Reumatisk hjärtsjukdom hos äldre

Introduktion till äldre reumatisk hjärtsjukdom Reumatisk feber är en autoimmun bindvävssjukdom förknippad med beta-hemolytisk streptokockinfektion, främst med hjärta och leder, följt av hud, serosa och blodkärl. Den har en återkommande tendens och lämnar ofta hjärtventilen. Skador orsakar reumatisk hjärtsjukdom (senilerheumatisk hjärtsjukdom). Den vanligaste kliniska mitral- och aortaventilsjukdomen, äldre patienter med reumatisk hjärtsjukdom fortsätter oftast att växa till ålderdom, ett mycket litet antal fall under senare år kan patienten leva för äldre kan bero på det ursprungliga hjärtat Invasionen är lättare, antalet återkommande episoder av reumatisk feber är mindre, eller åldern börjar senare. På senare år, på grund av den betydande förbättringen av diagnostekniker och behandlingar av valvulära sjukdomar, kan hjärtventils funktionella status utvärderas kvantitativt genom många icke-invasiva metoder. Med utvecklingen av moderna fina biologiska ventiler och mekaniska ventiler överlever patienter med reumatisk valvulär hjärtsjukdom. Hastigheten ökar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kongestiv hjärtsvikt, arytmi, hjärnemboli, infektiv endokardit, hjärninfarkt, hjärtinfarkt, lungödem, aorta uppstötning, trombos

Orsaken till reumatisk hjärtsjukdom hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Det är för närvarande erkänt att akut reumatisk feber är en allergisk eller allergisk sjukdom orsakad av infektion av beta-hemolytisk streptococcus. Det yttersta lagret av streptococcus är kapseln, mitten är cellväggen, det inre skiktet är cellmembranet och cytoplasma och cellväggen är från Från insidan till utsidan består den av protein, polysackarid och mukopeptid. Proteinskiktet är ett specifikt protein, som kan delas upp i M, T, R, S och andra antigenkomponenter. M-proteinmolekylen och muskelproteinet tropomyosin har vanligt antigenicitet. Det har bekräftats att det trypsindegraderade fragmentet av M-protein har korsantigenicitet med myokardfibermembranet; polysackariden på cellväggen och glykoproteinet i hjärtventilen har korsantigenicitet, och intravenös injektion av mukopeptid kan också orsaka reumatoidliknande nodulär hjärtskada. Lipoproteinet på cellmembranet har också komplex antigenicitet, och det har också korsantigenicitet med hjärtventiler, muskelfibermembran och glatta vaskulära muskler. När streptococcus-infektion, om kroppens immunfunktion är normal, tror kroppen felaktigt att streptokocker är Autoantigenet producerar inte ett normalt immunrespons för att ta bort det. När kroppens immunfunktion är onormal kan antigenet på ytan av streptococcus som kommer in i kroppen vara Immunsvaret producerar antikroppar som inte bara reagerar med streptokock-associerade antigen utan också med de myokard och hjärtventiler som har korsantigener med streptokock, vilket orsakar vävnadsskada, upprepade kedjor. Cocci-infektion kan kontinuerligt stimulera kroppen att producera antikroppar, vilket kan orsaka upprepade skador på hjärtventilen och härdning för att bilda valvulär sjukdom.

(två) patogenes

Skadan på hjärtat efter att patienten är infekterad med streptococcus manifesteras huvudsakligen i två aspekter:

1 reumatisk kardit orsakad av akut fas: akut reumatisk feber kan orsaka nästan hjärtskada, som involverar perikardium, myokardiell och endokardiell bildning av fullständig hjärtsjukdom, perikardiell cellliknande inflammatorisk exsudation eller myokardial produktion Akut ödem och endokardit.

2 valvulär hjärtsjukdom orsakad av återkommande episoder: synliga fibrösa ärr i hjärtmuskeln, vänster förmaks-endokardiell fibros, blodkärlsbildning på ventilbroschyrer, etc., ventilen kan vara överbelastad, svullnad, ärrbildning och sakral papillär muskel vidhäftning, Härdning, förkalkning och sammandragning, vilket leder till stenos eller återuppblåsning av ventilen, är mitralklaffsjukdom oftare än aortaklaff, mitral- och aortaventilskador kan existera samtidigt, typen av skada i mitralklaffen är mestadels smal, och den viktigaste Arteriklaffen är huvudsakligen stängd, och tricuspid- och lungventilskador orsakade av enkel reumatism är kliniskt sällsynta hos äldre, även om det finns många mitral- och aortaventilskador, beskriver detta kapitel huvudsakligen det andra kapitlet. Mitral- och aortaklafflesioner.

Mitral ventilsjukdom

Mitralklaffen upprätthåller ett tätt stängt tillstånd när vänster ventrikel samlas. Den åstadkoms av mitralventilen och de olika komponenterna i dess omgivande anatomi. Dessa kallas kollektivt mitralventilanordningen och består av sex komponenter: vänster atrium. , mitralventilbroschyrer, mitral annulus fibrosus, chordae, papillär muskler och vänster ventrikulär vägg.

