Glioblastom

Introduktion till glioblastom Glioblastom är det mest maligna gliomet i astrocytiska tumörer och tillhör WHOIV-klassen. Tumören är belägen under cortex och växer invasivt, den invaderar ofta flera hjärnblad och invaderar den djupa strukturen.Den kan också påverka den kontralaterala hjärnhalven genom corpus callosum. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% - 0,006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: intrakraniell blödning

Glioblastoma etiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

För närvarande har studier funnit att den primära molekylära mekanismen för primär glioblastom och sekundär glioblastom är annorlunda. Primär glioblastom består huvudsakligen av amplifiering och överuttryck, medan sekundär glia. Mödrar tumörer kännetecknas huvudsakligen av mutationer i p53.

(två) patogenes

Tumörer förekommer i vitmaterial i hjärnhalven, invasiv tillväxt, utseendet på halvkulisk lobulering, de flesta tumörerna är oklara, ett litet antal tumörer på grund av snabb tillväxt och omgivande vävnadskompression mjukgörande och ödem, prestanda av "falskt hölje" Fenomen kan misstas med ett tydligt sinnestillstånd, i själva verket har tumören infiltrerat och växer utanför gränsen.

Tumörens hårdhet varierar beroende på om tumören har sekundära förändringar. Generellt sett är den mjuk och hård, och strukturen är ojämn. Tumören kan vara i olika färger. Tumören har ofta cystiska förändringar, nekros och blödning. Förkalkning är sällsynt. Den typiska tumörytan kan ses i grått. Tumör, röd nyblödning, lila blödningsblock, gul gammal blödning och vit interstitiell hyperplasi, tumörer kan också ha nekrotiska och cystiska förändringar i olika storlekar, vätskan i kapseln kan vara blodig, brun eller gul Det kan också vara ett flertal små säckar utspridda i parenkym av tumören. Tumören är rik på blodtillförsel, och det omgivande hjärnödemet är uppenbart. Det sticker ut till hjärnytan och ventriklarna. Tumörcellerna kan spridas med cerebrospinalvätskan och individen kan överföras till hjärnan. Lunga, lever, ben eller lymfkörtlar.

Glioblastomvävnad är komplex och annorlunda i morfologi, och olika delar av samma tumör är också inkonsekventa. Enligt de klassificeringskriterier som föreslagits av WH0 (1990) delas glioblastom in i följande två histologiska subtyper: 1 jättecelltyp Glioblastom, 2 gliosarcoma, dessa subtyper är huvudsakligen baserade på några av de mer framträdande morfologiska egenskaperna hos tumören, och det finns ingen positiv korrelation med patientens prognos.

Tumörceller har olika histologiska morfologier, och de spridande tumörcellerna domineras ofta av små, djupt färgade runda celler, med förändrade odifferentierade fibroser, protoplasmatiska och feta astrocyter och stora. De konstiga tumörcellerna av okänt ursprung, diametrarna för tumörcellerna är mycket olika, de större kan nå mer än 30 μm, de små kan vara mindre än 10 μm, vissa tumörer är mycket rika på cytoplasma, och det finns också cytoplasmer som är helt frånvarande och nakna kärnor, kärnpolymorfism Sexualiteten har fler uppdelningar. Tumornekrosområdet omges av en hög med långa och smala tumörcellskikt. De mitotiska figurerna av tumörceller är ganska vanliga och mononukleära eller multinucleara jätteceller kan ses. Blodkärlen är rika på blodceller och sprider sig i tumörceller. I den sprudlande regionen kan onormal spridning av vaskulära endotelceller uppstå och bilda en omgivande glomus, liknande glomeruli, och bildar ett annat särdrag hos glioblastom, härrörande från interstitiell fibroplasi av adventitiella celler. I svåra fall kan det bli en tumörkomponent.

Ett litet antal tumörer kan spridas i det subaraknoida utrymmet. Tumörceller finns i cerebrospinalvätskan hos 10% till 20% av patienterna med glioblastom, cirka 10% med pia mater, 30% vid obduktion och kraniotomi. Mycket få patienter med metastaser efter kranial kan förekomma.

