecifikt antigen. Benikes kroppar liknar morfologi, färgning och motståndskraft mot värme och desinfektionsmedel, men är sällan anordnade i långa kedjor. Båda innehåller 3/4 specifika partikelformiga antigener och 1/4 grupp specifika lösliga antigener. Inokulation av patogener i peritoneala kavitet hos möss kan orsaka rickettsialsystem och peritonit, och patogener kan hittas i olika organ.

Även om morfologin, färgningsegenskaper, biokemisk reaktion, odlingsbetingelser och resistens hos rickettsii liknar platta. Men det kan särskiljas i djurförsök.

1 Morse rickettsia kan orsaka feber eller dödsfall hos råttor och överleva i hjärnan i flera månader, så det kan användas för att bevara stammar eller passering. Platts rickettsia orsakade endast den latenta infektionen av råttorna.

2 Den scrotala reaktionen från marsvin orsakad av rickettsial är mycket tydligare än hos Platts rickettsia. Efter vaccinering av manliga marsvin med marsvin är scrotum mycket edematous, med undantag för feber. För marsjöns pung. Moritz rickettsia multiplicerar i plasmacellerna i testikelmanteln, och ett stort antal rickettsia finns i utsmetningen av mantelutströmningen. Platts rickettsia orsakar bara milda skrotalreaktioner.

3 Inokulering av M. rickettsia i bukhålan hos möss kan orsaka dödlig peritonit och sepsis.

Eftersom Moritz rickettsia och rickettsia har ett gemensamt lösligt antigen är det lösliga antigenet värmebeständigt och är vanligt för båda, så att en korsreaktion kan uppstå. Båda kan genomgå agglutineringsreaktion med Proteus OX19. Emellertid är de termolabila partikelformiga antigenerna specifika, och de kan särskiljas med ett agglutinationstest och ett komplementbindande test.

patogenes

Det liknar epidemisk tyfus, men kärlskadorna är milda och trombos i små blodkärl är sällsynt.

Endemisk tyfusförebyggande

1. Huvudsakligen för att eliminera gnagare, döda kackerlackor, behandla patienter tidigt och isolera.

2. Sjukdomen är spridd, så det finns inget behov av att förhindra vaccination. Om det finns ett utbrott, bör vaccination utföras för högriskgrupper. Inaktiverat vaccin kan användas.

Endemiska tyfuskomplikationer Komplikationer meningit lunginflammation hepatit

Samtidigt gastrointestinala symtom, ledmuskelsmärta, lymfadenopati, splenomegali, meningit, lunginflammation, hepatit och perikardit, etc., några få fall är allvarliga, kan kompliceras av multipel organsvikt.

Endemiska tyfus symptom Vanliga symptom Hepatomegaly diarré, utslag, makulopapular utslag, värme, illamående

Inkubationsperioden är 5 till 21 dagar, med i genomsnitt 10 till 14 dagar.

(a) typisk tyfus

Ofta akut början, ett litet antal patienter har huvudvärk, yrsel, frossa, trötthet och andra prodromala symtom.

1. Invasionstid Mer feber, åtföljd av frossa, följt av hög feber. Kroppstemperaturen når 39 ° C till 40 ° C inom 1 till 2 dagar, vilket visar en värmehållningsart, och några är oregelbundna eller avslappnande värmetyp. Det finns vanligtvis i bröstet och buken och sprider sig snabbt till nacken, rygg, axlar, armar, nedre extremiteter etc. inom 24 timmar. Ansiktet och palmar är sällsynta. Med svåra toxemi-symtom, svår huvudvärk, rastlöshet, sömnlöshet, yrsel, tinnitus, hörselnedsättning. Orden är vaga och musklerna är ömma. Vid denna tidpunkt spolas patientens kinder, nacke och övre bröstkorg och konjunktiva är mycket överbelastad, vilket är som berusning. Det finns en våt våg längst ner i lungorna. Lever och mjälte är svullna, mjuka och ömma efter 3 till 4 dagars feber.

1) Ofta börjar feber, ett litet antal patienter har 1 till 2 dagars trötthet, anorexi och huvudvärk och andra prodromala symtom. Kroppstemperaturen stiger gradvis och når en topp den första helgen, mestadels runt 39 ° C, vilket lämnar värme eller avkopplingsvärme. Värmeslaget är mestadels 9 till 14 dagar, och kroppstemperaturen återgår gradvis till det normala. Med förkylning, huvudvärk, systemisk smärta och conjunctival trängsel.