Det tidiga stadiet av reumatisk mitralstenos orsakas huvudsakligen av ödem vid ventilkorsningen och dess basala ödem, inflammation och neoplasmer. I det sena läget av läkning, på grund av fibrinavlagring och fibros, bildas gradvis vidhäftningar mellan främre och bakre lobes. , fusion, ventilförtjockning, härdning och kordaförkortning och vidhäftning till varandra, begränsande ventilfunktion och öppning, vilket leder till stenos i ventilen, förkalkning av annulus kan ses hos äldre patienter med mitralstenos, kännetecknade av ringformade fibrer Förtjockning, förkalkning av lipidavsättning är en åldersrelaterad degeneration, den mest uppenbara delen av förkalkningen av annulus är den bakre lobulära ventrikulära ytan. När kalciumavsättningen gradvis ökar kan det bakre bladet tryckas framåt och fixeras på grund av Många äldre mitralstenos har inga kliniska bevis på reumatisk aktivitet och är för långa för att vara förknippade med reumatisk feber i ung ålder. Därför tros det att utvecklingen av mitralstenos hos äldre kan bero på akut valvulär läkning. Närvaron av turbulens inträffar när blodet flödar genom det, och långvarig mekanisk chock orsakar progressiv ospecifik valvular skada, bildning av ärr eller vidhäftningar, beroende på skada Grader kan delas in i fyra typer: typ membran, membranet förtjockande, tratt och trattformad membran enligt graden av stenos och kompensationstillståndet kan delas in i tre:

1 vänster förmakskompensationsperiod: det mesta av stenosen är mild, på grund av hinder i vänstra förmaksventrikeln i den diastoliska perioden, det vänstra förmaket moderniseras för att expandera och hypertrofi för att förbättra kontraktilkraften, så att den aktiva blodutgången under diastol ökar, vid denna tidpunkt kan hjärtfunktionen fortfarande Komplett kompensation.

2 förmaksperiod för vänster förmaksförmåga: när lesionerna förvärras och sjukdomen fortskrider, vänster förmaksutjämningsförstoring, hypertrofi och förbättrad kontraktilitet är svårt att övervinna den hemodynamiska störningen orsakad av ventilens stenos, kan förmakstrycket i vänster uppstå Pulmonärt venetryck och pulmonärt kapillärtryck ökar, å ena sidan, kan leda till minskad lungkonsekvens, andningsfunktionsstörningar leder till hypoxemi, å andra sidan, lungkapillärtrycket stiger, vilket får plasma och till och med blodceller att läcka ut från kapillärerna I alveolerna orsakade akut lungödem, tecken på vänster förmaksfunktion.

3 höger ventrikulär sviktperiod: långvarig lungstockning efter lungkonsekvensen minskade, reflex orsakade pulmonal arteriospasmkontraktion, vilket så småningom ledde till pulmonell hypertoni, ökad höger hjärta och bakre belastning för att tjockare höger ventrikulär vägg, förstoring av höger hjärthål, orsakar höger hjärta Nedbrytning, vid detta tillfälle, minskas blodflödet genom lungorna, så att lungstockning och vänster förmaksfel mildras, men hos patienter med förmaksflimmer med snabb ventrikelfrekvens och diastolisk förkortning är lungödem fortfarande benäget att uppstå när lungkapillärtrycket är förhöjt.

Mitral regurgitation beror huvudsakligen på återkommande episoder av reumatisk feber som leder till förtjockning av ventilen, ärrbildning och ventilbladkontraktur, liksom vidhäftning av chordae tendin, brott och papillär muskel ärrbildning och förkortning, vilket begränsar ventilens rörelse för att påverka dess stängning, vanligtvis utan ventil Kalciumavlagringar eller endast milda kalkavlagringar, blodflöde från vänster ventrikel till vänster atrium under hela den systoliska fasen, vilket resulterar i ökat vänster förmakstryck och volym, detta återflöde kan fortsätta tills vänster ventrikulärt tryck sjunker till Under vänster förmakstryck kan långvarig återflöde förstora vänster atrium, akut lungödem, följt av pulmonell hypertoni och höger ventrikulär överbelastning orsakad av höger ventrikulär hypertrofi, höger hjärtsvikt och vänster ventrikulär volymbelastning under diastol Ökad kan producera excentrisk förstoring av vänster ventrikulär och hypertrofi, även om den vänstra ventrikulära utstötningsmotståndet minskas, ejektionsfraktionen är normal eller ökad, men den vänstra ventrikulära omkretsdiameterns förkortningsfrekvens reduceras jämfört med normala människor, det vänstra ventrikulära slut-systoliska volymindexet ökas, Reumatisk mitral regurgitation har en gradvis utvecklingstrend, orsakerna:

1 reumatoidlesioner hållbara aktiviteter;

2 Ärrprocessen kan pågå i flera år;

3Edwards föreslår att när mitral regurgitationen orsakar förstoringen i vänster förmaksförmåga, får den senare den bakre loben av mitralventilen att förskjutas, vilket resulterar i en motströmningsökning för att bilda en ond cirkel.

