Legionärssjuka

Introduktion till Legionnaires sjukdom Legionnaires sjukdom är en lunginflammationsbaserad infektion orsakad av legionellos, även känd som legionelladiseas. Patogenerna kommer huvudsakligen från förorenade vattenkällor och invaderar från andningsvägarna. Dessutom kan patogena bakterier orsaka en annan klinisk typ med feber, huvudvärk och myalgi. Tillståndet är milt, kallat Pontiacfever. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Sändningsläge: luftburen Komplikationer: lunginflammation, andningsfel, chock, hjärnödem, pankreatit, pankreatit, peritonit

Legionärars sjukdom

Legionella är en aerob multiköns gramnegativ bakterie som finns allmänt i den naturliga miljön och dess infektionskälla är mänskliga, vatten- och luftkonditioneringssystem som överförs genom luften.

(1) Orsaker till sjukdomen

Enligt cellväggskompositionen, biokemisk reaktion och DNA-hybridiseringsforskning är Legionella inte relaterat till de patogener som tidigare varit kända, så det utgör en enda familj. Legionellaceae har bara ett släkte, Legionella. 42 arter och 64 serotyper har hittats, varav cirka 19 är isolerade från patienter (tabell 1); resten är isolerade från miljön. Det finns Lp1, Lp3, Lp5, Lp6, Lp9, etc. i Kina, och den främsta orsaken är sjukdom. L. pneumophila (Lp) och P. micdadei; 15 serotyper av Legionella pneumophila, cirka 90% är serotyp I, Legionella är Gram-negativ baciller, (0,3 ~ 0,9) μm × (2 ~ 4) μm, ibland filamentös, flagellat, mestadels en, belägen på toppen, aerob, rörlighet, bakterierna växer inte i vanligt medium, det mest lämpliga mediet för medicin Med kolkraftsekstrakt agar (BCYE) växer kolonierna efter 2 till 4 dagar med en diameter på 1-2 mm, platt eller svagt konvex, och kanterna är snygga och kan ses i FG (Feeley-Gorman) agarmedium i 3 till 5 dagar. Nålstora kolonier som avger gul fluorescens under ultraviolett ljus, de flesta arter är peroxygenerade Hydrogenas svagt positivt, nitratenzym och ureas negativt, använder endast stärkelse istället för andra sockerarter, biokemisk identifiering är i allmänhet inte användbar för identifiering av bakterierna, ofta baserad på tillväxt och morfologi, och slutligen serologisk identifiering, bakterierna Cellväggen innehåller 14 till 17 kolgrenade fettsyror, som till skillnad från andra bakterier kan detekteras genom gaskromatografi.

Legionella kan producera en mängd olika enzymer och toxiner, inklusive proteaser, fosfonater, deoxiribonukleas, beta-laktamas och cytotoxiner, som kan vara relaterade till virulens. Bakterierna har både inre och yttre toxiner, deras struktur och andra. Gramnegativa baciller är något olika, innehåller inte hydroxifettsyror, men innehåller 2-keto-3-deoxyoctansyra och speciella grenade fettsyror. Bakterierna lever i färskt vatten i den naturliga miljön, och biofilmen kan överleva i destillerat vatten. 4 månader, 3 månader i flodvatten, 1 år i kranvatten, kan tillväxt av Legionella stöds av några fritt levande protozoer eller parasit i kroppen, såsom amöba, protozoer och Legionella, och Protozoer kan förändra Legionellas virulens.

(två) patogenes

Skadorna orsakade av Legionella pneumophila (Lp) kan delas in i indirekt skada och direkt skada. Den indirekta skadan börjar med verkan av alveolära makrofager (Mφ). Det har visat sig att efter Lp sväljs av Mφ, Det kan hämma fusionen av fagosomer och lysosomer och kan reglera pH-värdet för mononukleära fagocytiska celler för att optimera deras överlevnad och reproduktion. Lp fångar Mφ genom att störa avpolarisationen av celler, fullbordar framgångsrikt immunförsvar och använder M escape. Näringsfaktorerna fortsätter att överleva och föröka sig och klyver sedan Mφ, vilket leder till akut skada av alveolärt epitel och endotel, åtföljt av ödem och fibrös exsudation. Legionella kan också orsaka skador genom att inducera apoptos, och den direkta skadan av Lp är främst Det är verkan av hemolysin, cytotoxiner och enzymer.Den inhalerade patogenen sväljs av makrofager och sprider sig i sina fagocytiska vakuoler, producerar cytotoxiner, dödar makrofager och invaderar andra makrofager. Närvaron av antikroppar förhindrar inte tillväxten av patogener, medan cellmedierad immunitet spelar en viktig roll i antiinfektionseffekter. Cytokiner producerade av lymfocyter stimulerade av antigener kan hämmas. Bakterierna multiplicerar i makrofager. Därefter kan antikroppar, komplement och polynukleära celler eliminera patogenerna. De flesta patienter är begränsade till lungorna. Konsolideringsskadorna är mestadels stora blad, och en liten del är fokal eller plack. Dödsfallen påverkades vanligtvis av båda lungorna. Det fanns ingen signifikant skillnad i risken för involvering av övre och nedre löv. Lungorna i konsolideringszonen var överbelastade, edematous och focal blödning, ofta åtföljd av en liten mängd fibrin pleurisy. Mikroskopisk undersökning var främst fiber. Vanlig suppurativ lunginflammation, ett stort antal neutrofil infiltration i alveolerna och ett stort antal fagocytiska celler.