Under elektronmikroskop är storleken och formen på tumörceller olika, morfologin är primitivt dåligt differentierad, kärnan är stor och periplasmen är mindre, organellerna är sällsynta, men polyribosomen är riklig, kärnan är oregelbunden, kärnorna är framträdande och de mitotiska figurerna är vanliga. Cellmembranet i jätteceller viks ofta. Ibland är en stor mängd mikrovilli synlig, organellerna är inte fixerade, kärnkraftsdeformiteten, polymorfism eller lobulation, och höjden är oregelbunden. Cytoplasma av jättecell glioblastom är extremt bred, full av en stor mängd gelatinös siden, obestämd, mogen Graden är annorlunda, mitokondrierna är spridda i den, glykogen är riklig, kärnkromatinet och nukleolin är framträdande, kapillär- och litet vaskulärt endotel är kulaformigt, kärlhålan är låst, makrovaskulär endotel är hyperplasi och flerskikts källmembranet är omgivet av ett stort antal. Glialfibrer produceras Vanliga tumörceller har varierande grader av nekros, nekrotiska foci och vanliga perivaskulära makrofager, fibroblaster och andra inflammatoriska celler.

Glioblastom förebyggande

På grund av den höga graden av malignitet hos tumören, postoperativ återfall, har patienter med glioblastom en dålig prognos, 95% av de obehandlade patienterna har en överlevnad på högst 3 månader. Prognosen för patienter är relaterad till flera faktorer. Patientens ålder är under 45 år och de preoperativa symtomen är mer än 6 månader. Symtomen är främst epilepsi snarare än mental störning. Tumören är belägen i frontalben och preoperativt tillstånd är bättre. Graden av tumörresektion påverkar patientens överlevnad Delvis resektion eller biopsi av tumören är hälften av patienterna med grov tumörresektion 6 månader och 2 år efter operationen. Total resektion av den stora ögontumören kan bidra till att förbättra neurologiska symtom hos patienter. Strålbehandling kan förlänga patientens överlevnadsperiod på 4 till 9 månader, och postoperativ strålterapi kan få vissa patienter att överleva i 18 månader. Även om den omfattande behandlingen av glioblastom tillfälligt kan lindra sjukdomens utveckling kan den inte bota tumören. Patienten med glioblastom har en 2-årig överlevnad på 10% efter omfattande behandling med grov tumör, strålbehandling och kemoterapi. Endast mindre än 5% av patienterna kan överleva under lång tid.

Glioblastomkomplikationer Komplikationer intrakraniell blödning hjärnödem

Om operation utförs kan följande komplikationer uppstå:

1. Intrakraniell blödning eller hematom

Det är inte relaterat till intraoperativ hemostas. Med förbättringen av kirurgiska tekniker har denna komplikation varit mindre ofta. Såret är omsorgsfullt hemostas och upprepad spolning innan skallen stängs kan minska eller undvika postoperativ intrakraniell blödning.

2. Hjärnödem och postoperativt högt intrakraniellt tryck

Dehydratiseringsläkemedel kan användas för att minska det intrakraniella trycket, och glukokortikoider kan lindra hjärnödem.Tumörer med ett brett spektrum av lesioner eller hög grad av malignitet kan tumörerna och de icke-funktionella områdena i hjärnvävnaden avlägsnas så mycket som möjligt och den yttre dekomprimeringen av benfliken kan utföras.

3. Förlust av nervfunktionen

Det är relaterat till det viktiga funktionella området och den viktiga strukturen för den intraoperativa skadan. Skadan bör undvikas så mycket som möjligt under operationen.

