Coxsackie virusinfektion

Introduktion till Coxsackie-virusinfektion Coxsackie-virusinfektion är en viral infektionssjukdom orsakad av Coxsackie-virus. De kliniska manifestationerna är komplexa och olika. Det finns aseptisk meningit, encefalit, myokardit, perikardit, epidemisk bröstsmärta, herpes angina, etc. Vissa förhållanden liknar polio. Coxsackie-virus är ett slags enterovirus, som är uppdelat i två typer, A och B. Det sprids eller sprids vanligtvis på sommaren och hösten.Transmissionsvägen går genom matsmältningskanalen och luftvägarna, och kan också överföras till fostret genom morkakan genom blod. Viruset börjar replikeras i tarm- och övre luftvägarna endotelceller och lymfoida vävnader och överförs genom blodet. Dess tropiska målorgan är det centrala nervsystemet, hjärta, vaskulära endotelceller, lever, bukspottkörtel, lunga, reproduktionsorgan, skelettmuskel, Hudslemhinna, etc. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,025% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: överföring av matsmältningskanalen, luftvägaröverföring Komplikationer: Myokardit meningening

Coxsackie virusinfektion etiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

Coxsackie-virus tillhör släktet av enterovirus från picornavirusfamiljen. Viruspartiklarna är sfäriska eller äggformiga, 22 till 30 nm i diameter och är runda korniga. Det virala genomet är enkelsträngat linjärt RNA med en total längd av cirka 6000. ~ 8500 bp, utgör kärnan i viruset, det yttre skalet är en icosahedron, stereosymmetri, bestående av 32 skalpartiklar, varje skal innehåller fyra skalproteiner VP1 ~ VP4 kodat av viral nukleinsyra, och ett viralt genprotein Vpg är bundet vid 5'-änden. Efter Vpg följt av en icke-kodande region med ungefär 740 bp i längd delades Coxsackie-viruset upp i A- och B-grupper enligt lesionerna i de ammande mössen. De ursprungliga 24 serotyperna i grupp A, av vilken typ 23 var senare Det finns 23 serotyper i Echovirus typ 9, och dessa serotyper kan särskiljas genom neutralisationstest och komplementbindande test. Grupp A-viruset har inte ett vanligt antigen, men har korsimmunitet mellan typerna, såsom Det kan finnas en korssero-reaktion mellan A3 och A8, A11 och A15, A13 och A18; omvänt, mellan serotyperna av 6B-virus och A9, finns det en vanlig gruppantigen, med undantag för några få stammar, Koza Udda virus producerar inte röda blodkroppar agglutinin, så blodkoagulation kan inte användas Experiment identifierats.

Coxsackie-virus är mycket patogent för nyfödda möss. Grupp A-virus orsakar muskuloskeletalt myosit och slapp förlamning och dör inom 1 vecka. Grupp B-virus kan orsaka fokal distribution av myosit och kan orsaka Adiposvävnadsinflammation, encefalit, myokardit, pankreatit, hepatit och endokardit, kroppsskakningar, kramper och tonic spasm förekommer ofta hos ammande råttor.

Äldre möss tolererar infektion av grupp B-virus, men pankreatit kan induceras genom användning av adrenokortikal hormon, vilket kan orsaka allvarlig sjukdom hos vuxna möss, inklusive i hjärtat, mjälten, levern och hjärnan. Persistent infektion, lymfoid vävnadsatrofi, lymfocyter av immunkompetenta möss överförs till undernärda möss, vilket kan skydda mössen mot B3-virus och förhindra allvarliga konsekvenser.

A7-, A9- och A16-virus kan också odlas i njurcellsodling av apor. Vissa stammar i grupp A kan växa i mänskliga amnionceller, Hela-celler eller RD-cellinjer, men A1-, A19- och A22-virus kan inte finnas i några celler. Förökning i kultur, övergående utseende i blodet och utsöndring genom avföring i 2 till 5 veckor, A14-virus orsakar polio-liknande skador hos vuxna möss och apor, och A7-virus orsakar allvarliga lesioner i centrala nervsystemet och förlamning hos apor.

I cellodling kan grupp B-virus orsaka cytopatiska förändringar, de infekterade cellerna blir avrundade, krympning, kärnpyknos, reflektion och slutligen degenereras och faller av, och grupp A-virus ger inte cytopatiska effekter.

