Akut respiratoriskt distress-syndrom

Introduktion till akut andningsbesvärssyndrom Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) avser akut, progressiv och hypoxisk andningsfel efter traumatisk, chock och andra intrapulmonala attacker. Den kännetecknas av alveolär kapillärskada och tillhör akut lungskada (acutelunginjury). , ALI) är ett allvarligt stadium eller typ. Dess kliniska egenskaper andningsfrekvens och nöd, progressiv hypoxemi, röntgen visade diffus alveolär infiltration. ARDS har många namn, såsom chockslunga, diffus alveolär skada, traumatisk våt lunga och andningsbesvär hos vuxna (ARDS). Dess kliniska egenskaper andningsfrekvens och nöd, progressiv hypoxemi, röntgen visade diffus alveolär infiltration. Denna sjukdom är ganska lik barns andningsbesvärssyndrom, men dess etiologi och patogenes är inte densamma. För att urskilja, Ashbauth föreslog namnet syndrom för vuxen respiratorisk störningssyndrom (adultrespiratory distresssyndrome). Det noteras nu att den inre naturen också förekommer hos barn, därför har europeiska och amerikanska forskare nått en enighet om att diskutera olyckan och ersätta den vuxna med ett akut, kallat akut andningsbesvärssyndrom, och förkortningen är fortfarande ARDS. Grundläggande kunskaper Andelen patienter: förekomsten av den ursprungliga luftvägsinfektionen, incidensen på cirka 0,03% - 0,05% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt, bakteriell lunginflammation, abscess, mediastinal emfysem, pneumotorax

Orsaker till akut andningsbesvärssyndrom

Chock (35%):

På grund av den låga blodvolymen som orsakas av massiv blodförlust kan den traumatiska effekten minska och blodflödet i lungorna också minskas. På grund av minskningen av pulmonell blodvolym och den kontinuerliga infogningen av mikroemboli från den systemiska cirkulationen, kan lungvaskulärbädden blockeras. , vilket hindrar utvecklingen av gasutbyte, och sammandragningen av små bronkiala och pulmonala blodkärl orsakade av skadade blodceller och vävnadsnedbrytningsprodukter, vilket kan öka kapillärpermeabiliteten, orsaka pulmonell interstitiell överbelastning, ödem, öka andningsresistensen och därmed hålla länge. På grundval av sexuell chock, plus andra faktorer, såsom ett stort antal infusioner, blodtransfusioner etc., kan leda till andningsbesvärssyndrom.

Fettemboli (25%):

Fettemboli är en vanlig komplikation efter flera frakturer. Stora fettdroppar kan blockera lungartärerna och utvidga dem. Små fettdroppar kan spridas i många små blodkärl, vilket kan orsaka omfattande mikrosirkulationsemboli, medan neutralt fett finns i lipas. Under åtgärden sönderdelas den till fria fettsyror, vilket orsakar kemiska inflammatoriska reaktioner, vilket kan leda till lungödem och lungblödning.Det kännetecknas kliniskt av hypoxemi och är en viktig indikator på lungfunktionsskada.

För mycket infusion (10%):

På hårt traumatiserade personer är reaktionstiden för vatten och salthållning på grund av stressresponsen relativt lång, ofta över 72 h. Därför kan en stor mängd infusion efter skadan lämna några liter vatten i kroppen, utvidga mängden extracellulär vätska och en stor mängd elektrolytlösning. Det kan också späda ut plasmaprotein, minska det kolloidala osmotiska trycket i plasma och främja lungödem. Dessutom, om själva lungan är direkt skadad av olika skäl, såsom kontusion, aspiration, chock eller sepsis, är den mer normal än normal lunga. Det är lättare att hålla kvar vatten, så även en lätt infusion är benägen att lungödem.Därför är överdriven infusion en mycket viktig faktor i många faktorer av akut andningsbesvärssyndrom. Vissa författare har studerat lungödem hos hundar. Skillnaden i hydrostatisk tryck mellan extremiteterna, tunntarmen och lungkapillärerna visade sig vara ödem när kapillärtrycket i lemmarna var 16 mmHg och tunntarmen i tunntarmen var 15,4 mmHg. Lungödem inträffade när lungans kapillärtryck var 7,6 mmHg.

Infektion (5%):

Suppurativ infektion kan orsaka bakterietoxiner eller cellbrottprodukter att komma in i lungcirkulationen. Under verkan av endotoxin kan vasoaktiva ämnen som 5-hydroxylamin, histaminacetylkolin och katekolamin frigöras i kroppen, vilket kan öka kapillärpermeabiliteten och infektionen. Det kan också överföras till lungorna, vilket kan leda till lungfel. Vid chock, flera trauma och massiv infusion är det lätt att orsaka sepsis hos patienter.

Traumatisk hjärnskada (3%):

Allvarliga craniocerebral trauma kompliceras ofta av lungödem, vilket beror på hjärntrauma kan stimulera starka sympatiska impulser, vilket leder till betydande perifera vasokonstriktion, följt av akut hjärtsvikt och lungödem. Om α-adrenergiska blockerare används i förväg, Denna skada kan förhindras. Nyligen har det visat sig att proteininnehållet i effusionen av posttraumatiskt lungödem är högt, så förutom hypertensivt ödem kan det finnas en faktor av permeabilitetsödem.

Aspiration (2%):

Som en orsak till andningsbesvärssyndrom har aspiration nyligen uppmärksammats.Det är mycket allvarligt att suga upp en stor mängd surt maginnehåll. En liten mängd sura sekretioner med ett pH-värde lägre än 2,5 kan också orsaka allvarliga konsekvenser och orsaka kemi. Lunginflammation och lunginfektioner, vilket leder till andningsfel.