Glioblastoma symtom Vanliga symptom Oförmåga till demensmedvetenhetsstörningar Blinda sensoriska störningar ökat intrakraniellt tryck

Glioblastom växer snabbt och har en kort sjukdomsförlopp 70-80% av patienterna har en sjukdomskurs på 3 till 6 månader, och endast 10% av patienterna har en kurs på mer än 1 år. Den längre kursen kan orsakas av astrocytom med låg malignitet. Emellertid kan enskilda fall vara strokeliknande på grund av tumörblödning, på grund av snabb tumörtillväxt, omfattande hjärnödem och uppenbara symtom på ökat intrakraniellt tryck. Nästan alla patienter har huvudvärk, kräkningar, optisk skivaödem och huvudvärk (73%). Psykiska förändringar (57%), svaghet i extremiteterna (51%), kräkningar (39%), medvetenhetsstörning (33%) och talstörning (32%), tumörinvasiv förstörelse av hjärnvävnad, vilket resulterar i en serie fokala symtom, patienter Det finns olika grader av hemiplegi, partiella sensoriska störningar, afasi och hemianopi, etc., neurologiska undersökningar kan upptäcka hemiplegi (70%), kranial nervskada (68%), partiell sensorisk störning (44%) och hemianopia (39%), Förekomsten av epilepsi är mindre vanligt än astrocytom och oligodendrogliom. Cirka 33% av patienterna har anfall, och cirka 20% av patienterna har mentala symtom som apati, demens och mental retardering.

Undersökning av glioblastom

Lumbal punktering och mer suggestiv tryckökning, cerebrospinalvätskeproteininnehåll och leukocytos, några få fall av speciell färgning kan ibland hitta utskjutna tumörceller, patienter med högt intrakraniellt tryck under ländryggen bör uppmärksamma för att förhindra bildning av cerebral pares.

Radionuklidundersökning

Den positiva diagnosgraden är högre än astrocytom. Det lokala området av lesionen visar radioaktiv koncentration. Röntgenfilmen på skallen visar bara ökningen av det intrakraniella trycket. Ibland förskjuts förkroppsligningen av pinealkärnan, cerebral angiografi ser förskjutningen av blodkärlen. Cirka hälften av blodkärlen visas i patologin, och blodkärlen i lesionerna är ojämna i tjocklek och inte förvrängda, och vissa är små prickar eller filament.

2. CT-skanning

Tumörer med lesioner med blandad densitet med oklara gränser, av vilka många har manifestationer av hög densitet av intratumoral blödning men mindre förkalkning, intratumoral nekros och cystiska förändringar visar låg densitet, och deras morfologi är pleomorf, och de flesta av lesionerna Hjärnödemet är tyngre, tumören har ingen uppenbar gräns med hjärnvävnaden, ventrikeln komprimeras ofta, reduceras, deformeras eller stängs, och mittlinjestrukturen förskjuts ofta till den kontralaterala sidan. Efter förbättringen är 95% av tumörerna ojämnt förbättrade, ofta visar en central låg densitet. Den nekrotiska eller cystiska zonen, den oregelbundna hyperplasin i den omgivande proliferativa vaskulära zonen, öformen eller spiralformens förbättringsskugga, den nekrotiska zonen är ofta belägen i tumörparenkym och lågdensitetszonen med oregelbundna gränser.

3. MR-undersökning

Tumören har en låg signal på den T1-viktade bilden, och T2W-bilden är en tumör med oklar gräns för den höga signalen. Det är inte lätt att skilja från den intilliggande hjärnvävnaden, och inflytningseffekten är mycket uppenbar. Om det finns ett stort nekrotiskt område i tumören är den lägre. Signal, om det finns en hög blödningssignal, är corpus callosum ofta involverat, kan mittlinjestrukturen såsom den längsgående sprickpöljen deformeras, smalas eller förskjutas, och tumören är en blandad signal i den T2-viktade bilden, med hög signal, låg spridning och lika signal. Efter injektionen av Gd-DTPA har tumören en betydande kontrastförbättring, vilket gör att tumören och den angränsande strukturen har en tydlig gräns, och den är välutvecklad i den djupa hjärnan, vilket är ett karakteristiskt drag.

Diagnos och diagnos av glioblastom

Diagnos kan i allmänhet göras baserat på medicinsk historia, kliniska manifestationer och bildstudier.