(två) patogenes

Efter att viruset har trängt in i människokroppen genom tarmen eller luftvägarna, sprider det sig och replikeras i tunntarmen, epitelcellerna i svalg och lymfoida vävnader. Efter att ha nått en viss nivå invaderar det blodcirkulationen och bildar den första (sekundära) viremiaen. Vid denna tidpunkt kan patienten dyka upp. Mild obehag eller inga symtom, viruset tränger in i olika målvävnader med blodflöde och fortsätter att föröka sig i det, vilket orsakar skador på vävnadscellerna. Samtidigt invaderar det blodcirkulationen igen (andra eller större viremi), vilket gör olika målvävnader Återigen attackeras det av virus.Kliniska symtom uppstår vanligtvis efter förekomst av vävnadsskada och den andra viremiaen.

I det senare steget av inkubationsperioden eller den prodromala perioden, och ungefär en vecka därefter, kan viruset isoleras från den svällande lösningen eller halspinnen, och isoleringsperioden för viruset från avföringen eller den anala vattpinnen är längre, upp till 2 En vecka senare var några få fall fortfarande positiva även efter 70 dagars sjukdom; den positiva frekvensen var den högsta under den första veckan efter sjukdomen, och minskade sedan gradvis, viruset kan också komma från patientens cerebrospinalvätska, blåsor, blod, urin, Pleuraleffusion, perikardvätska, benmärg etc. upptäcks, och virus kan isoleras i olika organ, såsom hjärtat, hjärnan, levern, mjälten, njurarna, testiklarna, musklerna etc. av den avlidne.

Den kontinuerliga reproduktionen och reproduktionen av viruset i kroppen producerar en interferon som hämmar viral replikation.Om interferon och specifika neutraliserande antikroppar förekommer i blodet försvinner viruset från blodcirkulationen och utsöndring i saliv och tarmutsöndringar. Typ IgA är den tidigaste av olika immunglobuliner, den har effekten att undertrycka invasionen av viruset från matsmältningskanalen och därefter uppträder IgM i blodet. Den stiger snabbt från den första veckan av sjukdomen och faller inom 3 till 4 veckor. När den försvann uppträdde den neutraliserande antikroppen av IgG-typen 7 till 14 dagar efter infektionen, nådde en topp inom 3 till 4 veckor och kunde upprätthållas under många år.

Vissa Coxsackie-virus kommer in i människokroppen genom andningsvägarna och orsakar endast övre luftvägsinfektion utan viremi. Viruset är begränsat till andningsslemhinnans yta och släpps ut tillsammans med andningsutsöndringar. Det finns inget virus i avföringen.

Vävnadsskador producerar huvudsakligen hämmande faktorer genom intracellulär replikering av viruset, hämmar syntesen av ribonukleinsyra och protein och orsakar cellförstörelse. I vissa enterovirus kan emellertid vävnadsskada orsakad av immunsvar orsaka sjukdomens förlängning, t.ex. Tidig myokardiell skada i myokardit kan orsakas av viral replikation, och senare skador är förknippade med immunsvar.

De lesioner i centrala nervsystemet som orsakas av Coxsackie och Echovirus liknar dem som orsakas av poliovirus, men Coxsackie B-virus kan orsaka skador på gråmaterial och vita ämnen. Hos spädbarn är hjärnstammar ofta involverade. .

Myokardit orsakad av Coxsackie B-virus är interstitiell mononukleär cellinfiltration med en viss grad av ödem och myokardfibernekros, vänster ventrikulär dilatation och hypertrofi, och i vissa fall har perikardit, vilket kan orsaka endokardit. Perikardit är vanligtvis fibrinös, men den är också exudativ. Endokardiet kan ses i hjärtat, hjärtventilen är fri, kanterna är sakrala och den täta fibrösa vävnaden och kroniska inflammatoriska celler infiltrerar under mikroskopet.

Dessutom kan hepatit (fokalcellinfiltration) och pankreatit observeras.

Coxsackie-virusinfektion förebyggande

På grund av den överdrivna serotypen av enterovirus (nästan 70 typer) är det inte möjligt att göra ett effektivt och genomförbart vaccin, och de förebyggande åtgärderna är mycket mindre effektiva än polio.

1. Hantera smittkällan

Patienter bör karantäneras i 2 veckor. Fokus för hantering av smittsamma källor bör placeras i barnomsorgsinstitutioner och förlossningsrum; gravida kvinnor med tarmvirussjukdomar utgör ett stort hot mot nyfödda och bör isoleras.

