Influensa

Introduktion till influensa Influensa (influensa), kallat influensa, är en akut luftvägsinfektion orsakad av influensavirus. Patogenerna är influensa A, B och C. Spridningen av influensavirus orsakas av droppar och kliniskt hög feber och trötthet. Värkande och milda luftvägssymtom, kort varaktighet, självbegränsande, medelåldersa människor och patienter med kroniska luftvägssjukdomar eller hjärtsjukdomar är benägna att få lunginflammation. Den har ett brett sortiment och har en viss säsongsbetoning (den norra delen av Kina förekommer vanligtvis på vintern, medan söderna oftast förekommer på sommaren och vintern). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 87% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: bihåleinflammation tonsillit bakteriell lunginflammation toxisk chock syndrom koma leverförstoring arrytmi

Influensa orsak

Virusfaktor (30%):

Huvudsakligen orsakat av influensavirus är influensaviruset uppdelat i tre typer: A, B och C beroende på skillnaden i antigenicitet hos kärnprotein och M-protein. Typ A är indelat i flera subtyper enligt antigeniciteten hos HA och NA.

Resistensen minskade (20%):

Immunitet är kroppens egen försvarsmekanism. Det är kroppens förmåga att känna igen och förstöra alla främmande organ som invaderats av främmande organ, att hantera åldrande, skada, dödsfall, degeneration av självceller och att identifiera och behandla mutanta celler och virusinfekterade celler in vivo.

Andra faktorer (20%):

1. Hemagglutinin: HA är en av glykoproteinutsprången i höljet till influensavirus och spelar en viktig roll vid infektion och replikation av influensavirus. 1 Ytan på värdcellen (inklusive röda blodkroppar) har en hemagglutininreceptor, och influensaviruset binds till det av hemagglutinin, så att influensaviruset kan adsorberas till värdcellmembranet. Adsorptionen av röda blodkroppar av influensaviruset kännetecknas av röda blodkroppsagglutination, hemagglutinin Därför initieras fusionsprocessen mellan det virala höljet och cellmembranet, efter att influensavirus adsorberas på värdcellens yta, och viruset tränger in i värdcellmembranet och går sedan in i värdens cytoplasma i form av vesiklar genom pinocytos. 2 I den låga pH-miljön i vesikeln klyver HA sig in i HA-1 och HA-2-underenheter, genomgår en konformationell förändring, och fusionssekvensen som finns närvarande i aminosyraterminalen i HA-2 exponeras, vilket aktiverar den lytiska polypeptiden så Den virala nukleokapsiden som kommer in i värdens cytoplasma i form av vesiklar frigörs från kapseln.

2. Neuraminidas (NA): NA är ett annat glykoproteinutskott av influensavirushöljet, men mängden är betydligt mindre än hemagglutinin, vilket kan klyva oligomera polysackarider och terminala neuraminrester (dvs. N- Bindningsbindningen mellan acetylneuraminsyra (även känd som citrat), hemagglutininreceptorn på ytan av värdcellen innehåller garvsyra kopplad till oligosackariden och nedbrytningen av garvsyra som innehåller neuraminidas Har viktiga biologiska konsekvenser för virus:

(1) Förstörelsen av sialinsyra som finns i värdcellens ytreceptor med neuraminidas gör att influensavirus frisätts från de infekterade cellerna, och frisättningen av det extracellulära influensaviruset depolymeriseras och sprids. Därigenom underlättas spridningen.

(2) Slemet i andningsslemet innehåller också en citratkomponent. Den lytiska aktiviteten hos neuraminidaset är sådan att influensavirus bryter igenom slemet och är benäget att spridas i andningsslemhinnan.

På grund av den viktiga roll som neuraminidas spelar i replikationen av influensavirus, och det aktiva stället för neuraminidas är mycket bevarat i influensa A- och B-virus, har många nya influensaläkemedel utvecklats. NA fungerar som ett mål för läkemedelseffekter.

