Hjärnödem på hög höjd

Introduktion till hjärnödem på hög höjd Cerebralt ödem med hög höjd (highaltitudecerebraledema) är en allvarlig störning i centrala nervsystemet orsakad av akut hypoxi och kännetecknas av akut uppkomst, kliniska manifestationer som kännetecknas av svår huvudvärk, kräkningar, ataxi och progressiv medvetsstörning. Patologiska förändringar inkluderar huvudsakligen ischemi i hjärnvävnad eller hypoxi, skador i hjärncirkulationen, vilket resulterar i cerebralt ödem och ökat intrakraniellt tryck. Om den inte behandlas korrekt är det ofta livshotande. Tidigare kallades det ofta alpin (original) koma, cerebral alpin sjukdom, akut höghöjdsjukeenscefalopati och cerebral hypoxiasyndrom med hög höjd. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnblödning, lungödem med hög höjd

Orsaker till hjärnödem på hög höjd

(1) Orsaker till sjukdomen

Förekomsten av cerebralt ödem med hög höjd är relaterat till bergets hastighet, höjd, levnadstid och fysisk kondition. Generellt sett, när slättarna snabbt kommer in på platån över 3000 m över havet, har cirka 50% till 75% av människor akut höjdsjuka, men efter 3 ~ Symtomen försvann efter 10 dagars närvaro. De flesta författare tror att förekomsten av denna sjukdom är lägre hos yngre människor än hos yngre kvinnor än hos män; förekomsten av akut sjukdom i hög höjd är positivt korrelerad med manlig kroppsmassaindex (vikt / höjd 2). p <0,05), oavsett kvinnligt kroppsmassaindex, vilket indikerar att feta män är mer mottagliga.

(två) patogenes

Bland alla organ i kroppen är hjärnan den mest aktiva syreförbrukande personen. Syreförbrukningen per minut av 100 g hjärnvävnad är 3,5 ml, vilket är nästan 20-25 gånger muskelbehovet. När människokroppen utsätts för låg syrgasmiljö, även om Partialtrycket för inhalerat syre reduceras avsevärt, men kroppens interna reglering av hypoxi ökas, så att cerebralt blodflöde ökas, syreöverföringen och syreutnyttjandegraden i hjärnvävnad fortfarande upprätthålls på normala nivåer och hjärnvävnaden i allmänhet inte lider av hypoxisk skada. Under hypoxi är förändringarna i cerebral cirkulation relaterade till det partiella syretrycket i blodet, det partiella trycket på koldioxid och nivån på vävnadsmetabolismen. Siesjo påpekade att när det arteriella syrepartiet sjunker till 30 mmHg, börjar cerebral cirkulation och störning i hjärnvävnaden. Patogenesen av cerebralt ödem i hög höjd är mycket komplicerad, och de viktigaste förändringarna är hjärnan interstitiellt ödem och svullnad i hjärnceller orsakade av hypoxi.

1. cytotoxiskt ödem Cytotoxiskt ödem hänför sig till intracerebralt ödem orsakat av ischemisk och / eller hypoxisk skada i hjärnvävnad, vilket resulterar i allvarlig hjärnfunktionsstörning, patienter kan uppleva koma, ökat intrakraniellt tryck Mängden cerebrospinalvätska ökade kraftigt; hjärnans CT och MR visade cerebralt grått materialödem, cytotoxiskt ödem orsakas huvudsakligen av otillräcklig energi i hjärnceller orsakad av svår hypoxi, vilket resulterade i försvagad jonpumpfunktion, natriumretention i celler, nyligen, Grön (2000) fann att när människokroppen kommer in på 6200m-platån, är muskelcellernas Na-K-ATPas nedreglerad. Det rapporteras också att när djuret inhalerar 15% hypoxisk gasblandning, flödar det cerebrala blodet och mjölksyra i blodet Ingen uppenbar förändring, medan inandning av 6% syre under 8 min, cerebralt blodflöde ökade signifikant, mjölksyrahalten i blod ökade till 40 mg / ml, vilket indikerar att allvarlig hypoxi leder till störning i hjärncellens energimetabolism, hög energi oxidativ fosforyleringsprocess försvagas, resultatet kan minskas Jontransport av cellmembran kan förbättra anaerob glykolys, öka mjölksyraproduktionen, orsaka cerebral vasodilatation, öka blodflödet, hypoxi kan också direkt verka på vaskulära endotelceller, släppa vasodilatator Faktorer, smidig muskelavslappning av små artärer, ökat blodflöde och blodvolym, ökad vaskulär permeabilitet, på grund av ökat osmotiskt tryck på hjärnkapillär, plasmakolloidala ämnen, joner, vatten från utsidan av cellen in i cellen, uppkomsten av hjärncellspermeabilitet svullnad (osmotisk svullnad), svullnad i hjärnvävnad och ökad hjärnvolym, å ena sidan kan förtrycka de omgivande små blodkärlen, så att lokal blodcirkulation är otillräcklig, å andra sidan på grund av ökat kärltryck, kapillär mekanisk skada och lokal blodtillförselbrist, fokal cerebral brist Fokal ischemi, enligt MR-undersökning, utvecklas ofta cytotoxiskt cerebralt ödem utifrån akut höghöjdsjukdom, så vissa människor hänvisar till måttlig och svår akut höjdsjuka som milt hjärnödem, dvs vaskulärt cerebralt ödem, men Det är svårt att skilja tydligt i klinisk praxis.