2. Klipp av överföringsvägen

Stärk mathanteringen och personlig hygien, ät inte mat som är förorenad av smutsigt vatten eller flugor, undvik simning i avlopp, kranvatten ska kokas, drick, eftersom patienten kan släppa ut viruset i orofarynx, bära masker när de utsätts för dessa patienter, populära Under perioden, minska gruppaktiviteterna, patientens avföring måste lägga till 20% snabbkalk och klorinnehållande kalkupphängning och sedan blanda i 2 timmar innan de kan släppas ut i avloppet.

3. Skydda mottagliga människor

Spädbarn och små barn som utsätts för patienten kan injiceras intramuskulärt med 3 till 6 ml gammaglobulin för att förhindra infektion. Det är inte nödvändigt för äldre barn och ungdomar. Oralt poliovaccin OPV kan också provas med hjälp av dess störning i tarmen. Det är möjligt att kontrollera förekomsten av hjärnhinneinflammation. Användning av Coxsackie B-vacciner i högriskpopulationer kan förhindra förekomsten av spädbarnsmyokardit.

Komplikationer med Coxsackie-virusinfektion Komplikationer Myokardit meningit

Allvarliga fall kan kombineras med myokardit, encefalit, meningit, sekundär bakteriell infektion.

Coxsackievirusinfektion symtom vanliga symtom trötthet trötthet gastrointestinala symtom ont i halsen utslag illamående utslag anorexia dyspné

Eftersom asymptomatiska infektioner av enterovirus är vanliga och virus isoleras ofta endast i avföring och kan inte upptäckas från skada, eller endast genom serologisk undersökning, så i några få fall kan det fastställas att den kliniska manifestationen är Förutom typen av enterovirus kan de flesta fall endast anses vara relaterade till ett visst enterovirus, och det finns många olika kliniska manifestationer:

1. herpetisk angina (herpangina)

Det orsakas huvudsakligen av Coxsackie-grupp A-virus (A1 ～ A6, A8, A10, A22). Andra grupp A-virus, B1 ～ B5-virus är sällsynta och är vanliga hos barn i åldern 1-7 år, som förekommer på sommaren och hösten. Sporadisk sjuklighet eller epidemiska utbrott, samma patient kan upprepa sjukdomen orsakad av olika typer av virus.

Inkubationsperioden är 3 till 6 dagar, med i genomsnitt cirka 4 dagar.Den börjar vanligtvis med plötslig hög feber (upp till 40 ° C), med svår halsont, svårigheter att svälja, ökad saliv, minskad aptit, trötthet, etc. Cirka 1/4 av barnen har Kräkningar och buksmärta, ibland huvudvärk, men muskelsmärta i hela kroppen är inte signifikant, förutom halsont är andra andningssymtom som rinit, hosta, etc. sällsynta, ibland förskräckta.

I början av svelgstockningen, synliga spridda och mer typiska orala skador, visar gråaktiga vita papler eller makuler, ungefär 1 ~ 2 mm i diameter, omgiven av rodnad, är detta slemhinnutsläpp oftare i den främre kolumnen i svalg, mjuk smak, Säcken (hängande sagen), mandlarna etc., men inte i tandköttet, bukkal slemhinnan och tungytan, så det skiljer sig väsentligt från herpes simplex-viruset orsakat av antalet utslag, från 1 till 2 till 10 till 20 Genomsnittet är cirka 5, efter 2 till 3 dagar, den omgivande rodnaden expanderar, färgen fördjupas, blåsorna blir större och blir gråa eller gula magsår med en diameter på högst 5 mm. I vissa fall visas nya herpes i partier, så att båda herpes kan ses samtidigt. Sår, cervikala lymfkörtlar är inte svullna eller milt utvidgade, enskilda kvinnliga barn med samma herpes i vaginalslemhinnan, komplikationer är sällsynta, ibland kusma, meningit och så vidare.

Sjukdomens värmeförlopp är 1 till 4 dagar, med i genomsnitt 2 dagar. Efter febern förbättras uppenbarligen de systemiska och lokala symtomen. De flesta av patienterna återhämtar sig helt efter 4 till 6 dagar, till och med eller förlängs till 2 veckor.