2. Aortaklaffssjukdom

Aortaklaffssjukdomen står för 20% till 35% av senil reumatisk hjärtsjukdom, men de flesta av dem har mitralklaffssjukdom. Det anses att enkel aortastenos inte orsakas av reumatisk feber och många orsakas av förkalkning. Aortaklaffstenos utvecklas generellt långsamt och vänster ventrikulär kontraktion är mycket stark, så hjärtat har tillräckligt med tid för att upprätthålla relativt god hjärtfunktion genom kompensationsmekanism. Vid svår stenos ökar vänster ventrikulär systolisk belastning och väggfibrer ökar. Tjock förlängning, vilket resulterar i vänster ventrikulär centripetalhypertrofi, så att sammandragningskraften förbättras, systoliskt blodtryck ökar, vänster ventrikulär-aorta tryckskillnad ökas för att upprätthålla normal hjärtutmatning, men långvarig ökning av vänster ventrikulär belastning orsakar vänster ventrikulär aortatrycksdifferens Följande negativa effekter:

1 myokardhärdning, diastolisk dysfunktion, diastolisk efterlevnad minskade, vilket ledde till vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, så att frontbelastningen är extremt känslig, dvs mild förbelastning kan leda till pulmonal venös hypertoni och till och med Lungstockning och lungödem uppstår.

2 Hjärthypertrofi och antalet kapillärer ökar inte, så att diffusionsradien för syre ökas, den myokardiella relativa blodtillförseln är otillräcklig, den vänstra ventrikulära utstötningsresistensen ökas och myokardiala sammandragning förbättras för att öka myokardiell syreförbrukning.

3 vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck ökade, hypertrofiskt myokardium pressade små koronar vener i väggen, vilket ökade koronar perfusionsresistens och minskade diastoliskt koronarflöde, medan reduktionen av aorta medeltryck gjorde koronar perfusion otillräcklig, vilket ytterligare förvärrade hjärtmuskeln Ischemi, långvarig blodförsörjning kan producera fibros i vänster ventrikel-myokard, särskilt subendokardial fibros är den mest omfattande, så att hjärtinfarkt reduceras, efterlevnaden minskas ytterligare, hjärtsvikt utvecklas gradvis och även angina och hjärtinfarkt induceras. Människor åtföljs ofta av kranskärlssjukdom, vilket förvärrar tillståndet och prognosen blir sämre.

Aortas uppstötning beror främst på förkortning av ventilbroschyrer efter reumatisk aortaventilsjukdom, deformation, storleken på det omvända flödet är relaterat till storleken på refluxventilens mun, men också med vänster ventrikulär överensstämmelse, perifert vaskulärt motstånd, hjärtfrekvens Hastigheten och tryckskillnaden mellan aorta och vänster ventrikel är relaterade. Eftersom det finns en betydande tryckskillnad mellan aorta och vänster ventrikel under diastol, även om återflödesdiametern är liten, kan betydande blodflöde uppstå, och en stor mängd blod flyter tillbaka till vänster. Den vänstra ventrikulära volymbelastningen under den diastoliska perioden ökas, det vänstra ventrikulära myokardiet sträcks passivt, och det vänstra ventrikulära hålrummet förstoras gradvis, vilket kan utvecklas till en jätte vänster ventrikel. När den vänstra ventrikulära änden ökar till viss del, särskilt vänster Dålig systolisk dysfunktion, kan orsaka vänster ventrikulär slutdiastolisk volym och tryck stiga kraftigt, vänster förmakstryck och pulmonalt venöstryck, vilket så småningom kan leda till vänster hjärtsvikt och lungödem, medan minskningen av aorta diastoliskt blodtryck kan påverka koronar blodtillförsel, så att Myokardiell ischemi minskar ytterligare hjärtinfarkt, förvärrar hjärtinsufficiens, och tryckökningen inträffar tidigare i den vänstra ventrikulära systolen, blodutkastningsperioden är kortare och blodet når den perifera lilla artären. Född i början av systole, när en stor mängd blod i artärerna med otillräcklig fyllning i början av systole, kan perifer artär avsevärt påverka influensa.

Äldre reumatisk hjärtsjukdom förebyggande

Äldre patienter som genomgår öppen hjärtkirurgi löper stor risk och måste vara försiktiga, men allvarlig mitralstenos, snabb nedgång i hjärtfunktion eller förmaksflimmer och embolisk embolisering kan användas för gränsseparation, förmaks trombektomi och ventilersättning. Kirurgi bör inte begränsas av ålder utan bör bestämmas i enlighet med patientens allmänna tillstånd. För äldre bör de kirurgiska indikationerna och kontraindikationerna bemästras, patientens kirurgiska tolerans före operation, funktionsstatus för varje huvudorgan, operationsläge och tidpunkt. Valet, de kritiska förhållandena som kan uppstå under operationen, postoperativa komplikationer och förebyggande åtgärder bör övervägas omfattande och omfattande.