3. Nukleokapsidprotein (RNP): ett viralt strukturellt protein som bildar en nukleokapsid med viralt RNA, inklusive kärnprotein (NP) och tre polymerasproteiner (PB-1, PB-2, PA), tre typer av polymerisation. Enzymproteinet syntetiseras i värdcytoplasma och överförs sedan till kärnan. Bland alla strukturella proteiner från influensa A- och B-virus är PB-1 det mest homologa proteinet, och dess funktion är ansvarig för viral mRNA-syntes. Förlängning efter initiering är PB-2 ett viralt RNA-beroende RNA-polymeras som fungerar för att känna igen och binda till en mössliknande struktur transkriven av värdcellpolymeras II, som kan klyvas från värdcellen och ligeras till viruset. Vid 5-änden av specifikt mRNA är den cap-liknande strukturen en primer för viral mRNA-transkription, transkription av start-RNA, och under post-transkriptionell bearbetning kan PB-2 vara involverad i excision av den mRNA 5-terminala cap-liknande strukturen, PA i viral RNA Syntesrollen har inte klargjorts helt och kan vara ett kinas eller ett avlindningsprotein.

4. Membranprotein (MA) är en av de strukturella komponenterna i influensavirushöljet, inklusive M1, M2, M1 innehåller 252 aminosyror, är den vanligaste polypeptiden i virion, har typspecificitet, är influensavirus En av de främsta orsakerna till typen, M1 kan spela en viktig roll i avkomma-virusenheten, medan skyddet av ribonukleoproteinpartiklarna är M2 ett komplett membranprotein, som innehåller 97 aminosyror, endast finns i influensa A-virus, M2 är rikligt närvarande på ytan av infekterade värdceller i form av tetramrar, men har litet innehåll i virioner. Dess funktion är protonkanal, som används för att kontrollera pH-värdet i Golgi-håligheten under HA-syntesen, och processen med avkapsling av virus. Försurning inuti vesiklarna.

patogenes

Influensavirus kan infektera och replikera i alla typer av celler i luftvägarna. Huvudmekanismen för dess patogenes är cellskador och dödsfall orsakad av viral replikation. När influensaviruset kommer in i och koloniserar andningsepitelet, spelar det genom pinocytos och vidhäftar. Och tränga in i luftvägsepitelcellerna och replikera i cellerna i 4-6 timmar.De nya viruspartiklarna spirar från cellmembranet, frigörs genom verkan av neuraminidas och infekterar sedan intilliggande epitelceller, vilket resulterar i ett stort antal luftvägar på kort tid. Epitelceller är infekterade, infekterade celler genomgår nekros, tappar ut och lokala inflammatoriska reaktioner och orsakar systemiska toxiska reaktioner som feber, smärta och leukopeni. Viral replikationsinducerad cytopatisk är huvudprincipen för influensa och överdriven interferon kan cirkulera. Det är relaterat till systemiska symtom, men ingen viremi uppstår. De patologiska förändringarna av influensa enbart orsakas huvudsakligen av övre och nedre luftvägsskador, trakeal involvering, degeneration av cilierade epitelceller, nekros och utgjutning, inklusionskroppar i cytoplasma, slemhinnestopp och ödem och enstaka Kärncellinfiltrering, men ingen skada på basalcellskiktet, källare efter 4 till 5 dagars början Cellerna började spridas och bildade odifferentierade epitelceller. Efter 2 veckor bildades och cilierades de cilierade epitelcellerna. De patologiska kännetecknen av influensaviruspneumoni var omfattande blödning i lungorna, mörkrött med ödem i lungorna och blodiga sekret i luftstrupen och bronkierna. Trängslemhinnor, luftrör, bronkial cilierad epitelcellnekros, submukosal fokal blödning, ödem och mild inflammatorisk cellinfiltration, alveolär fibrinogen exsudation, innehållande neutrofiler och monocyter.