Syreförgiftning (1%):

Vid andningssvikt används ofta syre med hög koncentration, men långvarig användning orsakar lungskador. De viktigaste faktorerna som bestämmer syreförgiftning är trycket på inhalerat syre och tiden för inandning av syre. Ju högre inhalerat syretryck, desto längre tid är den möjliga skador på syre i kroppen. Ju större lunggasförgiftning, cili-ciliärrörelsen kan hämmas avsevärt, 100% syreinhalation under 6 timmar, kan producera asymptomatisk akut bronkit, Sevitt genom ett stort antal obduktioner, att det transparenta membranet och proliferativ lunginflammation som mänsklig lunga De huvudsakliga patofysiologiska förändringarna av syreförgiftning är obalans i ventilationsperfusion, en stor mängd blod som strömmar genom lungorna, ödem, ablation, mutation och fibros, vilket resulterar i en signifikant ökning av fysiologisk shunt i lungorna. Därför inträffar persistent hypoxemi, och det finns en gasdiffusionsstörning i det sena stadiet, och koldioxidutsläppet blockeras. Även om den höga koncentrationen av syre inhaleras, kan det partiella trycket i det arteriella syre inte ökas, och endast toxiciteten i lungan kan förvärras. Djur dör ofta av allvarliga hypoxiska hjärtslag.

ARDS etiologi bygger på naturen och varje kategori har flera sjukdomar eller patogena faktorer.

ARDS etiologi varierar, men patofysiologin och den kliniska processen är i princip oberoende av den specifika orsaken.Den gemensamma grunden är akut skada på alveolär-kapillär. Lungeskadan kan vara direkt, såsom inandning av magsyra eller giftig gas, bröstkorg och sår. Etc. orsakar fysisk-kemisk skada på endotel eller övre celler, och hänvisar ofta till indirekt lungskada. Även om mekanismen för lungskada hittills inte har klargjorts till fullo har den bekräftats vara en del av det systemiska inflammatoriska responssyndromet i alveolära kapillärer. Ett akut inflammatoriskt svar medierat av celler och kroppsvätskor, som involverar två huvudprocesser, migration och aggregering av inflammatoriska celler och frisättning av inflammatoriska mediatorer, som kompletterar varandra och verkar på specifika komponenter i det alveolära kapillärmembranet, vilket resulterar i permeabilitet. ökat.

patogenes

Hittills är mekanismen för ägengenesering fortfarande inte klar. Vissa av följande mekanismer som har föreslagits av forskare har inte förklarat alla sjukliga tillstånd: Förekomsten av varje specifik patient måste ofta klargöras med flera mekanismer.

1. Traum i lungödem, chock och olika patogena faktorer gör lungcirkulationen otillräcklig blodperfusion, kan direkt skada alveoler och kapillärer, orsakade av olika skademedier, såsom mikrotrombus, vasoaktiva ämnen eller inflammatoriska mediatorer Skadorna på det alveolära-kapillära membranet ökar permeabiliteten, och vätskan kan läcka från kapillärerna in i alveoler eller interstitium, vilket kan orsaka lungödem. Dessutom orsakar chock, trauma eller andra patogena faktorer otillräcklig cerebral perfusion. Hjärnmetabolismen reduceras, och reflexen i lungvaskospasmen genereras, vilket orsakar en ökning av venöst tryck i lungan, och ett infusionsöverskott påskyndar också lungödem.

Det har observerats att granulocyter i blodcirkulationen, blodplättar och vävnadsmakrofager innehåller olika inflammatoriska mediatorer, såsom lysosomala hydrolaser och fosfolipaser av granulocyter. När de släpps ut i lungcirkulationen kan de göra alveolära kapillärer. Det vaskulära membranet ger omfattande skador, vilket ökar permeabiliteten, och proteiner, blodceller och vätskor kan läcka ut ur blodkärlen samtidigt som trombocyter kan sönderdelas histamin, serotonin och kininer, krympande vaskulära endotelceller, breddar det intercellulära utrymmet och protein. Såsom lätt att sippa är det också gynnsamt för bildandet av lungödem.

Till en början uppträdde ödemvätskan endast i den interstitiella vävnaden runt lungartärerna och ökade gradvis till andningsbronkiolerna. Slutligen fylldes hela alveolerna och ventilations / blodperfusionsförhållandet var obalanserat för att bilda hypoxemi.

2. Mikrothrombusbildning i lungorna Solliday et al anser att olika skadefaktorer kan öka mängden katekolaminer i kroppen och ibland orsaka en ökning av iatrogena katekolaminer under behandlingen. Ökningen av katekolaminer är fördelaktigt för att inducera blodplättasamling och bilda mikrotrombus. När de flödar till lungorna kan de blockera de små artärerna i lungorna och orsaka lungcirkulationsstörningar. Agglutinerade blodplättar kan också frisätta serotonin och histamin, vilket kan orsaka bronkospasm, vilket påverkar lungans ventilationsfunktion. När trombos uppstår konverteras fibrinogen till I fibrin frigörs också vasoaktiva peptider, som kan öka lokal vaskulär och bronkospasm, öka pulmonell hypertoni, öka alveolär kapillär permeabilitet och producera alveolär och interstitiell blödning, ödem och alveolär fibrinavsättning. Dessutom kan embolisering påverka blodflödet i lungvaskulära blodkärl, vilket kan orsaka förstörelse av lungvävnadsstrukturen och slutligen minska lungans efterlevnad, vilket kan leda till andningsbesvärssyndrom, men Malik et al anser att mikrotrombus måste existera samtidigt med intravaskulär koagulering. Andningsbesvärssyndrom kan uppstå.