2) Patienter med symtom i centrala nervsystemet har mildare symtom än epidemisk tyfus, som kännetecknas av huvudvärk, yrsel, sömnlöshet, mindre irritabilitet, förlamning, dåsighet och medvetenhetsstörning. Cirka 50% kan åtföljas av mild svullnad i mjälten. Hepatomegali är mindre vanligt.

2. Utslagsperioden på 3,50% till 80% av patienterna började dyka upp den 5: e dagen efter början av utslag, ursprungligen rödfläckig, ungefär 1 ~ 4 mm i diameter, följt av mörkröd makulopapulärt utslag, tryck blekning, sällan hemorragisk. Det finns vanligtvis i bröstet och buken och sprider sig snabbt till nacken, rygg, axlar, armar, nedre extremiteter etc. inom 24 timmar. Ansiktet och palmar är sällsynta. Allvarliga fall kan ses i handflatorna och fotsålarna, men det finns inga utslag i ansiktet och färre underben. Storleken och formen på utslaget är olika, cirka 1 till 5 mm, kanterna är inte likformiga, de flesta av dem är isolerade och ibland samman i bitar. Från början är det ofta blekning av överbelastning eller papler, och sedan blir det mörkrött eller hemorragiskt makulopapulärt utslag. Trycket bleknar inte, och utslaget varar i ungefär en vecka. Det finns en brun pigmentering i ryggen. Under de senaste åren har det rapporterats om mindre än 10% av utslag i Kina. Tid och egenskaper hos utslag verkar likna epidemisk tyfus, men antalet utslag är litet, mestadels överbelastat, hemorragisk utslag är sällsynt.

När utslaget visas ökar symtomen på förgiftning och kroppstemperaturen fortsätter att stiga och når 40 till 41 ° C. Samtidigt försämrades neuropsykiatriska symtom, mental retardering, förlamning, irritabilitet, tremor i övre extremiteterna och medvetslösa rörelser och till och med koma eller sinnessjukdom. Det kan också vara irritation i hjärnhinnan, men cerebrospinalvätskeundersökningen är normal förutom för ökat tryck. Cirkulationssystemets puls accelererar ofta med en ökning av kroppstemperaturen och blodtrycket är lågt. I svåra fall kan det bli chockat. Vissa patienter med svår förgiftning kan utveckla giftig myokardit, som kännetecknas av lågt hjärtljud, arytmi och galopp. Det finns också ett litet antal patienter med bronkit eller bronkial lunginflammation. Matsmältningssystemet har aptitlöshet, illamående, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning eller diarré. De flesta patienter har splenomegali och mindre hepatomegali.

3. Återställningsperiod Sjukdomen börjar föda den 13 till 14: e dagen av sjukdomen, vanligtvis 3 till 4 dagar för att dra sig tillbaka, i några få fall kan kroppstemperaturen plötsligt sänkas till normal. När symtomen förbättrades, ökade aptiten och den fysiska styrkan återkom till det normala inom 1 till 2 dagar. I svåra fall tar psykiska symtom, tinnitus, dövhet och skakningar längre tid att återhämta sig. Hela sjukdomsförloppet är 2 till 3 veckor.

(två) lätt tyfus

Ett litet antal epidemiska tyfusfall är mestadels lätt. Dess egenskaper är 1 systemiska förgiftningssymtom, men kroppen är öm, huvudvärk är fortfarande mer uppenbar. 2 Värmeslaget är kort, varar i 7 till 14 dagar, med i genomsnitt 8 till 9 dagar, och kroppstemperaturen är i allmänhet runt 39 ° C. 3 utslag är mindre, en liten mängd överbelastad utslag förekommer i bröstet och buken. Fyra symtom på nervsystemet är milda. Spänning, irritabilitet, förlamning och hörselnedsättning är sällsynta. 5 lever, splenomegali är sällsynt.