Influensaförebyggande

1. Epidemisk övervakning

När influensavirus fortsätter att muteras finns det influensaepidemier och utbrott runt om i världen. När en ny stam har blivit populär kan den sprida sig till hela världen. Därför är det nödvändigt att övervaka influensapidemin runt om i världen och ofta behärska världen influensaepidemi och toxicitet. För att vidta snabba och effektiva förebyggande åtgärder har Världshälsoorganisationen inrättat internationella influensaforskningscentra i London, England och Atlanta, USA, Peking och många länder har inrättat egna influensaforskningscentra. Den inhemska influensaepidemin och de nyligen identifierade stammarna av influensavirus isolerade och identifierade överlämnas till Internationella influensaforskningscentret för ytterligare identifiering. Världshälsoorganisationens huvudkontor publicerar varje vecka epidemier av influensan i veckorapporten om epidemin och föreslår nästa års influensa i februari varje år. Rekommendationer för val av vaccinstammar, länder bör stärka epidemirapporten, observationen av epidemisk situation och isoleringen och identifieringen av viruset. Gräsrotshälsoenheterna bör rapportera epidemiförebyggande när antalet patienter med infektion i övre luftvägarna ökar kontinuerligt i 3 dagar eller när flera patienter finns i ett hushåll. Stå i tid Utredning och virusisolering.

2, patientisolering och behandling

Tidlig isolering och behandling av influensapatienter är en effektiv åtgärd för att minska förekomsten och spridningen. Tillfälliga influensadiagnosrum kan inrättas enligt specifika förhållanden, familjeisolering, isolering av klinisk isoleringsrum och till och med storskaliga montering och underhållningsaktiviteter kan minskas eller stoppas.

3. Desinfektion

Patientens köksredskap, redskap och masker kan kokas, kläderna kan utsättas för solen i 2 timmar, avdelningen sprayas med 1% klorerad kalk (blekpulver) klarningslösning, och de offentliga platserna bör ventileras under epidemisk period, mjölksyragummi eller klorinnehållande kalklösning.

4, förebyggande av vaccin

Influensavaccin kan minska förekomsten av influensa, men på grund av variationen i influensavirus påverkar det vaccineffekten. När influensaviruset bara har små mutationer (antigendrift) i samma subtyp har det gamla stamvaccinet fortfarande en viss korsimmunisering. Roll, såsom uppkomsten av stora variationer (antigen transformation) av subtypen, är det gamla stamvaccinet inte skyddande, när en ny subtyp orsakad av en pandemi kan den nya stammen användas för att förhindra pandemin , tre vågor och används i områden där det inte finns någon epidemi, influensavacciner har inaktiverat vacciner och levande försvagade vacciner.

(1) Influensainaktiverat vaccin: Det är ett trivalent inaktiverat vaccin för hela viruset framställt enligt influensavirusstammen som rekommenderas av influensaövervakning. Skyddsgraden efter subkutan injektion kan uppgå till 80%, och biverkningarna är små, endast 1% till 2% av inokuleringen. Feber och systemiska reaktioner förekommer, och cirka 25% av människorna har milda reaktioner i det lokala området, till exempel vaccinen under underenheter, som har färre biverkningar.

1 vaccinerade patienter: främst äldre, spädbarn, gravida kvinnor, kronisk hjärta- och lungsjukdom, tumörer, infektion med humant immunbristvirus (HIV), användning av immunsuppressiva medel eller långvarig användning av salicylsyraberedningar, eftersom dessa människor har influensa efter sjukdomen Tyngre, högre dödlighet kan också kompliceras av Reye syndrom.

2 Inokuleringsmetod: Den grundläggande immuniseringen ska inokuleras två gånger, med mellan 6 och 8 veckors intervall, 1 ml per vuxen, subkutan injektion och sedan subkutan injektion på 1 ml per år. Om det nya vaccintypen används ska den grundläggande immuniseringen granskas igen.