Komplikationer hos reumatiska hjärtsjukdomar hos äldre Komplikationer Kongestiv hjärtsvikt arytmi cerebral emboli Infektiv endokardit Hjärninfarkt Myokardieinfarkt Lungödem Aortaklaff regurgitation trombos

Kongestiv hjärtsvikt

Det är den vanligaste komplikationen och dödsorsaken hos äldre patienter med reumatisk hjärtsjukdom.Det förekommer hos mer än 50% av patienterna. När åldern ökar minskar äldre hjärtins efterlevnad och produktionen per hjärta är låg. Mänsklig blodvolym är mer än unga, vilket resulterar i ökad pre-hjärtbelastning; dålig koronarreservkapacitet och andra grundläggande faktorer, så det är benäget för hjärtsvikt, främst på grund av lunginfektion, fysisk aktivitet, överdriven transfusion, natriumintag Överdriven, felaktig behandling av digitalis och vissa läkemedel som hämmar myokardiell kontraktion induceras av faktorer som ß-blockerare och antiarytmiska läkemedel. Efter att mitralstenos kommer in i vänster förmaksnedbrytningsperiod finns det många lungor. Trängsel orsakar andningssvårigheter. Långvarig ventrikulär takykardi kan orsaka lungödem. Långvarig pulmonell hypertoni kan orsaka högre ventrikulär dilatation och hypertrofi. Dessutom kan reumatisk hjärtskada orsaka högre hjärtsvikt och död. Enkel mitral regurgitation är inte lätt. Hjärtsvikt, aortastenos kan ha en lång period av asymptomatisk period, men när symptomen på hjärtsvikt, den genomsnittliga livslängden är bara 2 till 3 år, aorta uppstart Kan vara asymptomatisk under lång tid, men om det finns vänster kammarhypertrofi, pulstrycket ökar, kan hjärtsvikt uppstå inom några år och dör.

2. Arytmi

För tidig sammandragning, förmaksflimmer och paroxysmal takykardi kan förekomma, varav den vanligaste förmaksflimmeren är den sena manifestationen av mitralstenos, främst sett hos patienter med uppenbar vänster förmaksutvidgning, den stora majoriteten av äldre mitralventil Stenospatienter med förmaksflimmer, mitral uppblåsning också 30% med förmaksflimmer, aortaventilsjukdom med förmaksflimmer och mitralklaffsjukdom samtidigt, initialt paroxysmal, senare förvandlade till uthållighet, ofta först Flera förmaksför tidiga sammandragningar, paroxysmal förmaksflimmer eller förmaksfladder, blir senare kronisk förmaksflimmer, förmaksflimmer såsom ventrikulär takykardi kan förvärra hjärtsvikt, utöver förmaksflimmer som är lätt att orsaka vänstra förmaks- och vänster förmaksbredd trombos Formning, utgjutning kan orsaka emboli.

3. Embolisering

Hos patienter med måttlig mitralstenos utvidgas och överbelastas vänstra förmaket och vänster förmaksöppning, vilket är benäget för trombos. Om det åtföljs av förmaksflimmer, är det mer troligt att främja trombos. Trombos kan orsaka hjärnarterier, kranskärl, mesenteriska artärer, njurar och ben. Embolism i artärer, etc., vilket orsakar motsvarande kliniska manifestationer såsom hjärninfarkt, hjärtinfarkt, ischemisk enterit, hematuri och renal hypertoni och benben, etc., 5% till 10% av fallen av arteriell emboli, varav mer än 60% För cerebral emboli kan venös trombos förekomma hos äldre personer som har varit sänglängda under lång tid. Patienter med förmaksflimmer kan också bilda tromb i höger atrium. När de faller av kan de orsaka lunginfarkt. Vissa patienter med uppenbar förkalkning kan också genomgå embolisering efter ventilseparation. Därför kan närvaron av valvulärt kalcium också vara en av orsakerna till emboli.

4. Infektiv endokardit

Mer vanlig hos patienter med mitral regurgitation och aorta uppstötning, enkel mitral stenos förekommer mindre, särskilt hos patienter med svår stenos, förtjockning och förmaksflimmer är mer sällsynta, kan bero på förmaksflimmer, hjärtsvikt eller två När cusp-stenosen är allvarlig bromsas hastigheten i blodflödet eller tryckgradienten är liten, och turbulens och jetflöde är inte lätt att uppstå, vilket inte bidrar till bildandet av neoplasmer, vilket resulterar i mindre infektiv endokardit, men under de senaste åren, kateterisering och interventionsundersökning Och behandling, såväl som valvulär kirurgi, har risken för infektion ökat, så preoperativ profylaktisk antibiotika är nödvändig.

5. Lunginfektion

Långvarig lungstockning minskar lungkonsekvensen, bronkial slemhinnens svullnad och cilierad epitelysfunktion, lunginterstitiellt exudat blir ofta ett bra medium, i kombination med låg resistens hos äldre, det är benäget för upprepade lunginfektioner, Infektion kan också inducera och förvärra hjärtinsufficiens.