(tre) återkommande tyfus

Starkare immunitet kan erhållas efter epidemisk tyfus. Vissa patienter kan emellertid vara latenta i kroppen på grund av immunfaktorer eller felaktig behandling, och kan återkomma efter flera år eller decennier efter första början. Dess egenskaper är: 1 kort kurs, cirka 7-10 dagar. 2 feber är oregelbunden och tillståndet är milt. 3 utslag är sällsynta eller inga utslag. 4 Det externa Fischer-testet är ofta negativt eller lågtiter, men komplementfixeringstestet är positivt och titeret är högt.

(4) Andra

Cirka 1/3 till 1/2 av patienterna har mild splenomegali. Myokardiet påverkas sällan, så symptomen och tecknen på cirkulationssystemet är sällsynta. Komplikationer förekommer sällan. Japan rapporterade dock nyligen om ett utbrott av endemisk tyfus hos en viss elever i medelstadiet. Mer än 30 personer har utvecklat symtom, och de kliniska manifestationerna är feber, frossa och ont i halsen. Diagnosen bekräftades av positivt IgM och IgG från rickettsial. De flesta av prognosen är bra, botad med minoxidin. Ett litet antal fall är allvarligt sjuka och flera organfel uppstår och dör. USA rapporterade egenskaperna hos endemisk tyfus hos barn, 49% av patienterna hade feber, huvudvärk och utslag, och 77% hade matsmältningssymtom som aptitlöshet, illamående, kräkningar och diarré. Sjukdomsförloppet är 12 dagar (5 till 29 dagar). Laboratorietester kan uppvisa milda avvikelser i flera organ, system (såsom lever, njure, blod och centrala nervsystemet), men allvarliga komplikationer är sällsynta.

Diagnospunkterna för denna sjukdom:

1. Det finns råttor i livs- eller arbetsmiljön, eller så har sjukdomen uppstått.

2. Kliniska manifestationer som feber, utslag och andra egenskaper liknar epidemisk tyfus och är lättare.

3. Serologisk diagnos har ett positivt resultat.

Enligt ovanstående punkter är det inte svårt att ställa en diagnos.

Endemisk tyfusundersökning

Tidig början (inom 7 dagar), 1/4 till 1/2 fall har mild leukopeni och trombocytopeni. Därefter har nästan en tredjedel av patienterna förhöjda vita blodkroppar, protrombintiden kan förlängas, men DIC är mindre. Se, 90% av patienterna med serum aspartataminotransferas ökade något, ALT, AKP och LDH ökade också, andra avvikelser har fortfarande hypoproteinemi (45%), hyponatremi (60%) ) och hypokalcemi (79%), förhöjda fall av förhöjd serumkreatinin och ureakväve.

Patientens serum kan också genomgå agglutineringsreaktion med Proteus OX19-stammen, titern är 1: 160 ～ 1: 640, vilket är lägre än epidemisk tyfus; den positiva reaktionen visas den femte till 17: e dagen, medeltalet är 11 11 15 På sjukdagen är det utländska filippinska testet känsligt, men dess specificitet är dåligt. Det kan inte användas för att skilja det från epidemisk tyfus. De mer känsliga och specifika testen inkluderar indirekt immunofluorescerande antikroppsdetektion, latexagglutinationstest, komplementbindningstest, fast fasimmunoanalys. Etc., antigenet som används är ett specifikt Mohs rickettsialantigen, den indirekta fluorescerande antikroppstitern ökade med 50% inom en vecka efter början och ökade med nästan 100% inom 15 dagar. Villkorliga enheter kan detekteras med PCR En rickettsial-specifik nukleinsyra i ett blodprov.

Det är inte tillrådligt för det allmänna laboratoriet att utföra scrotal reaktionstest på marsvin för att undvika spridning av infektioner mellan djur och infektionen av laboratoriearbetare.

1. Blodbild De flesta patienter har ett normalt antal vita blodkroppar, vilket är sällsynt eller sällsynt.

2. Serologisk undersökning

(1) OX19 var positiv i exo-fi-reaktionen och titer var lägre än epidemisk tyfus. Den positiva reaktionen inträffade på 5-17 dagar, med ett genomsnitt på 11-15 dagar.

(2) Agglutinationstestet utförs med serum hos patienten och serum från patienten, och komplementbindningsförsöket och det indirekta immunofluorescens-testet kan skiljas från epidemin tyfus.

(3) Vissa patienter kan ha förhöjd alaninaminotransferas i serum.