Kliniska manifestationer: Glioblastom har en snabb tillväxthastighet och en kort sjukdomsförlopp 70-80% av patienterna har en sjukdomskurs på 3 till 6 månader, och endast 10% av patienterna har en sjukdomsförlopp på mer än 1 år. Längre sjukdomsförlopp kan utvecklas från ett mindre aggressivt astrocytom. Enskilda fall kan vara stroke-liknande på grund av tumörblödning. På grund av snabb tumörtillväxt, omfattande hjärnödem och ökade symtom på intrakraniellt tryck har nästan alla patienter huvudvärk, kräkningar och optisk skivaödem. Det var huvudvärk (73%), mentala förändringar (57%), svaghet (51%), kräkningar (39%), medvetenhetsstörning (33%) och talnedsättning (32%). Tumörinvasiv förstörelse av hjärnvävnad, vilket resulterar i en serie fokalsymptom, patienter med varierande hemiplegi, partiella sensoriska störningar, afasi och hemianopi. Neurologisk undersökning avslöjade hemiplegi (70%), kranial nervskada (68%), partiell sensorisk störning (44%) och hemianopia (39%). Förekomsten av epilepsi är mindre vanligt än astrocytom och oligodendrogliom, och cirka 33% av patienterna har anfall. Cirka 20% av patienterna uppvisar psykiska symtom som apati, demens och mental retardering.

Laboratorieundersökning: ökat punkteringstryck i korsryggen, ökat proteininnehåll i cerebrospinalvätska och leukocytos. I vissa fall kan speciell färgning ibland avslöja tumörceller. Patienter med högt intrakraniellt tryck under ländryggen bör vara försiktiga för att förhindra bildning av cerebral pares.

Andra hjälpinspektioner:

1. Radionuklidundersökning: Den positiva diagnosgraden är högre än astrocytom, och lesionen visar ett radioaktivt rikt område. Röntgenfilmen från skallen visade endast en ökning av det intrakraniella trycket, och ibland förskjutningen av förkalkningen av pinealen. Cerebral angiografi visade att blodkärlen förflyttades av tryck, och ungefär hälften av dem visade patologiska blodkärl. Blodkärlen i lesionerna var ojämna i tjocklek och förvrängda, och vissa var små prickar eller filament.

2. CT-skanning: Tumören har blandade täthetsskador med oklara gränser. De flesta av dem har manifestationer av hög densitet av intratumoral blödning men mindre förkalkning. Den intratumorala nekrosen och cystiska förändringar är skuggor med låg densitet, och deras morfologi är polymorf. Sexualitet, de flesta av hjärnödemet kring lesionen är tyngre, och det finns ingen uppenbar gräns mellan tumören och hjärnvävnaden. Ventriklarna komprimeras ofta och blir mindre, deformerade eller stängda, och mittlinjestrukturen förskjuts ofta till motsatt sida. Efter förstärkning visade 95% av tumörerna ojämn förbättring, ofta visade en central nekrotisk eller cystisk zon med låg densitet och oregelbunden ringformig, ö-formad eller spiralformad förbättring av den perifera proliferativa vaskulära zonen. Det nekrotiska området är ofta beläget i tumörens parenkyma och ligger i ett lågtäthetsområde med oregelbundna gränser.

3. MR-undersökning: Tumören visade en låg signal på den T1-viktade bilden, och T2W-bilden var en tumörbild med en hög signalgräns, som inte lätt skilde sig från den intilliggande hjärnvävnaden, och beläggningseffekten var mycket uppenbar. Om det finns ett stort nekrotiskt område i tumören, kommer det att visa en lägre signal, och om det finns blödning kommer det att vara en hög signal. Slaktkroppen är ofta involverad och mittlinjekonstruktionen, såsom den längsgående sprickbassängen, kan deformeras, smalas eller förskjutas. Tumören visade en blandad signal i den T2-viktade bilden, med hög signal som huvudsignal och låg spridning och lika stor signal. Efter injektionen av Gd-DTPA har tumören en mycket signifikant kontrastförbättring, vilket gör att tumören och den angränsande strukturen har en tydlig gräns och förekommer väl i den djupa hjärnan, vilket är ett karakteristiskt drag.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.