3. Minskning av alveolär surfaktantproduktion När andningsbesvärssyndrom uppstår skadas ofta epitelceller av typ I, och förstörelsen av dem förstör inte bara allvarliga kapillärers integritet i den vaskulära barriären, utan måste också vara typ II-epitel. Celldifferentiering ersätter de skadade epitelcellerna av typ I, så det påverkar direkt kvantiteten och kvaliteten på alveolärt ytaktivt medel. Dessutom, på grund av fyllning av alveolär ödem vätska, minskas även aktiviteten hos alveolära ytaktiva ämnen, alveoler tenderar att krympa, så lungorna Kapaciteten kan minskas, vilket resulterar i andningssvårigheter.

Andningsbesvärssyndromet som inträffar efter trauma, kirurgi eller andra sjukdomar har ofta en viss inkubationsperiod. Det ytaktiva ämnets halveringstid är 18 till 24 timmar, och de två är likartade i tiden. Därför tror vissa människor att förekomsten av andningsbesvärssyndrom beror på ytan. Minskad produktion av aktiva ämnen.

4. Den patologiska grunden för ARDS är lungkapillärskador orsakade av olika inflammatoriska celler (makrofager, neutrofiler och lymfocyter) förmedlade av lokala inflammatoriska reaktioner och inflammatoriska responser. Det patologiska särdraget är bildandet av proteinrikt lungödem och transparent membran i det alveolära exsudatet orsakat av ökad pulmonell mikrovaskulär permeabilitet, vilket kan vara förknippat med pulmonell interstitiell fibros.

Under de första 18 timmarna efter början av kliniska symtom var lungorna i allmänhet inte signifikant, med endast en liten mängd spridd hyperemi och atelektas. Efter 18 till 72 timmar efter chock var lesionerna allvarliga och visade en hemorragisk skada i hela lungan. Svår lungöppning i lungorna, spridd tromboemboli, interstitiell ödem, vaskulär och peri-bronkial blödning och alveolär blödning. 72 timmar senare observerades tydligt membran och bronkial lunginflammation följt av diffus fibros och exudativ proliferativ förändring samtidigt Förekomsten av fas, egenskaperna hos patologiska förändringar kan sammanfattas enligt följande:

(1) Exsudationsperiod (24 ～ 48h): alveolärt och interstitiellt ödem, kapillär överbelastning, typ I alveolär cellförstörelse, tidig transparent membranbildning, ämne i vätskeproteininnehåll och sammansättning som liknar plasma, pulmonala mikvaskulära endotelceller Det är grovt intakt, och det finns inget gap i korsningen mellan cellerna. Röda blodkroppar kan emellertid hittas i interstitiumet, vilket antyder en kort läcka i det pulvära mikrovaskulära endotelet. Det kan bero på endotelcellens starka reparationsförmåga, vilket gör det svårt att förändra endotelcellagret hitta.

(2) Cellproliferativ fas (3-7 dagar): Typ II-celler sprider sig, inflammatoriska celler infiltrerar lungseptumet, och det hyaliska membranet mekaniseras. Efter utsöndringsperioden börjar typ II-cellerna spridas snabbt som en initial reparationsreaktion. Den underliggande sjukdomen kontrolleras inte och ger långvariga skador stimuli. Under denna period fäster neutrofiler på ytan av pulmonala vaskulära endotelceller och pulmonell vaskulär mikrotrombosbildning. Förändringarna av lungparenchym kännetecknas av förtjockning av epitelialskiktet och uppenbar interstitiell Svullnad, mikrovågor reduceras kraftigt eller kollapsas genom kompression, och den interstitiella utvidgningen under denna period beror på ödem och cellförökning.

(3) Fiberproliferativ fas (> 7-10 dagar): fibros i hyalinmembran och alveolärt septum, alveolär kanalfibros.

(4) Mikroskopisk undersökning: alveolär expansion, alveolära porer ökade signifikant, kapillärer i alveolära väggen var tydligare, vissa alveolära och kapillära endotelceller av typ I svälldes, fibrin, blodplättar, röda blodkroppar sågs i alveolära kapillärer Och leukocytansamling, i de flesta lungvävnader, ökade vita blodkroppar markant. På ytan av röda blodkroppar och alveolära celler observerades cellulosaliknande substanser. Kärnkromatinet av typ II-celler blev tjockt, det perinucleara utrymmet breddades och mitokondrier stördes eller försvann. Utvidgningen av plastidnätet, förstörelsen av den lamellära strukturen eller tömningsfenomenet, så det finns vakuoler av olika storlekar i cytoplasma av typ II-celler. I det alveolära hålrummet, fria eller agglomererade vita blodkroppar, röda blodkroppar, makrofager och Exfolierade typ II-celler, vissa alveolära håligheter är också täckta med ödemvätska eller andra slemliknande sekretioner, det interstitiella utrymmet för lungans interstitiella del utvidgas och ödem kan uppstå i varierande grad. Ibland är de elastiska fibrerna och kollagenfibrerna sparsamt arrangerade och störda. Den alveolära strukturen är suddig och gränsen är oklar. Ytan på alveolära epitelceller kan täckas av korsande cellulosa.