Äldre reumatisk hjärtsjukdom symptom vanliga symtom förlust av aptit trötthet ventil förtjockning dyspné svaghet arytmi arbete dyspné ljud heshet hjärtklappning dysfagi

Äldre reumatisk hjärtsjukdom kan ha inga eller få kliniska symtom, men kan också ha progressiv hjärtskada, men också på grund av reumatism, hypertoni, koronar hjärtsjukdom och infektion och andra faktorer kan förvärra symtomen, när äldre har reumatism kan aktiviteter uttryckas som Kardit - takykardi, nya mumlar, förändringar i EKG och ökad erytrocytsedimentationsfrekvens, men också artrit, men ringrytem, ​​korea och subkutana noduler är sällsynta hos äldre patienter.

Mitral stenos

Symtom på mitralstenos hos äldre liknar de i andra åldersgrupper, främst relaterade till svårighetsgraden av stenos, graden av progression av lesionen, skillnaden i levnadsförhållanden och kompensationsmekanismer och kan vara asymptomatisk eller endast trött i den vänstra förmaksutjämningsperioden, hosta Att komma in i vänster förmaksnedbrytningsperiod kan ha arbetsdyspné, även sittande andning, hosta, hemoptys eller hosta rosa skum sputum, vänster förmaksförstoring kan förtrycka den vänstra återkommande laryngeal nerven och matstrupen och orsaka heshet och svårigheter att svälja, hysa Det kan förekomma hjärtklappning under tremor; bröstsmärta kan uppstå när pulmonalt arteriellt tryck ökar ytterligare eller kombineras med reumatisk kranskärlshinnan och koronaremboli. När höger ventrikel är involverad och dysfunktion, på grund av mag-tarmstockning och dysfunktion, kan aptitlöshet uppstå. Trängsel i lever och dysfunktion orsakar smärta i levern, bukspänning och ödem i nedre extremiteter.

Den apikala perioden diastoliska mumling är det viktigaste och vanligaste tecknet på mitralstenos. Det är ofta begränsat till den apikala regionen. Den låghöjda, buldrande liknande mumlingen i mitten och sen diastol är inte nödvändigtvis proportionell mot graden av stenos. Äldre patienter saknar detta mumling, vilket kan bero på: 1 äldre på grund av fibros eller förkalkning av mitralventilen, förlust av flexibilitet, och tidigt diastoliskt öppningsljud och typiska rumlingliknande diastoliska mumlar reduceras eller försvann, 2 ventiler Allvarlig stenos, förtjockning och vidhäftning av ventilen, minskad rörlighet, saktar blodflödet genom mitralventilen och minskar blodvolymen, vilket resulterar i extremt lågt brus, 3 pulmonell hypertoni, höger ventrikel avsevärt förstorad, extremt medurs index, vänster Den vänstra bakre förskjutningen av kammaren påverkar ledningen av mitralventilmumlingen. 4 När aortaventilsjukdomen kombineras med ökningen av vänster ventrikulärt diastoliskt tryck minskas den vänstra förmakets vänstra ventrikulära tryckskillnaden och den apikala diastoliska mumlingen försvagas eller Försvann, 5 äldre personer har ofta emfysem för att påverka överföringen av mumling, eller det knirrande ljudet av lungsjukdom orsakat av kronisk bronkit dold diastolisk mumling, 6 äldre är benägna att hjärta fungera Ofullständig eller kombinerad förmaksflimmer, svår arytmi, etc. kan betydligt minska det ursprungliga mumlet, etc., andra tecken har apikalt område första hjärtljud hypertyreoidism, mitral ventil öppna klappljud, pulmonal hjärta ventil område andra hjärta ljud hyperaktiv splittring, vanligtvis i Unga patienter har lägre pulstryck, och äldre människor kan sakna detta tecken på grund av perifer åderförkalkning.

Echokardiografi kan visa EF-lutningen och CE-amplituden hos den främre mitrala regurgitationen, Q-vågen hos den mitrala främre fliken och den främre loben av mitralventilen är förlängd, och den bakre loben och den främre loben är i samma riktning. Ultraljud visade förtjockning av broschyrer, förbättrat eko, ingen separering av spetsen av den främre och bakre lobarna under diastol, begränsad öppen aktivitet, signifikant reducerad ventilyta, etc. Kontrollera vänster atrium, höger ventrikelförstoring, lungartärsegmentet är framträdande, hjärtskugga är päronformad förändring, vänster huvudbronkusförändring på grund av förstoring av vänster atrium, lungstoppning, lungportal blodåterfördelning av blod och ökad lungvaskulär skugga Den nedre delen reduceras och vissa patienter kan ha Kerley A- och B-linjer.

2. Mitral regurgitation

Mild mitral uppblåsning hos äldre är ofta asymptomatisk. Vissa patienter kan vara asymptomatiska för livet och utvecklas snabbt tills vänster hjärtsvikt uppstår på grund av ofullständig ablation. De viktigaste symtomen inkluderar andnöd och andningssvårigheter efter utmattning och till och med sittande andning; Minskad aortautkastning orsakad av mitral uppblåsning kan orsaka trötthet och svaghet, vänster ventrikulär diastolisk överbelastning och ökad vänster ventrikulär stroke kan orsaka hjärtklappning, vissa patienter med vänster förmaksförstoring kan orsaka högra bröstsmärtor och svälja obehag.