Differensdiagnos: den bör skilja från herpes simplex sputumsputum, som kan förekomma i vilken som helst del av munnen. Coxsackie-virusinfektion är säsongsbetonad, ofta orsakad av epidemier, och dess herpesfördelningsområde är också speciellt (ses inte i tandköttet). , buccal slemhinna, etc., är herpes simplexvirusinfektion generellt sporadisk och ingen säsongsbetonad

2. Aseptisk meningit

Enterovirus är den vanligaste patogenen för aseptisk meningit, vilket står för mer än 90% av alla fall. I tempererad zon uppträder hjärnhinneinflammation orsakad av enterovirus på sommaren; i tropisk är den endemisk och är endemisk. Mer vanlig hos ungdomar och barn, särskilt hos spädbarn under 1 år, 80% av Coxsackie-viruset kan orsaka denna sjukdom, vanliga serotyper är B2 ~ B5, A7 och A9, varaktigheten för varje typ är annorlunda, som A9 är 2 ~ 12 Dagar, B5 är 3 till 5 dagar, men de kliniska manifestationerna av varje typ är inte specifika.

Typiska fall börjar plötsligt, eller det finns flera timmars frossa, hög feber, då allvarlig panna och postokulär smärta, oregelbunden värme, kan ha bifasisk värme, trötthet, tröghet, myalgi, illamående och kräkningar, ofta faryngit och övre Luftvägsinfektioner, mindre vanliga symtom är rädsla för ljus, tinnitus, yrsel, bröstsmärta och buksmärtor och parestesi. Vissa fall har utslag samtidigt. Meningeal irritation blir ofta uppenbar efter 1 till 3 dagar från början, men längre än purulenta meninges. Inflammation är mild, i vissa fall har 2-6 dagar av prodromala symtom (feber, myalgia, etc.) följt av kortvarig (1 till flera dagar) symptomförbättring och värmeförlust, följt av feber och meningeal irritation, bifasisk Värmetypen motsvarar utvecklingsstadiet för två viremier. Det allmänna tillståndet för patienterna är bra, sinnet är mestadels klart, konsystemets tecken, Kelniig-tecknet, Bruzinski-tecknet är sällan starka positiva, den djupa reflektionen är normal eller Lite aktiv är irritationen av hjärnhinneinflammation hos spädbarn under 1 år gammal, eller bara i nacken, ryggen är något styv, men i 5% till 10% av fallen kan kramper, dumhet, koma, känsla eller rörelsestörning uppstå.

Coxsackie-virusinfektionskontroll

Perifert blod

Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något ökat.

2. Virusseparation

Det är den viktigaste metoden för diagnos, med fördelarna med att spara, snabb och exakt, samtidigt som man undviker svårigheterna med serotypen som serologiska metoder stöter på.

Den positiva frekvensen av virusisolering från avföring är den högsta och den kan fortfarande vara positiv inom 10 dagar efter början Viruset kan isoleras från blodet 36 timmar före sjukdomens början och under feber, och viruset kan isoleras från halsen eller sputumet. Den positiva hastigheten för isolerat virus i cerebrospinalvätska är låg, men diagnosen är betydande. Andra prover inklusive pleural effusion, perikardiell effusion, urin, muskelbiopsivävnad och obduktions nervvävnad kan skickas för undersökning. Fekala prover kan förvaras vid 4 ° C under många dagar. Andra prov bör hållas under -7 ° C.

Isolering av virus från avföring och luftvägar är endast av referens, eftersom det kan vara en saminfektion, och isoleringen av virus från blod, cerebrospinalvätska och perikardiell effusion är diagnostiskt, så prov bör samlas in från flera källor för att öka Resultatens tillförlitlighet.

Coxsackie A-virus kan isoleras från A9- och A16-serotyperna genom cellkultur. De andra serotyperna måste inokuleras i mössen på olika vägar (subkutan, intraperitoneal, intracerebral, etc.) för att isolera viruset. Därefter bekräftades det av ett specifikt antiserum som ett neutraliseringstest. Nyligen användes RD-celler (humana rhabdomyosarkomceller) -stammar för att isolera och odla andra grupp A-virus andra än Coxsackie Al-, A19- och A22-virus.

Vävnadskultur är det första valet för isolering av Coxsackie B-viruset. Vanliga cellinjer inkluderar apnjur, mänsklig embryonal njure och Hela-celler. Den afrikanska gröna apa-njur (BGM) -cellinjen och RD-cellinjen är bättre, 2 till 5 dagar senare. Observera den cytopatiska effekten för initial diagnos och sedan använda specifikt antiserum för neutraliseringstest för att identifiera, tar hela processen ungefär 1 till 3 veckor, men som en klinisk diagnos behöver du inte vänta på serotypens identifieringsresultat.