(4) DNA-sondhybridisering i kombination med PCR-genamplifieringsteknologi, detektion av DNA-rickettsial-DNA hos patienter kan också användas för tidig diagnos av denna sjukdom.

3. Djurinokulering Injicera patientens blod i bukhålan hos manliga marsvin. Djuren börjar normalt värma 5-7 dagar efter ympning. Skrotumet är svullt på grund av testikel meningit. Smetningen av sädesexudatet visar ett stort antal patogener i den svullna cytoplasma. Det är nödvändigt att uppmärksamma det faktum att det allmänna laboratoriet inte är lämpligt för djurförsök.

Elektrokardiogram kan visa lågspänning, ST-T-förändringar etc., röntgenundersökning i bröstet vanliga tecken på interstitiell lunginfektion.

Diagnos och diagnos av endemisk tyfus

Den skiljer sig huvudsakligen från epidemisk tyfus. Patogenen är Platts rickettsia, infektionskällan är patienten, och kroppen används som mediet. Den förekommer mest på vintern och våren och är populär. Symtomen liknar lokal tyfus, men tillståndet är tyngre, utslaget är mer, blödningen är vanligare, nervsystemets symtom är uppenbara och agglutinationen av Platts rickettsia är positiv.

Dessutom måste den särskiljas från tyfus, influensa, ascariasis och leptospiros.

1. Tyfoidfeber: Det är en akut infektionssjukdom orsakad av Salmonella typhimurium.Den kännetecknas av ihållande bakteremi, retikuloendotelial involvering och minimal abscess och sår i distala ileum. Typiska kliniska manifestationer inkluderar ihållande hög feber, obehag i buken, hepatosplenomegaly, låga vita blodkroppar, vissa patienter med rosutslag och relativt långsam puls. Emellertid orsakas de kliniska manifestationerna av denna sjukdom främst av spridning av patogener genom blodet till hela kroppens organ, men inte orsakade av lokala tarmskador. Klinisk diagnos kan göras baserat på epidemiologiska data, kliniska och immunologiska undersökningsresultat, men diagnosen tyfoidfeber baseras på detektering av patogena bakterier.

2. Influensa: kallas influensa, är en akut luftvägsinfektion orsakad av influensavirus. Influensan kan orsaka infektioner i övre luftvägarna, lunginflammation och olika tillstånd utanför luftvägarna. Typisk influensa, våldsam feber, generaliserad smärta, betydande trötthet och lindriga luftvägar. Spolning i ansiktet, konjunktival trängsel, svalg i lungorna och folliklar på mjuk gommen. Sjukdomen orsakas av influensavirus, som tillhör familjen Orthomyxoviridae, 80 till 120 nm i diameter, sfärisk eller trådformad. Influensavirus kan delas in i tre typer: A (A), B (B) och C (C.) Typ A-viruset genomgår ofta antigen variation, vilket är mycket smittsamt, sprider sig snabbt och är benägit att sprida epidemier.

3. tsutsugamushi sjukdom: Även känd som skrubba tyfus, det är en akut infektionssjukdom orsakad av rickettsia tsutsugamushi. Det är en naturlig epidemisk sjukdom, gnagare är den viktigaste infektionskällan och larver är vektorn. Kliniska funktioner inkluderar hypertermi, toxemi, utslag, sköld och lymfadenopati.

4. Leptospinos: är en akut infektionssjukdom orsakad av olika typer av patogen Leptospira (förkortat krokar). Det utsätts för infekterade vilda djur och djur, och krokarna kommer in i människokroppen genom huden på de utsatta delarna för att få infekterade zoonotiska sjukdomar. Råttor och grisar är den viktigaste infektionskällan. De kliniska manifestationerna varierar beroende på graden av individuell immunitet och de påverkade stammarna. Den typiska början är snabb, tidig hög feber, trötthet, värk i kroppen, konjunktival hyperemi, diafragmatisk ömhet, ytlig lymfadenopati; mellanstadiet kan vara förknippat med diffus blödning i lungorna, uppenbar lever, njure, skador i centrala nervsystemet, sent De flesta patienter återhämtar sig, och ett litet antal patienter kan ha postfeber, uvitis och ocklusion av hjärnarterien. Diffus lungblödning, lever- och njursvikt är ofta dödsorsaken.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.