Det systoliska mumlet i den apikala regionen är det viktigaste tecknet. Mumlingen är mestadels systolisk. Det är en högprofilblast, multiriktad subgingival och vänster scapular sakral ledning. När ventilbladkorsningen eller bakre lobar är involverade, kan bruset överföras till Den vänstra sterniska gränsen, det tredje interkostala utrymmet och det andra utkultationsområdet för aortaventilen, några är grova ljud. När chordae eller papillary muskler är involverade, kan det finnas musikliknande mumling. Ljudstyrkan beror på graden av ventilskador, returflödet och atrioventrikulära facket. Tryckskillnaden mellan de andra tecknen, det första hjärtljudet försvagas, det andra hjärtljudet i lungventilområdet är hypertyreos, och det patologiska tredje hjärtljudet är närvarande. Det apikala området kan ha stigande pulsering och full systolisk tremor.

Två-dimensionell ultraljud kan visa förtjockning av två broschyrer. Den systoliska mitralklaffen kan inte stängas helt eller har flera ekon. Färg-doppler kan ses i vänster atrium och den systoliska fasen vändes onormalt från mitralklaffen. Turbulent signal, EKG har vänster förmaksförstoring och vänster ventrikulär hypertrofi, töjningsprestanda, fluoroskopi med förstärkning av vänster ventrikulär pulsation, systolisk och diastolisk inre diameter ökad, vänster atrium, vänster ventrikulär utvidgning, vänster förmaksförstoring i höger ventrikulär hjärta Det finns en dubbel skugga i skuggan, och den högra ventrikulära utvidgningen och lungstockning i det sena stadiet.

3. Aortastenos

Aortastenos utvecklas generellt långsamt plus vänster förmaks- och vänsterventrikulär kompensationsfunktion, så äldre med mild stenos kan vara asymptomatiska, angina kan vara allvarlig när tillståndet är allvarligt, och dess förekomst ökar med ålder och stenos. Svårighetsgraden ökar och ökar. Dess natur är svårare att skilja från angina pectoris av koronar hjärtsjukdom, men det kan uppstå när trött eller i vila. Det är inte nödvändigtvis relaterat till fysisk aktivitet. Anledningen beror på ökad syreförbrukning av hjärthypertrofi, vänster kammare. Väggsystolisk spänning är för hög och aortaklafftrycket reduceras på grund av koronar perfusion. Vissa äldre kan ha plötsligt synkope och plötslig död. Orsaken kan vara att de flesta av de äldre har åderförkalkning, och själva hjärnarterien och kranskärlen har Olika grader av härdning och stenos, plus arbetskraft för att utvidga de omgivande blodkärlen, och hjärtutgången kan inte ökas på motsvarande sätt, vilket orsakar hjärtcirkulationsdysfunktion eller myokardiell ischemi inducerad allvarlig arytmi, vilket leder till en skarp hemodynamik, andra symtom har hjärtsvikt Arbetskraftsproblem orsakade av dyspné, hjärtklappning etc.

Det typiska bullret av aortastenos är det tredje interkostala utrymmet på höger sida om bröstbenet och bröstbenets tredje kant.Den vanligaste mellan de fyra interkostalerna är jetting och ojämnhet. Hårdheten är över 3 till 4, och oftare åtföljs av tremor. Nackledning, i allmänhet, ju tydligare stenosen, desto högre intensitet hos mumlingen, desto längre varaktighet, majoriteten av romboid-mumlingen, det vill säga toppintensiteten i mitten av systolisk mumling, och slutligen den andra hjärtljudets aortaklaffkomponent före äldre Det systoliska mumlet är ofta högprofilerat och kan vara mest högt i den apikala regionen, orsaken är att äldre emfysem försvagar hjärta-botten-mumlande intensitet och ventilens styvhet, och det finns ingen vidhäftning. Vibrationen kan överföras till ventrikulär hålighet och nå det apikala området. Allvarlig aortastenos kan orsaka onormal andra delning av hjärtljud på grund av betydande ejektion av vänster ventrikulär tid. Det tredje hjärtljudet återspeglar ofta dysfunktion i vänster kammare. Generellt sett minskar perifert systoliskt tryck och pulstryckskillnad, men äldre Ofta åtföljs av aorta ateroskleros eller arteriosklerotisk hypertoni, trots den måttliga aortastenosen, kan pulstrycket fortfarande vara normalt, det kan vara ökat systoliskt blodtryck.