(2) levande försvagat influensavaccin: ett levande vaccin framställt genom att avla en dämpad stam av influensavirus, som inokuleras i näshålan hos en frisk person för att orsaka mild infektion i övre luftvägarna för att ge immunitet, vilket kan uppstå 2 till 3 dagar efter ympningen. Milda symtom i övre luftvägarna och mild feber, försvann efter 1 till 2 dagar, de flesta observationer bevisade att dess förebyggande effekt liknar inaktiverat vaccin.

1 vaccinationsmål: När viruset har en ny subtyp, saknar befolkningen immunitet. I områden eller populationer som ännu inte är rådande, utöver kontraindikationer, bör omfattande vaccination utföras. När viruset bara har små mutationer i samma subtyp, vaccination Huvudmålen är sjukvårdspersonal, barnomsorgsarbetare, kockar, personal inom servicebranschen, hamnar och transportpersonal etc., som är nära besläktade med sjukdomens spridning. På landsbygden bör prioritering av immunisering av grundskolestudenter prioriteras för barn i åldern 7 till 15 år Före ympningen med stor yta bör 50 till 100 personer testas först. Efter 4 dagar utan allvarlig reaktion bör inokuleringen utvidgas.

2 Inokuleringstid: Den bör baseras på säsongen för epidemin, vanligtvis inokulerad inom 1 till 3 månader före epidemisäsongen.

3 inokuleringsmetod: 0,25 ml per sida av nässprutningsmetoden.

4 kontraindikationer: äldre, gravida kvinnor, spädbarn och barn med svår diabetes eller kronisk hjärta, lunga, njursjukdom, allergier och feber.

5, drogförebyggande

Vissa läkemedel som används för att behandla influensa kan också användas för att förhindra influensa, och de kan användas som ett komplement till vaccinimmuniseringsprogrammet Individer som inte är vaccinerade med influensavaccin bör vidta läkemedelsförsiktighetsåtgärder vid influensutbrott eller under influensasäsongen. , då måste vaccinationen utföras på samma gång. Läkemedlet kan stoppas efter 14 dagars vaccination. Tvärtom, om vaccinationen inte genomförs, bör läkemedlet tas kontinuerligt under hela utbrottet. Ge patienten och medicinsk personal hjälp av den medicinska källan kan hjälpa till att kontrollera den medicinska källan. Sexuella infektioner är också effektiva för profylax efter exponering i hemmet. Det nuvarande anti-influensa A-viruset som används i många länder är adamantanhydroklorid, inklusive amantadin och rimantadin, under influensa A-epidemin. Profylaktisk administration av amantadin eller rimantadin till friska vuxna eller barn är 70% till 90% effektiva för att förebygga influensavirus. De två läkemedlen kan administreras inom 48 timmar efter infektionsdebut. Kan minska sjukdomen och förkorta sjukdomsförloppet, även om effektiviteten hos de två läkemedlen är lika, men rimantadin är säkrare, särskilt För äldre med nedsatt njurfunktion, men det är inte effektivt för att förhindra influensa B, är zanamivir ett annat läkemedel som kan användas för att förhindra influensa. Den effektiva nivån för att förebygga infektion är 82%, vilket kan vara populärt. Prova det för friska vuxna under perioden.

Influensa komplikationer Komplikationer sinusit tonsillit bakteriell lunginflammation toxisk chock syndrom koma hepatoarrytmi

1, sekundär bakteriell övre luftvägsinfektion

Såsom akut bihåleinflammation eller suppurativ tonsillit.