(1) Migration och aggregering av inflammatoriska celler Nästan alla intrapulmonala celler deltar i patogenesen av ARDS i varierande grad, och polymorfonukleära leukocyter (PMN), en av de viktigaste effektorcellerna för akut inflammation av ARDS, isoleras och isoleras. Det finns bara en liten mängd PMN i massan, som står för 1,6%, i trauma, sepsis, akut pankreatit, fysisk och kemisk stimulering eller extrakorporeal cirkulation, på grund av endotoxin lipopolysackarid (LPS), C5a, interleukin-8 (IL) -8) Andra faktorer, PMN samlas i kapillärkapillärerna, först strömmar Coanda och vidhäftar endotelcellerna, och överför därefter endotelet till pulmonell interstitiell och flyttades sedan till det alveolära utrymmet genom alveolär epitel-desquamation, som I en process finns det många typer av vidhäftningsmolekyler som är involverade i reglering och reglering. Andningsutbrott och frisättning av PMN är viktiga länkar till lungskada. Alveolära makrofager (AM) är också inflammatoriska reaktioner utöver fagocytiska celler och antigenpresenterande celler med immunrespons. De viktiga effektorcellerna som är involverade i patogenesen av ARDS, stimulerad och aktiverad AMS frisätter IL-1, tumornekrosfaktor-a (TNF-a) och IL-87, etc., vilket främjar kemotaxi och aggregering av PMNs i lungan är sannolikt initieringen av ALI. Faktor, trombocytaggregering Och mikroembolism är en vanlig patologisk förändring av ARDS.Det spekuleras i att blodplättsaggregation och mikroembolism är vanliga patologiska förändringar av ARDS. Det spekuleras i att blodplättar och deras produkter spelar en viktig roll i ARDS-mekanismen. På senare år har strukturella celler som lungkapillärer och alveolära epitelceller hittats. Inte bara målcellerna, utan deltar också i det inflammatoriska immunsvaret, vilket har särskild betydelse för det sekundära inflammatoriska svaret hos ARDS.

(B) frisättning av inflammatoriska mediatorer Aktiverings- och frisättningsmedlarna av inflammatoriska celler åtföljs av samma inflammatoriska respons, som är oskiljbar. Det diskuteras separat för att underlätta beskrivningen. Ta bakteriell LPS-stimulering som ett exempel, som binder till makrofagytreceptorer. Celluttagning och cellgadgets släpper ut många medier, inklusive:

1 lipidmedium såsom arakidonsyrametabolit, blodplättaktiverande faktor (PAF);

2 Reaktiva syremetaboliter inkluderar superoxidanjon (O2-), väteperoxid (H2O2), hydroxylradikal (OH ·) och monomer syre (IO2). Förutom H2O2 är det symmetriska syret i sig överdrivet och 3 peptider såsom PMN: er / proteaser, komplementunderlag, olika komponenter involverade i processen för koagulering och fibrinolys, cytokiner och till och med integriner som tillhör vidhäftningsmolekylsteroiderna listas också i sådana media.

(iii) Alveolär kapillärskada och ökad permeabilitet Komponenterna som upprätthåller och reglerar kapillär strukturell integritet och permeabilitet inkluderar extracellulär matris, intercellulära korsningar, cytoskelett och interaktioner mellan pinocytisk transport och cellulära underlag, ARDS Direkt och indirekt skada kan påverka vart och ett av de ovannämnda stegen, självbaserad syre, proteas, cytokiner, arakidonsyrametaboliter och högladdade produkter (såsom neutrofil huvudkationiskt protein) kan erhållas genom följande vägar Förändring av membranbarriärens permeabilitet; (1) lysning av källarmembranproteinet och / eller celladhesionsfaktorn; (2) förändring av den extracellulära matrisen i den extracellulära matrisen, och (3) påverkande av cytoskelettens fibrilsystem, vilket resulterar i celldeformation och rivning av korsningen.

patofysiologi

(1) Den grundläggande patofysiologin kan uttryckas i figur 1. Det bör påpekas att skadorna och patologiska förändringarna av ARDS i allmänhet anses vara diffusa. Under senare år har studier om utbyte av gas från avbildning och applicering av inert gas visat att lungskada Det är inte så diffust och enhetligt som det förstås tidigare, så en "två-facksmodell" föreslås: ett rum är en nästan normal lunga, och det finns ingen skillnad i tryck- och ventilationsrespons som appliceras på den; den andra kammaren är den sjuka lungan, dess expansion och Ventilationen reduceras, men oproportionerligt blodflöde erhålls. I de två första kamrarna kan många öppna lungenheter bytas ut när det applicerade trycket ökar eller läget ändras, så den uppenbara tryckkurvan är avsevärt släpande och bifasisk. Morfologi, tidigt lungödem minskar alveolär volym, i en mening är det bara fyllningsvolymen som reduceras, snarare än själva lungvolymen, den totala lung- och bröstvolymen i den funktionella restpositionen ligger inom det normala intervallet, specifik lungkonformitet ( Speciell överensstämmelse) Compliance / Lung volume är också normalt.

(2) Syreförbrukning - patologiskt beroende av syretillförsel och multipel organsvikt

Under de senaste åren har vissa studier funnit att det finns ett onormalt samband mellan syreförbrukning och syretillförsel (Vo2Qo2) i ARDS, och att denna vanliga patofysiologiska bas för ARDS och multipel organsvikt, hälsosam mänsklig syretillförsel kan förändras, även om det reduceras, och organsyret Intag och konsumtion förblir relativt stabil, det vill säga syreförbrukningen av organet är inte beroende av syretillförsel över den kritiska tröskeln, utan beror på lokala kompensationseffekter och ökad kapillärperfusion och ökat syreupptag. Denna kompensationsmekanism i ARDS Utarmning, det absoluta beroendet eller patologiska beroendet av syreförbrukningen av syretillförseln sker vid alla syretillförselnivåer (Fig. 2). Detta patologiska fenomen visar obalans mellan VA / Q-förhållandena i lungan och vävnaden och kapillärerna i extrapulmonala organ. Inter-syreutbytesstörning, onormala Vo2 / Qo2-förhållanden leder till cellens syresättning och metaboliska störningar, vilket orsakar skador. Obalansen i syreutbud och efterfrågan härrör från utarmningen av den lokala kompensationsmekanismen. Förklaringen är att omfördelning av blodflödet till låg liggande organ som skelettmuskel. , vilket orsakar behovet av livsviktigt organsyretillförsel; en annan typ av renhet är kapillärskador på vitala organ, vävnadsödem, ökat diffusionsavstånd och reducerat hårcells tvärsnittsområde, vilket orsakar skada Det grundläggande skälet är den allmänna aktiveringen av inflammatoriska celler och frisläppandet av mediatorer. För närvarande tenderar det att den senare uppfattningen. Det tros att ARDS och multipel organsvikt har en vanlig patogenes. På grund av de rikliga kapillärbäddarna är det ofta det första målet för inflammatorisk skada. Organ, den tidiga räddningen av ARDS är effektiv eller orsakar orsaken till systemisk inflammatorisk respons är självbegränsad eller kontrollerad, sjukdomsförloppet visar bara ARDS utan multipel organsvikt, ARDS utvecklas eller utvecklas till multipel organsvikt, infektion kan vara den viktigaste utlösaren Eller den drivande faktorn.