På ekokardiogrammet reduceras aortaöppningsamplituden och hastigheten, förhållandet mellan ventilöppningens diameter och den aorta innerdiametern reduceras, ventilen kan förbättras genom förtjockning eller förkalkning, densiteten ökas och Dopplerundersökningen kan utföras vid aortaventilen. En systolisk turbulens eller jet-signal upptäcktes högst upp i aorta, och den aorta roten var stenotisk och svällde på grund av snabb septisk jetting. Elektrokardiogrammet visade avvikelse från vänsteraxeln och vänster ventrikulär hypertrofi. Den vänstra ventrikeln visades på röntgenstrålen. Ökning, på grund av aortastenos främst orsakad av ökad vänster ventrikulär efterbelastning, ofta med centripetalhypertrofi och ventrikulär kavitet, ofta ingen signifikant ökning, så den vänstra ventrikulära skuggan är mestadels milt förstorad, i senstadiet kan ha lungstockningar och höger hjärtförstoring tecken.

4. Aortaklaffinsufficiens

Mild till måttlig uppväxt av aorta hos äldre kan inte ha några uppenbara symtom, såsom ökad blodproduktion och ökad hjärtkontraktilitet. Patienter kan ha hjärtklappning eller obehag i bröstet. Cirka hälften av patienterna kan ha angina när sjukdomen utvecklas. På grund av kranskärlskador hos äldre och minskning av aorta-diastoliskt tryck vid denna tidpunkt påverkas koronar perfusion ytterligare, och den vänstra ventrikeln är i ett tillstånd av kapacitet överbelastning under lång tid, den myocardiala kontraktiliteten förbättras och den myocardiella syreförbrukningen ökas och blodtillförseln är inte fullbordad. På grund av andelen antyder upprepade episoder av angina pectoris hos äldre en dålig prognos. I händelse av vänster ventrikulär dysfunktion försämras tillståndet ofta snabbt, och det finns nattlig paroxysmal dyspné, hosta rosa skum, etc., och ett litet antal patienter kan ha plötsliga dödliga arytmier. Och drunknar.

Det huvudsakliga tecknet på aortauppstötning är tidig gasliknande eller högprofil luftliknande mumling i diastoliken, tredje i den vänstra sterniska gränsen, den vanligaste mellan de fyra interkostalerna, ofta till spetsen, på grund av aorta uppstötning mitral ventil I den främre loben kan den orsaka relativ mitralstenos, medan tidigt mumling i spetsregionen hörs, dvs Austin-Flint-mumling, måttlig aortauppstötning, vänster ventrikulär hjärtaffekt ökade och blodflödeshastigheten ökade. Det kan producera relativ aortastenos och orsaka systolisk romboid-mumling i aortaventilområdet. Perifera vaskulära tecken är unika tecken på aortauppstötning, inklusive ökad pulstryckskillnad, vattenpuls och skottljud. När lårarterien komprimeras försiktigt med ett stetoskop, hörs systoliska och diastoliska dubbla mumlar (Duroziez-tecken), kan kapillärpulsationstecken och nodtecken höras.

Ultraljud kan ses under aortaventilens öppningsamplitud och hastighet öka, men stängningsfördröjningen, systoliskt blodflödeshastighet ökade, ventilbladet kan ha en fin fladder, den diastoliska högra koronarventilen och icke-kronventilen kan inte stängas i en linje och dubbel linje, Avbildning av färg Doppler-flöde utfördes i den vänstra ventrikulära utflödeskanalen och / eller vänster ventrikel. Onormalt färgflödesreflux-blodflöde härrörande från aortaventilens öppning detekterades under diastol och vänster ventrikel sågs genom fluoroskopi. Aortaens amplitud ökade avsevärt, den vänstra kammaren sträckte sig åt vänster och stövlarna förlängdes, aorta breddades ofta, och elektrokardiogrammet visade den vänstra axelavvikelsen av den elektriska axeln och vänster ventrikulär hypertrofi. I svåra fall involverade aortaklaffssjukdomen atrioventrikulära korsningen. Orsakade förlängningen av PR-intervallet.

5. Kombinerad valvular sjukdom

Reumatisk valvulär hjärtsjukdom, om det finns två eller flera ventiler samtidigt skadade, kallad kombinerad valvulär sjukdom, är inte ovanligt hos äldre med valvulär sjukdom, den vanligaste är mitralstenos i kombination med aortauppstötning Kliniskt har kombinerade ventilerade skador symptomen och tecknen som orsakas av varje ventil. De är i allmänhet framträdande med mer allvarligt skadade ventiler och interagerar med varandra. När mitralstenosen kombineras med aortauppstötning, kan mitralventilen utvidgas. Mumlet lindrades, och det perifera vaskulära tecknet på aortauppstötning var inte signifikant. Dess effekt på hjärtfunktionen var i allmänhet allvarligare än hos en enda valvulär sjukdom.

Äldre personer med reumatisk hjärtsjukdom

ESR ökad eller normal, anti-streptolysin "O" (ASO):> 500U reumatoid faktor positiv eller negativ, C-reaktivt proteinpositivt.

1. Elektrokardiogram

PR-förlängning, det kan vara ST-T-förändringar, QT-normal eller arytmi.

2. Ekokardiografi

Synliga onormala förändringar.