2, sekundär bakteriell lunginflammation

Influensapatienter kan ha följande tre typer av lunginflammation: utöver den primära influensaviruspneumonin kan det finnas sekundär bakteriell lunginflammation, eller blandad lunginflammation med virus och bakterier, influensavirusinfektion leder till nekros av luftvägsepitelceller, cilia utgjutning Och slemutsöndringsdysfunktion, lokal försvarsfunktion reduceras, lätt till sekundär bakteriell infektion, manifesterad som akut bronkit och lunginflammation, vanlig influensa sekundär bakteriell vaginal lunginflammation är vanligare än influensavirus lunginflammation, mestadels av Streptococcus pneumoniae, gyllengul Staphylococcus, Haemophilus influenzae, etc., sekundär bakteriell lunginflammation och primär viral lunginflammation kan ofta särskiljas genom kliniska egenskaper, sekundär bakteriell lunginflammation inträffar efter att influensatillståndet har förbättrats, och sedan stiger kroppstemperaturen igen, åtföljd av Symtom och tecken på bakteriell lunginflammation; bakteriell lunginflammation kan också samexistera med influensaviruspneumoni, patienter främst äldre, eller patienter med kronisk hjärta- och lungsjukdom, metabolism eller andra sjukdomar, vanligtvis med enkel influensa, 2 ~ Efter tre dagar förvärrades tillståndet, kroppstemperaturen var högre än tidigare och det åtföljdes av frossa. Symtomen på systemisk förgiftning var uppenbara och hosta intensifierades. Pus sputum, åtföljt av bröstsmärta, patienter med andningssvårigheter, cyanos, lungor fulla av röster, fysisk undersökning och röntgen från bröstet kan hittas med lokal konsolidering, kan också förknippas med pleurisy, pleural effusion eller empyem, vita blodkroppar och Andelen neutrofiler ökas signifikant Gramfärgning och sputumkultur av sputumsmetning kan visa relaterade patogena bakterier. De med svår sjukdom kan orsaka toxiskt chocksyndrom efter influensa.

3, Reye-syndrom (encefalopati - hepatisk steatos-syndrom)

Är en lever infekterad med influensa A- eller B-virus, neurologiska komplikationer, illamående, frekvent kräkningar, slöhet, koma och kramper, neurologiska symtom, leverförstoring, ingen gulsot, leverfunktion efter flera dagars akut luftvägsinfektion Mild skada, histologiska förändringar kännetecknas av lever-, njure- och hjärtstatos. Orsaken till Reye-syndrom är okänd. De senaste åren kan det vara relaterat till långvarig användning av aspirin.

4, andra komplikationer

Ett litet antal patienter kan ha myosit. Barn är vanligare än vuxna. De är smärta och ömhet i musklerna i gastrocnemius och soleus. De kan orsaka förlamning av de nedre extremiteterna. I svåra fall kan de inte gå. Influensa B-viruset är mer troligt att utveckla denna komplikation än typ A. Innehållet i surt fosfokinas ökade tillfälligt och patienten återhämtade sig fullständigt efter 3 till 4 dagar. Det har rapporterats att mycket få patienter kan ha myoglobinuri och njursvikt, och att de också har hjärtskada, som kännetecknas av onormalt elektrokardiogram, arytmi, hjärtens enzyminnehåll. Ökad etc. perikardit rapporteras sällan.

Influensasymtom Vanliga symtom Halsont, torr hals och brännande känsla, nästoppning, hög feber, kallt krig, hosta, heshet, illamående, feber, frossa, nysningar, mandelstopp

[kliniska symptom]

Akuta frossa, hög feber, huvudvärk, yrsel, värk i kroppen, trötthet och andra symtom på förgiftning, kan åtföljas av ont i halsen, rinnande näsa, tårar, hosta och andra andningssymtom, några fall av aptitlöshet, åtföljd av buksmärta, uppblåsthet, kräkningar och diarré Lika gastrointestinala symtom, de kliniska symtomen på spädbarnsinfluensa är ofta atypiska, visar feberbeslag; vissa barn med laryngotrakeal bronkit, svår luftvägsobstruktion; nyfödda influensa, även om sällsynta, en gång ofta förekommer sepsis Såsom slapphet, vägran att mjölka, apné etc., ofta åtföljt av lunginflammation, hög dödlighet.