[patologiska förändringar]

De patologiska förändringarna av ARDS orsakade av olika orsaker är i princip samma som kan delas upp i tre sammanhängande och delvis överlappande steg av exsudation, hyperplasi och fibros.

(1) Utsläppsperioden ses under den första veckan efter sjukdomens början. Lungorna är mörkröda eller mörklila leverliknande förändringar. Ödem, blödning och viktökning är uppenbar. Den mikroskopiska blodkärlsstoppningen, blödningen, mikrotrombus och lungorna observeras inom 24 timmar. Det finns proteinödem och inflammatorisk cellinfiltration i det interstitiella och alveolära. Om det orsakas av en förnuftig orsak är ackumulering och infiltration av PMNs i det alveolära hålrummet tydligare. Efter 72 timmar koaguleras plasmaproteinet, cellerna fragmenteras och cellulosan bildar ett transparent membran. Sexuell eller stor alveolär atelektas, nedsatt nekros av typ I-celler under akut utsöndring.

(2) 1 till 3 veckor efter den proliferativa skada, spridning av lungaepitelceller av typ II och täcker källmembranet av exfoliering, fibros kan ses i den alveolära sacken och alveolära kanalen, och fibrocytisk intimal hyperplasi inträffar i de muskulära små artärerna, vilket resulterar i tvärsnittet i den vaskulära lumen. minskas.

(3) Den alveolära septum och luftväggen hos ARDS-patienter med fibrosöverlevnad i mer än 3 till 4 veckor förtjockades omfattande, diffus oregelbunden fibros orsakad av separationen av bindväv i kollagen och omfattande förtjockning av väggfiber inträffade i den pulserande vaskulära bädden. Förvrängd arteriell deformation, vasodilatation av lungorna, även om ARDS orsakade av icke-infektiösa orsaker, i de senare stadierna, oavsiktligt kombinerat med lunginfektion, vävnadsnekros och mikroskopiska abscesser är vanliga.

Akut andningssyndrom förebyggande

Patienter med hög risk bör observeras noggrant och intensivt övervakas. När andningsfrekvensen är låg, sänks PaO2 och andra manifestationer av lungskador observeras. När den primära behandlingen är öppen, bör andningsstöd och andra effektiva förebyggande och interventionsåtgärder ges tidigt för att förhindra ytterligare utveckling av ARDS. Och viktig organskada.

Prognosen för ARDS är relaterad till den primära sjukdomen, komplikationer och respons på behandlingen, men om sepsis orsakad av svår infektion inte kontrolleras, är prognosen mycket dålig. Benmärgstransplantation kompliceras av ARDS-död. Frekvensen är nästan 100%. Om prognosen för multipel organsvikt är extremt dålig och är relaterad till antalet och hastigheten på drabbade organ, till exempel 3 organfel som varar mer än 1 vecka, kan dödligheten vara så hög som 98%. Efter aktiv behandling, Om den kontinuerliga lungkärlsresistensen ökar, vilket indikerar en dålig prognos, ARDS orsakat av fettemboli, efter aktiv behandling, kan mekanisk ventilation uppnå 90% överlevnad, akut lungödem och ARDS orsakat av irriterande gas, vanligtvis utanför scenen, snabb behandling, Kan också uppnå bättre läkande effekt, ytterligare ARDS-patienter behandlade med PEEP0.98 (10cmH2O), PaO2 ökade signifikant, prognosen är bra, de flesta patienter med ARDS kan snabbt lindras, de flesta kan återgå till normalt, 40% av lungdysfunktionen Bland ARDS-restauratörerna uppvisade 20% obstruktiv ventilationsskada, 30% minskade diffus och 25% minskade PaO2 under träning.

När ARDS är närvarande är prognosen mer allvarlig, behandlingen är komplicerad och svår och det viktiga är förebyggande och tidig behandling. ARDS används vanligtvis som en del av det systemiska dysfunktionssystemet för flera organ. I klinisk praxis är det svårt att se enkel ARDS medan patienten inte smälter samman med andra patienter. Organdysfunktion, faktiskt de flesta patienter med ARDS orsakas av extrapulmonal dysfunktion eller trauma, infektion, etc., och orsakar sedan dysfunktion i själva lungan, vilket ytterligare leder till lunginfektion, vilket i sin tur förvärrar ARDS-sjukdomen, så ARDS Behandling som en del av det systemiska dysfunktionssyndromet för flera organ är det grundläggande begreppet framgångsrik ARDS-behandling. För chock och allvarliga traumapatienter bör följande punkter noteras:

1 snabb återhämtning av cirkulerande blodvolym efter chock inträffar; 2 behåll luftvägskatetern tills patienten är helt vaken och tillräcklig ventilation

3 aktivt uppmuntra patienter att ta djupa andetag;

4 byter ofta position;

5 När transfusionen överstiger fyra enheter, bör den filtreras med ett standardfilter och överdriven infusion av gammalt stamblod bör undvikas så mycket som möjligt;

6 kompletterande näring;

7 kontrollera överdriven och för snabb infusion;

8 bör inte vara för lång för rent syre, det är bäst att applicera 40% syre;

9 för att förhindra att magsaft andas in i lungorna, särskilt för patienter som är medvetna om koma.