Diagnostisk identifiering av äldre patienter med reumatisk hjärtsjukdom

Diagnostiska kriterier

Prestanda för reumatisk hjärtsjukdom hos äldre är ofta atypisk, och de äldre har ofta flera skador, såsom koronar hjärtsjukdom, lunghjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, etc., symptom och tecken på reumatisk hjärtsjukdom täcks; många Äldre har en långsam utveckling av reumatisk hjärtsjukdom, relativt mild sjukdom, ingen historia av akut reumatisk feber eller reumatism, så de saknas ofta. Även om de nuvarande inspektionsmetoderna fortskrider, är det inte ovanligt att hitta fel diagnos och missad diagnos genom klinisk och obduktion. Så länge noggrann sjukhistorik och fysisk undersökning, i kombination med laboratorieundersökning och ultraljud, röntgen och hjärtkateterisering, uppmärksamma att identifiera några icke-reumatiska orsaker till valvulär sjukdom, kan i allmänhet göra en korrekt diagnos.

Differensdiagnos

Mitral stenos

Hos patienter med mitralstenos som kan leva för äldre är ventilinfarktet relativt lätt, ofta på grund av förmaksflimmer, hjärtsvikt eller emboli, så man bör uppmärksamma förekomsten av förmaksflimmer och kortvarig ischemisk attack hos äldre. Auskultation i cusp-området, förekomsten av hemoptys bör differentieras från tuberkulos och bronkiektas, och diastoliska surr i den apikala regionen kan förekomma i följande fall:

1 Kronisk lunghjärtsjukdom på grund av höger ventrikulär hypertrofi, utvidgning, transponering av hjärtkavitet, ibland i det apikala området kan höras i den apikala regionen av den relativa tricuspidstenosen orsakad av diastolisk mumling.

2 allvarlig anemi, på grund av accelerationen av blodcirkulationen kan orsaka relativ stenos i mitralklaffen, diastolisk surr.

3 reumatisk valvulär hjärtsjukdom och spastisk mitralventilsjukdom hos systemisk lupus erythematosus.

4 constrictive pericarditis, etc., rytmen av reumatisk valvulär hjärtsjukdom förbättras efter kontroll av hjärtsvikt, och bruset som orsakas av lunghjärtsjukdom och mitralventilinflammation försvagas eller försvann efter hjärtsviktkontroll, enligt den ursprungliga sjukdomen Kliniska manifestationer kan identifieras med denna sjukdom.

2. Mitral regurgitation

Om mitralstenos och aortaklaffssjukdom kombineras samtidigt, anses det vanligtvis vara reumatiska lesioner. Följande tillstånd bör beaktas för icke-reumatisk mitral uppblåsning hos äldre:

1 mitralklappsprolaps: äldre är ofta sekundära till koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt på grund av papillär muskel iskemisk nekros eller brist i senor på orena på grund av förlust av dragkraft i broschyrer till förmaket, men också på grund av valvulär förkalkning och kardiomyopati Orsakad av M-läge ekokardiografi har den karakteristiska mitralklaffen en hängmattaliknande förändring i mitt- och sena stadier.

2 papillär muskeldysfunktion: alla orsaker till papillär muskelkontraktion eller förändringar i rumslig position och nekros, kan leda till mitral regurgitation, vilket kan bero på papillär muskelischemi, utvidgning av vänster ventrikulär, papillär muskel icke-ischemisk atrofi , utvidgade och hypertrofiska kardiomyopati och endokardiella sjukdomar, etc., den vanligaste orsaken till hjärtsjukdom hos äldre, det finns tre typer: papillär muskelischemi eller nekros och dess dysfunktion, ventrikulär axonal bildning orsakar ventrikulär sammandragning Under perioden med motsatt rörelse drar motsvarande del av papillärmuskeln mitralklaffen, papillärmuskelfrakturen får mitralventilen att förlora dragkraft i den ventrikulära systolen och vrida sig till vänster atrium, enligt motsvarande kliniska manifestationer och ultraljudskarakteristika kan identifieras.

3. Aortastenos

Äldre aortastenos är ofta förknippad med arterioskleros och förkalkning av ventilbladet. Det systoliska knurret av senil kalkrik aortastenos är ofta vid hjärtans topp, snarare än vid hjärtat, och överförs till den nedre axilla snarare än till halsen. Vid kranskärlssjukdom och atrioventrikulär ledningsstörning har ventilen uppenbar kalciumavsättning under ultraljud, medan vidhäftning och broschyrdeformation är mindre vanliga.

4. Aortaklaffinsufficiens

Äldre personer med högt blodtryck och aorta ateroskleros kan orsaka relativ aortauppstötning på grund av utbredning i annulus.Denna patienter har ofta en historia av hypertoni, fetma och hyperlipidemi, och deras mumling är andra revben på höger sida av bröstbenet. Mer uppenbart, längs höger kant av bröstbenet, inga andra valvulära lesioner, aorta som breddar sig under röntgenstrålen, långvarig flexion, förkalkningsskugga i bågen och fallande, etc. Orsakar aortauppstötning och hjärtsvikt, när patienter med bröstsmärta eller ryggsmärta först hörde diastoliskt murmur av aortaventil, bör uppmärksamma möjligheten för aorta dissektion aneurysm, snabb ultraljud och röntgenundersökning för att identifiera .

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.