2. Angioödem (angioödem) orsakas av mekanisk skada på blod-hjärnbarriären orsakad av förhöjt kapillärtryck, vilket resulterar i ökad permeabilitet i blodkärlsväggen, vilket orsakar vätska att sippra ut ur blodkärlsväggen och in i hjärnans mellanrum, vilket resulterar i hjärnan Kvaliteten på ödemet, patientens hjärntryck kan höjas, hjärnan MRI-undersökning visade vitämnesödem i hjärnan.

3. Modern forskning om angiogenes visar att när vävnaden är hypoxisk och / eller ischemisk finns det många nya vaskulära tillväxter i det skadade området, även känt som angiogenes, och angiogenes är inom modern medicinsk forskning. Det är av stor oro, speciellt vid patogenes av tumörer, brännskador, kardiomyopati och lunghypertoni. Angiogenes orsakas av stimulering eller kemotaxi av olika peptidangiogena faktorer, inklusive transformerande tillväxtfaktorer. ((transformerande tillväxtfaktor-ß), tumörangiogenesfaktor, trombocyt-härledd tillväxtfaktor, interleukin-8 och vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF) VEGF), etc., bland vilka VEGF utsöndras mer mycket av makrofager, vilket kan främja mitos av vaskulära endotelceller och öka vaskulär permeabilitet, så det kallas också vaskulär permeabilitetsfaktor. VEGF är känt. Det har en stark lyseffekt på kapillärens källarmembran och kan förstöra vaskulära endotelceller, utvidga det intercellulära utrymmet och blodkärl Ökad permeabilitet, tidigare studier har bekräftat att hjärntumörvävnad, särskilt vävnads-ischemiska eller nekrotiska områden, VEGF-mRNA-genuttryck är mest uppenbart, nyligen Xu (1998) och andra råttor utsatta för 9% till 6% låg Syregas 3h, VEGF-mRNA i hjärnvävnad började öka och nådde en topp vid 12 h, vilket indikerar att hypoxi kan främja ökningen av VEGF i hjärnvävnad. Därför föreslog Severinghaus att lyseringen av VEGF på källarmembranet i hjärnkapillär orsakad av akut hypoxi är en platå. En viktig faktor i hjärnödem.

Enligt litteraturen är obduktionsrapporten av patienter som dog av cerebralt ödem i hög höjd cirka 25 fall.Den vanligaste funktionen är: cerebral yta och cerebral vasodilatation, trängsel och ödem, hjärnyta, hjärnparenkym som gråmaterial, vitmaterial, corpus callosum och cerebellum Punktliknande blödning, mikroskopisk nervcellsvullnad, oklar marginal, suddig färgning, cerebral vaskulär väggförkalkning, Fuhgren sammanfattade 11 obduktionsdata, inklusive cerebralt ödem i 9 fall (81,8%), cerebral blödning i 7 fall (63,6%), Cerebral venus sinolembolisering i 3 fall (27,3%), lungvaskulär emboli i 6 fall (54,5%), lunginfektion i 5 fall (45,5%), bronkial lunginflammation i 8 fall (72,7%), lungödem i 7 fall (63,6%), Tibet Autonoma sjukhus rapporterade 7 obduktionsfall, inklusive 7 fall av hjärnödem (100%), 6 fall av cerebral blödning (86%), 2 fall av cerebral emboli (28,6%), 4 fall av lungödem (57,1%) och 1 fall av lungemboli (14,4) %) Rapporterade Kobayashi fyra fall, alla hittade cerebralt ödem och spridd hjärnblödning, nervcellssvullnad och deformation.

Förhindrande av hjärnödem hos platån

Förebyggande: Även om många undersökningar har gjorts för att förutsäga mottaglighet har ingen idealisk metod hittats. Författaren anser att hypoxiskt ventilationssvar, lungimpedansdifferensvåg, lungdiffusionsförmåga och förändringar i syremättnad efter maximal träning har ett visst värde för att förutsäga höjdsjuka. Innan du kommer in i berget, bör du anpassa dig till din mentala och fysiska kondition. Om du har förhållandena, bör du utföra intermittent hypoxi-stimulering och träning i lågtryckskammaren, så att kroppen kan ändras till en viss utsträckning från slätten till platån anoxisk miljö. Fysiologisk anpassning. Det anses för närvarande att utöver att vara särskilt mottagliga för hypoxi är steg uppåt det säkraste och säkraste sättet att förebygga akut sjukdom i hög höjd. Författaren föreslår att om du går in i hög höjd, bör du stanna på 2500 ~ 3000m i 2 ~ 3 dagar, och då bör den dagliga stigningshastigheten inte överstiga 600 ~ 900m. Efter att ha nått platån, undvik att dricka alkohol och ta lugnande hypnotika under de första två dagarna. Gör inte tung fysisk aktivitet, men milda aktiviteter kan främja vanor. Undvik kyla, uppmärksamma värmeskyddet och förespråka att använda en högkolhydratdiet. Användningen av acetazolamid, dexametason, akantopanax, förening Codonopsis och sulpirid före berget kan vara effektivt för att förhindra och lindra symtomen på akut sjukdom i hög höjd.