Komplikationer av akut andningsbesvärssyndrom Komplikationer, njursvikt, bakteriell lunginflammation, abscess, mediastinal emfysem, pneumotorax

Kort efter sjukdomen hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom, om tillståndet inte löser sig efter flera dagar eller veckor, kan komplikationer av andra organ uppstå på grund av otillräcklig syretillförsel. Överdriven hypoxi kan orsaka allvarliga komplikationer såsom njursvikt. Om den inte behandlas snabbt kan den dö på grund av svår hypoxi. På grund av den låga förmågan hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom att förhindra lunginfektion uppstår ofta bakteriell lunginflammation under sjukdomen, bröstkomplikationer såsom abscess, mediastinum Emfysem och pneumotorax.

Symtom på akut andningsbesvärssyndrom Vanliga symtom Lyftande axlar för att hjälpa respiratorisk kardiogen respiratorisk andning Andning Obehag Hypoxemi Lungetextur Öka andningsorganen Alkalos Läpphår Blödning Andningsfel Koldioxidretention

Förutom motsvarande tecken på sjukdomen, när lungorna just har skadats inom några timmar, kan patienten inte ha några andningssymtom, då andningsfrekvensen påskyndas, luften lyftes gradvis, lungtecknen finns inte onormalt eller inandning kan höras. När den lilla våta rösten, röntgenbröstet visade tydligt lungfält, eller bara lungstrukturen ökade fuzzy, vilket tyder på att blodet runt blodkärlen samlas, visade arteriell blodgasanalys att PaO2 och PaCO2 är låga, när sjukdomen fortskrider, patienten andas nöd, känner bröstet Stram bunt, inandningsinsats, purpura, ofta åtföljd av irritabilitet, ångest, omfattande interstitiell infiltration av båda lungorna, kan åtföljas av azygdalvenutvidgning, pleural reaktion eller en liten mängd effusion, på grund av hyperventilering orsakad av hyperventilering, minskade PaCO2 Andningsalkalos, andningsbesvär kan inte förbättras med den vanliga syreterapin, såsom ovanstående förhållanden fortsätter att försämras, andningsbesvär och purpura fortsätter att öka, röntgen från bröstkorgen visar att lungorna infiltrerade den vaginala storskaliga fusionen och till och med utvecklades till "vit lunga" Andningsmuskeltrötthet leder till otillräcklig ventilation, koldioxidretention, blandad acidos, hjärtstopp och multipel organsvikt hos vissa patienter.

Starten är snabbare och den typiska kliniska processen kan delas in i fyra faser.

1. Under skadeperioden var de huvudsakliga patologiska manifestationerna huvudsakligen 4 till 6 timmar efter skada, och andningen kunde ökas snabbt, men det fanns ingen typisk andningsbesvär och inga positiva resultat hittades på röntgenfilmer.

2. Relativ stabil period 6 ~ 48 h efter skada, efter aktiv behandling är cirkulationen stabil, och gradvis dyspné, frekvensen påskyndas, hypoxemi, hyperventilation, PaCO2 reduceras, lungtecken är inte uppenbara, röntgen röntgen är synlig Ökad struktur, suddiga och retikulära infiltrat, vilket antyder ökad ansamling av interstitiell vätska och interstitiell ödem i lungkärlen.

3. Andningsfelperioden 24 till 48 timmar efter skada, andningssvårigheter, nöd och cyanos, konventionell syrebehandling är ogiltig, kan inte förklaras av andra primära hjärt-lungsjukdomar, andningsfrekvensen kan accelereras upp till 35 ~ 50 gånger / min, bröstkulturen kan Lukt och våt sputum, röntgenstrålningar med röntgenbröstkorgen har spridda skuggiga skuggor eller markglasliknande förändringar, synliga bronkiala luftningstecken, blodgasanalys PaCO2 och PaCO2 reduceras, ofta representerade av syra.

4. Extrem dyspné i slutstadiet och svår cyanos, neuropsykiatriska symtom som dåsighet, förlamning, koma, etc. Röntgenbröstet visade fusion i en stor infiltrerande skugga, bronkial luftningstecken var uppenbart, blodgasanalys allvarlig hypoxemi, CO2 Detention, det finns ofta en blandad syrabas obalans, och så småningom kan cirkulationsfel uppstå.

Undersökning av akut andningsbesvärssyndrom

Laboratorieinspektion

(a) lungfunktionstest

1. Lungevolymen och lungkapaciteten mäts med spirometern. Restgas och funktionell restgas minskar och andningsdödutrymmet ökas. Om dödvolymen / tidvattenvolymen (VD / VT) är> 0,6, indikerar det att mekanisk ventilation behövs.

2, mätning av lungkonsekvens: ofta uppmätt vid sängplatsen för total lung- och lungkonformitet, patienter med slut-expiratorisk positivt tryckventilation, kan beräknas enligt följande formel efterlevnadstest (Cdyn), inte bara för diagnos, bedömning Effektivitet och har praktiskt värde för att övervaka närvaron eller frånvaron av komplikationer såsom pneumotorax eller atelektas.