[Klassificering]

1, typisk influensa

Det kan uttryckas som frossa, feber, kroppstemperatur kan vara så hög som 39-40 ° C, medan patienten känner huvudvärk, värk i kroppen, svaghet, och ofta torra ögon, torr hals, mild halsont, vissa patienter kan ha nysningar, skurk , nästoppning, ibland synliga gastrointestinala symtom, plus illamående, kräkningar, diarré och så vidare.

Feber och ovanstående symtom toppar vanligtvis på 1-2 dagar, värme reträtt inom 3-4 dagar, symtomen försvinner, trötthet och hosta kan pågå i l-2 veckor.

2, lätt influensa

Akut början, mild uppkomst, systemiska symtom och luftvägar är mycket lätt.

3, lunginflammationsinfluensa

Det vill säga influensaviruspneumoni, tillståndet förvärras snabbt inom 24 timmar, manifesteras som hög feber, trötthet, irritabilitet, svår hosta, andningssvårigheter, cyanos, hosta och blodstasis, dubbla lungor täta våta vågor och väsande andning, puls är svag och svag, och dödligheten är högre. Höga sådana patienter är mindre vanliga, främst i den ursprungliga hjärtsjukdomen, patienter med kronisk lungsjukdom eller gravida kvinnor.

4, encefalit influensa

Patienten har plötsligt sjukdomen, vilket är mycket allvarligt till en början, ofta manifesteras som hög feber, medvetslöshet, halsstyvhet, kramper och andra symtom på encefalit.

Influensakontroll

1, blod

Det totala antalet vita blodkroppar minskade, lymfocyterna ökade och eosinofilerna försvann. I kombination med bakterieinfektion ökade det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler.

2. Immunfluorescens eller immunoenzymatisk färgning för antigendetektion

Genom att ta det märkta provet av slemhinnepitelceller i nästvätten hos patienten och detektera antigenet med ett fluorescerande eller enzymmärkt influensavirusimmunserum, är resultatet snabbt, känsligheten är hög och det är användbart för tidig diagnos, såsom att använda monoklonal antikropp för att upptäcka antigen. Kan identifiera influensa A, B, C.

3. Polymeraskedjereaktion (PCR) för bestämning av RNA för influensavirus

Det är en direkt, snabb och känslig metod för att upptäcka viralt RNA direkt från patientutsöndringar.Den nuvarande tillämpningen av PCR-ELIA upptäcker direkt RNA för influensavirus, som är mycket känsligare och snabbare än viruskultur. Mätningen utförs direkt.

4, virusseparation

Sputumet innehållande den akuta fasen inokuleras i fostervattensäcken eller allantoikvätskan i kycklingembryot för virusisolering.

5, serologisk undersökning

Testet för blodkoaguleringsresistens, komplementfixeringstestet etc. används för att bestämma antikropparna i serumet i den akuta fasen och återhämtningsfasen, och om den ökas med fyra gånger eller mer är den positiv, och den neutraliserande antikroppen kan detekteras med neutraliseringsimmunanalys, och den neutraliserande antikroppen kan detekteras. Dessa bidrar alla till retrospektiv diagnos och epidemiologiska undersökningar.

6. PCR-detektion av influensavirusgener

Eftersom den femte och den tredje änden av varje RNA-segment av alla influensavirusgenom bevaras, kan syntetiska primrar konstrueras i enlighet därmed för PCR-detektion. PCR-teknik kan upptäcka influensavirusgener direkt från patientutsöndringar, vilket är mer känsligt och snabbt än virusodlingsmetod, men det bör noteras att falska positiva effekter kan förekomma och myokardskada kan uppstå, vilket manifesteras som onormalt elektrokardiogram.