3. Serologisk undersökning

På grund av det stora antalet serotyper gäller det endast om:

1 Viruset har isolerats som en serotyp;

2 har visat sig ha karakteristiska kliniska manifestationer såsom epidemisk bröstsmärta, vilket tydligt indikerar när vissa antikroppar (såsom grupp B-virus) används för att detektera antikroppar, eller när händer, fötter och orala sjukdomar orsakas vanligtvis av Coxsackie A16-virus;

3 inträffar när ett enda serotypvirus orsakar epidemier;

4 för seroepidemiologisk undersökning av en viss serotyp.

I den serologiska testmetoden är neutraliseringstestet den mest specifika metoden för att identifiera den isolerade serotypen av viruset, men som en antikropp för att upptäcka enterovirusinfektion är neutraliseringstestet inte tillräckligt känsligt, och operationen är komplicerad och dyr, och patienten är under sjukdomen. Neutraliserande antikroppar började dyka upp efter 2 veckor, toppade efter 2 till 3 veckor och förblev i 3 till 6 år. Specificiteten för den komplementbindande analysen var lägre och hastigheten för heterotyp antikropp var högre, men den komplementbindande antikroppen dök upp samtidigt med den neutraliserande antikroppen. Det kan användas som bas för nyligen infektioner i 2 till 3 månader. Hemagglutineringshämningstestet är inte användbart, eftersom endast 1/3 av enteroviruset producerar erytropoietin, och till och med vissa stammar kan produceras i samma serotyp. Stammen producerar inte erytrocyttelektin. Nyligen har det rapporterats att detektera IgM-enterovirusantikropp genom immunblotting. Den positiva frekvensen är 60%, varav de flesta är gruppspecifika (22/31), några är typspecifika och har rapporterats vara värmebehandlade. Viruset är antigenet och IgG-antikroppen detekteras av ELISA som antigenet. Känsligheten (genom virusisolering som kontroll) är 0,67 respektive 0,62, vilket är högre än komplementbindande testet. I 56 patienter, parades serumtiter IgG-ELISA-metoden ökade signifikant 13 och 19, respektive, som gäller för klinisk diagnos.

Under de senaste åren har det rapporterats att detekteringen av enterovirus-RNA i serum med PCR har hög känslighet och specificitet, och den positiva hastigheten är signifikant högre än för cellkultur.

Samma virus isolerades från patientens halspinne.

Diagnos och identifiering av Coxsackie-virusinfektion

1. Epidemiologiska data

Det är populärt på sommaren och hösten, och det finns många barn. Förekomsten av många människor i familjen har referensbetydelse. Uppgifterna populära i regionen inom en snar framtid är särskilt värdefulla för diagnos.

2. Kliniska funktioner

Vissa karakteristiska kliniska manifestationer, såsom oral herpes, bröstsmärta eller myalgia, myokardit, meningit, speciellt utslag etc. är värdefulla för att hjälpa till att diagnostisera, det totala antalet vita blodkroppar är normalt och bimodal feber har viss referensbetydelse.

När den nyfödda har några allvarliga episoder av allvarliga epidemier och plötslig hjärt-lungfunktion i nyfödda, bör risken för infektion med coxsackievirus övervägas. På sommaren och hösten kan oförklarlig feber och / eller utslag uppstå, särskilt när patienten För spädbarn och små barn bör Coxsackie-virusinfektion också misstänkas.

3. Grund för diagnos

Eftersom det ofta finns sådana virus i tarmarna hos friska människor, om Coxsackie-viruset endast isoleras i patientens avföring eller analt, kan slutsatsen inte göras på denna grund: Följande punkter bör användas som grund för diagnos:

1 från patientens olika kroppsvätskor eller utsöndringar såsom cerebrospinalvätska, blod, blåsor, pleural effusion etc. eller obduktionsorgan såsom hjärta, hjärna, lever, mjälte och andra virus;

2 med användning av dubbelt serum för neutraliseringstest (eller andra serologiska test) ökade antikroppstiter med mer än fyra gånger;

3 Virusisoleringsgraden hos patienter är mycket högre än den i normala kontroller utan kontaktpatienter;

4 Inga andra kända patogener kan orsaka sådana syndrom, men samma virus kan upprepade gånger separeras från patientens svalgkräm, halspinne, avföring, analt vattpinne etc., och samma detekteras från de omgivande kontakterna. virus.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.