3, arteriell blodgasanalys PaO2-reduktion, är en vanlig indikator för ARDS-diagnos och övervakning, enligt arteriellt blodsyreanalys kan beräkna alveolär arteriell syre-tryckskillnad (PA-aO2), statisk arteriell blod-shunt (Qs / Qt), andningsindex ( Deriverade indikatorer som PA-aO2 / PaO2) och syresättningsindex (PaO2 / FiO2) är mycket användbara för att diagnostisera och utvärdera svårighetsgraden av sjukdomen. Till exempel förespråkar ökningen av Qs / Qt för sjukdomsklassificering, som är högre än 15%, 25%. Och 35% är indelade i lätt, medellång och tung svårighetsgrad, andningsindexreferensområdet är 0,1 ～ 0,37,> 1 indikerar att syresättningsfunktionen är avsevärt reducerad,> 2 kräver ofta mekanisk ventilation, och referensintervallet för syreindex är 53,2-66,7 kPa ( 400 ～ 500 mm Hg), minskade till 26,7 kPa (20 mm Hg) i ARDS, minskade arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2) vid andningsluft (≤60 mm Hg eller 8,0 kPa); arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2) / syrekoncentration (FiO2) ≤ 300 mm Hg Eller ≤200mmHg, normalt arteriellt blodkoldioxidpartiellt tryck (PaCO2) normal eller låg, respiratorisk alkalos; sen PaCO2-ökning och respiratorisk acidos, eller kombinerad med metabolisk och / eller respiratorisk acidos, alveolär - Arteriellt syrepartiellt tryckskillnad [P (Aa) O2] är fortfarande> 26,6 kPa (200 mmHg) efter 15 min ren syreabsorption, lungflödeshastighet Upp till 10%.

1. Bestämning av lungödödvätskeprotein ARDS, pulmonell kapillär permeabilitet ökad, vatten och makromolekylärt protein i stroma eller alveolärt, så att förhållandet mellan proteininnehållet i ödemvätska och plasmaproteininnehåll ökade, om förhållandet> 0,7, överväga ARDS, <0,5 är kardiogen lungödem.

2, alveolär-kapillär membranpermeabilitet (ACMP) bestämning med användning av dubbelkärnig in vivo-märkningsteknologi, 113 indium (113In) autolog märkt transferrin, används för att bestämma mängden proteinansamling i lungan, medan 99 m 锝 (99 mTc) autolog Märkning av röda blodkroppar, korrigering av påverkan av blodflödesfördelning i bröstet, beräkning av förhållandet pulmonal hjärtstrålning på 113 indium respektive 99 m, och observering av förändringen på 2 timmar för att erhålla plasmaproteinackumuleringsindex. .

3. Hemodynamisk övervakning Pulmonärt arteriellt tryck (PAP), lungkapillär kiltryck (PCWP), pulmonell cirkulationsresistens (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt och värme kan mätas och beräknas samtidigt genom att införa en fyra-kammare flytande kateter. Utspädning av hjärtutmatning (CO) etc. är inte bara värdefull för diagnos och differentiell diagnos, utan också för mekanisk ventilationsbehandling, särskilt effekten av PEEP på cirkulationsfunktionen. Det är också ett viktigt övervakningsindex. Det genomsnittliga arteriella trycket hos ARDS-patienter ökas med 2,67. kPa, lungartärstryck och lungkapillär kiltryckskillnad (PAP-PCWP) ökade (> 0,67 kPa), PCWP är i allmänhet <1,18 kPa (12 cmH2O), om> 1,57 kPa (16 cmH2O), är det akut vänster hjärtsvikt, kan utesluta ARDS .

4, mätas för närvarande bestämning av pulvret extravaskulärt vatteninnehåll med färgämne med dubbel spårutspädningsmetod, från den centrala venen eller högra hjärtkateterröret 5 ml guanidingrönt färgämne glukoslösning 10 ml, och registreras sedan i lårbensartären genom katetern ansluten till termistorn Utspädning av kurvan och användning av densitometern för att detektera färgutspädningskurvan och sedan beräkna mängden lungvatten genom datorbehandling, kan användas för att bestämma graden av lungödem, utfall och effektivitet, men vissa utrustningsförhållanden krävs.

5, lungartär kil kiltryck akut lungskada och akut andningsbesvär syndrom patienter med pulmonal art kil tryck (PAWP) är lägre än 18 mmHg (2,40 kPa) och sekundärt till pulmonell mikrosirkulation venöstrycket ökade lungödem patienter, PAWP ofta ≥ 20 mmHg (2,70 kPa), vilket är användbart för att utesluta kardiogent eller volumetriskt lungödem, men pulstrycktestet är något traumatiskt. Kliniskt baseras det oftast på sjukhistoria, fysisk undersökning, röntgen och icke-invasiva undersökningsmetoder (såsom ekokardiografi). En preliminär bedömning görs, och vid behov används en flytande kateter för att kontrollera lungtryck.

Bildundersökning

1. Röntgen från bröstkorgen visade en vanlig röntgenfilm på bröstet visade milda interstitiella förändringar i det tidiga stadiet, följt av fläckigt utseende, vilket resulterade i fusionsskuggor i stor skala. De två sena lungorna visade omfattande konsolidering, i kombination med envis hypoxemi, för diagnos. Stor hjälp, röntgenundersökning i bröstet kan hjälpa individuellt kardiogen lungödem och hitta relaterade komplikationer som lunginfektion och pneumotorax.

2, bröstkomputerad tomografi (CT) är också till stor hjälp vid diagnosen ARDS, vilket tydligare visar omfattningen och platsen för lesionen, liksom bröstkomplikationer som finns i röntgenfilmer i bröstet, såsom abscess, mediastinal emfysem och pneumotorax, Upprepad bröst CT-undersökning, särskilt hos patienter med ineffektivt konventionellt stöd eller mekanisk ventilationsbehandling, kan ge en viktig referens för att hitta orsaken och justera behandlingen. CT-undersökning av sådana patienter bör dock vara uppmärksam på säker drift. Efter återhämtningen kan CT-undersökning i bröstet hjälpa till att förstå Restskador i lungorna.