Influensadiagnos

diagnos

Epidemiologiska data är en av huvudbasen för diagnosen influensa. Det är inte svårt att diagnostisera med typiska kliniska manifestationer. Men i ett tidigt skede av epidemier är diagnosen sporadiska eller lätta fall svår. Diagnosen kräver ofta laboratorieundersökning. Huvuddiagnosen är följande:

1. Epidemiologisk historia: Under epidemisäsongen uppträdde ett stort antal patienter med övre luftvägsinfektioner eller öppenvårdspatienter i en enhet eller region, och patienter med akuta infektioner i övre luftvägarna ökade avsevärt.

2, kliniska symptom: akut frossa, hög feber, huvudvärk, yrsel, värk i kroppen, trötthet och andra förgiftningssymtom, kan åtföljas av ont i halsen, rinnande näsa, tårar, hosta och andra andningsymtom, i några fall har aptitlöshet, åtföljt av buksmärta, Matsjukdomar som uppblåsthet, kräkningar och diarré, de kliniska symtomen på spädbarnsinfluensa är ofta atypiska, visar feberbeslag; vissa barn har laryngotrakeal bronkit, svår luftvägsobstruktion; även om nyfödda influensa är sällsynt, när det inträffar Det kännetecknas av sepsis, såsom slapphet, vägran av mjölk, apné, etc., ofta åtföljd av lunginflammation och hög dödlighet.

3. Laboratorieinspektion:

(1) Perifert blod: Det totala antalet vita blodkroppar är inte högt eller minskat, och lymfocyterna är relativt ökade.

(2) Virusisolering: Influensavirus isoleras från nasofaryngeal sekret eller oral sputum.

(3) Serologisk undersökning: Serumets anti-influensa-antikroppstiter i serum i det inledande skedet och återhämtningsperioden ökas med fyra gånger eller mer, vilket är användbart för retrospektiv diagnos.

(4) Patientens andningsepitelceller var positiva för antigen mot influensavirus.

(5) Provet var positivt för influensavirusantigen efter att ha överförts under 1 generation av känsliga celler över natten.

4. Diagnostisk klassificering: misstänkta fall: med epidemiologisk historia och kliniska symtom; bekräftade fall: misstänkta fall samtidigt som laboratorietester uppfyller 2 eller 3 eller 4 eller 5.

Differensdiagnos

1, luftvägsinfektioner: långsam uppkomst, milda symtom, inga uppenbara symtom på förgiftning, serologiska och immunofluorescens test kan tydligt diagnostiseras.

2, epidemisk cerebrospinal encefalit (flödande hjärna): tidiga symtom på hjärnhinneinflammation är ofta lik influensan, men flödet i hjärnan har uppenbar säsong, vanligare hos barn, tidig svår huvudvärk, meningeal irritation, sputum, förkylningssår, etc. Kan differentieras från influensa, cerebrospinalvätskeundersökning kan bekräfta diagnosen.

3, Legionnaires sjukdom: Denna sjukdom är vanligare på sommaren och hösten, kliniska manifestationer av svår lunginflammation, ökade vita blodkroppar och komplikationer i lever och njurar, men milda fall som influensa, erytromycin, rifampicin och gentamicin och andra antibiotika Det är effektivt för denna sjukdom, och diagnosen hjälper patogenundersökningen.

4. Mycoplasmal lunginflammation: Mycoplasma lunginflammation liknar röntgenfynd av primär viral lunginflammation, men den förstnämnda är mildare, och kondensationstestet och MG streptococcal agglutinationstest kan vara positiva.

5, akut bakteriell tonsillit: mandelrödhet och utsöndring, kultur kan isolera patogena bakterier.

6, leptospiros: en viss regional, inträffade mestadels i skörden ris säsongen, jordbrukare vanligare, gastrocnemius smärta, ömhet eller lymfadenopati i lymfen och så vidare som identifieringspunkter.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.