De flesta av sjukdomen förekommer i områden med extra hög höjd där trafiken och medicinska tillstånd är dåliga. Därför är det mycket viktigt att utföra tidig diagnos och räddning. Naturligtvis, om det finns förhållanden, bör det vara lämpligt att överföra ärendet till en låg höjd.

Komplikationer hos cerebrala ödem på platån Komplikationer cerebral blödning

Hjärnödem hos platån ofta associerat med lungödem, spridd hjärnblödning.

Platå hjärnödem symtom vanliga symtom dyspné medvetenhetsförlust hjärtfrekvens ökad koma hudton svag chock svar tråkig hjärtsvikt uttryck likgiltighet

1. Symptom

Den patologiska essensen av hjärnödem med hög höjd är hjärnödem De kliniska manifestationerna är en serie neuropsykiatriska symtom. De vanligaste symtomen är huvudvärk, kräkningar, tröghet eller svaghet, ataxi och koma. Enligt förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom har vissa människor hjärnan Ödem är indelat i pre-koma (lätt hjärnödem) och koma (tung hjärnödem).

Prestanda före koma: De flesta patienter har allvarliga symtom på akut hög höjdsjukdom före koma, såsom svår huvudvärk, progressiv förvärring, frekvent kräkningar, minskad urinproduktion, andningssvårigheter, listlöshet, apati, slöhet, svarslöshet och sedan förvandlas till koma Det finns väldigt få patienter som går rakt in i koma utan ovanstående symtom. Under komaperioden: om de inte diagnostiseras och behandlas i tid före koma förvandlas patienten till koma inom några timmar; bleka, kalla ben, medvetsförlust, cyanos Självklart, svår kräkningar, inkontinens, kramper i svåra fall, meningealirritation och patologiska reflexer, svår koma, hjärnblödning, hjärtsvikt, chock, lungödem och allvarlig infektion, etc., om inte räddat, prognosen dåligt.

2. Tecken

Patienter har ofta läppcyanos, ökad hjärtfrekvens, inga speciella tecken på nervsystemet i ett tidigt skede, de flesta sputumreflexer är normala, eleverna har ljusreflektion, svåra patienter kan ha onormal spänningar i benen, ensidig eller bilateral extensor tåreflex positiv, nackstyvhet Eleverna är inte lika, responsen på ljus är långsam eller försvann och fundusundersökningen visar ofta venutvidgning, näthinnödem, blödning och optisk skivaödem.

Undersökning av cerebralt ödem med hög höjd

Undersökning av cerebrospinalvätska av punkteringen i ländryggen bekräftade att de flesta patienter med förhöjd cerebrospinal vätsketryck, såsom 11 fall av ländryggen i cerebrospinalvätsketrycket på 90 ~ 340 mmHg, cerebrospinalvätska i 8 fall, blodiga 1 fall, ökade protein 2 fall.

Fundusundersökning Cirka 85% av patienterna har varierande grader av fundusförändringar, manifesterade i venös dilatation, ökat arteriovenöst förhållande, punktat, flagnande eller flammande blödning, näthinnödem, blödning och optisk skivaödem.

CT-genomsökning av hjärnan, rapporterade Kobayashi 9 fall av lungödem med hög höjd med cerebralt ödem CT-fynd, fann att 8 fall av ventrikulär volym minskade, hjärnans parenkymtäthet ökade, visade vitämnesödem (figur 1); efter några veckors läkning, återvände alla till normal .

MRI-undersökning av hjärnan av Hackett undersökte MR av 9 fall av cerebralt ödem i hög höjd, varav 7 fall av vittämnesödem, särskilt corpus callosum.

Vid tidpunkten för införandet fylldes hjärnventrikeln med ödemvätska och hjärnvävnadens densitet minskades. Efter en veckas behandling absorberades ödemvätskan tydligt, ventrikeln var klar och densiteten var normal.

Diagnos och differentiell diagnos av cerebralt ödem i hög höjd

diagnos

Eventuella kliniska manifestationer av hjärnödem orsakade av akut hypoxi, svår huvudvärk, kräkningar, slöhet, ataxi och koma kan diagnostiseras, tidig diagnos är mycket viktig och symptomen på akut bergsjukdom lindras. Och progressiv ökning bör vara uppmärksam på förekomsten av cerebralt ödem i hög höjd.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör skilja sig från intrakraniella infektionssjukdomar, kolmonoxidförgiftning, hjärnblödning och epilepsi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.