3, fiberoptisk bronkoskopi fiberoptisk bronkoskopi kan användas för bronkoalveolärt lavage (BAL), med spolvätska för neutralt cellantal och andra indikatorer på inflammatoriska mediatorer, kan vara till hjälp för att bedöma tillståndet, men behöver fortfarande klinisk observation, Luftvägsutsöndringen kan också avlägsnas genom fiberoptisk bronkoskopi för patogendetektering för att undvika kontaminering av provet genom den övre luftvägskolonin.

Diagnos och diagnos av akut andningsbesvärssyndrom

diagnos

Hittills har det på grund av avsaknaden av specifika detektionsindikatorer lett till svårigheter för tidig diagnos. Alla grundläggande sjukdomar eller incitament som kan orsaka ARDS, när andningsförändringar eller blodgasavvikelser inträffar, bör vara uppmärksamma på möjligheten till intrinsic händelse, upprätta en omfattande klinisk diagnos. , laboratorieundersökningar och hjälpundersökningar, nödvändiga dynamiska uppföljningsobservationer och uteslutning av andra sjukdomar med liknande prestanda, för sjukdomsstatistik och vetenskaplig forskningsbehov, måste baseras på fastställda diagnostiska kriterier, olika diagnostiska kriterier har föreslagits under åren, mycket olika Europeiska och amerikanska forskare som diskuterades på de akademiska konferenserna i USA och Europa 1992, och definitionerna och diagnostiska kriterierna för ALI och ARDS publicerade i olika tidskrifter 1994 och publicerade i olika tidskrifter 1994 har nyligen introducerats och rekommenderats i Kina.

ARDS diagnostiska kriterier

Förutom den angivna PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) är de andra indikatorerna desamma som ALI.

1995 föreslog den nationella konferensen för kritisk och kritisk akututbildning (Lushan) de diagnostiska kriterierna för ARDS-uppläggning i Kina enligt ovanstående kriterier:

1. Det finns en primär orsak till ARDS.

2. Diagnosen a priori ARDS bör ha tre av följande fem poster:

(1) Andningsfrekvens 20 till 25 slag / min.

(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 till 6,65 kPa (25 till 50 mmHg).

(5) Bröstradiografen är normal.

3. Diagnosen av tidig ARDS bör ha 3 av 6 poster.

(1) Andningsfrekvens> 28 slag / min.

(2) (FiO20,21) PaO2 <7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Bröstradiograf visar ingen alveolär konsolidering eller konsolidering ≤ 1/2 lungfält.

4. Diagnosen avancerad ARDS bör ha 3 av följande 6 poster:

(1) Andningsbesvär, frekvens> 28 slag / min.

(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).

(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 <26,6 kPa (<200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Bröstradiograf visar alveolär konsolidering ≥ 1/2 lungfält.

Differensdiagnos

Sjukdomen måste skilja sig från stor insufficiens, spontan pneumotorax, övre luftvägsobstruktion i övre luftvägar, akut lungstockning och kardiogen lungödem. Medicinsk historia och röntgenundersökning i bröstet kan användas för att identifiera sjukdomen.

1. Hjärtlödödem (vänster hjärtsvikt) Akut andningsbesvärssyndrom är ett icke-kardiogen lungödem orsakat av alveolärt kapillärmembranskada och ökad vaskulär permeabilitet, och måste därför bero på faktorer som ökat hydrostatisk tryck Hjärt lungödem orsakat av kardiogen lungödem är vanligt vid hypertensiv hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom, kardiomyopati, vänster hjärtsvikt och vänster förmaksfunktion orsakad av mitralstenos De har en historia av hjärtsjukdomar och motsvarande kliniska manifestationer. Till exempel, i kombination med röntgenstrålning och elektrokardiogram, är diagnosen i allmänhet inte svår. Hjärtkateter lungkapillär kiltryck (Paw) stiger vid vänster hjärtsvikt (Paw> 2,4 kPa), Diagnostik är mer meningsfullt.

2. Akut lungemboli är vanligare hos patienter med postoperativ eller långvarig säng vila. Tromben kommer från den djupa venen eller bäckenvenen i nedre extremiteten. Sjukdomen börjar plötsligt och det finns andningssvårigheter, bröstsmärta, hemoptys, cyanos, PaO2-nedgång, etc., och ARDS är svårt att identifiera, blod. Ökad laktatdehydrogenas, onormalt EKG (typiska SQT-förändringar), radionuklid-lungventilation, perfusionssökning och andra förändringar har en större betydelse för diagnosen lungemboli, lungangiografi är mer meningsfullt för diagnosen pulmonell emboli.

3. Allvarlig lunginflammation Allvarliga lunginfektioner inklusive bakteriell lunginflammation, viral lunginflammation, miliär tuberkulos, etc. kan orsaka ARDS, men vissa patienter med svår lunginflammation (särskilt som Legionella lunginflammation) har andningssvårigheter, hypoxemi och andra liknande ARDS kliniska Prestanda, men inte inträffade ARDS, de flesta av dem har stora infiltrativa inflammationsskuggor i lung parenkyma, infektionssymptom (feber, ökade vita blodkroppar, vänster skifte av kärnan), och användningen av känsliga antibakteriella läkemedel kan botas.

4. Idiopatisk lungfibros hos vissa patienter med idiopatisk lungfibros är subakut utveckling, med typ II-andningsfel, särskilt i fall av ökad lunginfektion, kan förväxlas med ARDS, bröstkvalitet av denna sjukdom Kardborrstämma, röntgenundersökning i bröstet är retikulär, nodulär skugga eller åtföljd av cellförändringar, sjukdomsutvecklingen är relativt långsammare än ARDS, lungfunktionen är begränsad ventilationsstörning kan identifieras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.