Fibrin och måttliga mängder röda blodkroppar och proteinrester, vissa patienter har akut diffus alveolär skada, manifesterad som hyalin membranbildning, alveolär epitelnekros, utgjutning och regenerering, vaskulär endotelcellssvullnad och degeneration och ett litet antal inflammatoriska celler i interstitiellt Infiltration, elektronmikroskopisk observation av kapillär- och epitelcellkällarmembranet är fortfarande intakt, vilket tyder på att normal struktur och funktion kan återställas, bronkial ofta inget signifikant engagemang, så patienter med hosta och sputum är inte många, med modifierad Dieterle-mättad silverfärgning, Giemsa-färgning, patogener Kan ses i fagocytiska celler, neutrofiler och extracellulära, men ospecifika, direkta fluorescerande antikroppar som färgar positiva bakterier är specifika, abscesser utanför bröstet ses sällan, patogenesen av Pontiac feber är fortfarande okänd Enligt epidemiologiska och bakteriologiska data inhaleras de flesta människor i samma byggnadsenhet av aerosoler från luftkonditioneringssystem. Vattnet i luftkonditioneringssystemet är förorenat av Legionella och andra bakterier. Inkubationsperioden för denna sjukdom är 12 ~ 36h, denna period är för kort, det är svårt att förklara med bakteriell invasion och reproduktion, kan vara en mängd olika bakterietoxiner i vattnet Orsak, eller ett immunsvar mot en mängd olika mikroorganismer i vattnet.

Legionärs sjukdomsförebyggande

Dödlighetsgraden för Legionnaires sjukdom är cirka 15%. Ju äldre ålder, desto högre är dödlighetsgraden. Dödlighetsgraden hos patienter med underliggande sjukdomar eller immunbrist är också hög. Dödsorsaken är oftast andningsfel följt av chock och akut njursvikt. Diagnos och effektiv behandling kan minska dödligheten.

Det finns för närvarande inga effektiva förebyggande åtgärder.

(1) Desinfektion av dricksvatten: tillsats av klor eller kokning kan döda bakterierna.

(2) Luftkonditioneringssystemet ska stängas av, desinficeras och rengöras och saneras för vattenförsörjningssystem, våtutrustning, sprutor etc. för att kontrollera utbrottet.

(3) Immunvaccinet är under utveckling.

Förebyggande åtgärder kan användas för att hantera hot mot folkhälsan orsakade av Legionnaires sjukdom, även om det inte är möjligt att utrota infektionskällan, men det kan betydligt minska riskerna. Temperatur) eller kemiska åtgärder (biocider) för att minimera tillväxten, till exempel kan kyltornet rengöras och desinficeras regelbundet, och biocider tillsättes ofta eller kontinuerligt; tillräckligt med klor och andra organismer dödas i den varma vårbassängen. Och töm systemet helt åtminstone en gång i veckan för att rengöra hela systemet, håll det varmt och kalla vattensystemet rent, håll det varma vattnet på 60 grader Celsius, håll det kalla vattnet under 20 grader Celsius eller använd en lämplig biocid för att begränsa Tillväxt, särskilt på sjukhus, industriområden, hotell, fritidscenter etc., kommer i hög grad att minska risken för Legionella-kontaminering och förhindra sporadiska fall. Den nuvarande metoden är klorering (1 × 10 ^{- 6)} hög eller intermittent kloreringsprocessen (50 × 10 ^-6), men lagen korrosiva röret, som har reducerad gång graden av klorering, och Legionella Re detekteras, är den idealisk för desinfektionsåtgärder, återstår att studeras ytterligare.

Legionära sjukdomar komplikationer Komplikationer lunginflammation andningsfunktion chocker cerebral ödem pankreatit pankreatit peritonit

Tillståndet är snabbt och våldsamt, om det inte behandlas i tid kommer det att dö av lunginflammation och andra komplikationer.

Den vanligaste komplikationen av Legionnaires sjukdom är andningsfel, chock, akut njursvikt och multipel organsvikt, som kräver antibiotikabehandling för att återhämta sig utan undantag, och vanligtvis bara efter veckor eller månader för att återhämta sig, ibland svår progressiv lunginflammation Eller behandling med lunginflammation är ineffektiv, och i sällsynta fall kan hjärnföljder uppstå.

Dödligheten orsakad av Legionnaires sjukdom beror på svårighetsgraden av sjukdomen, lämpligheten för den initiala antimikrobiella behandlingen, miljön där Legionnaires sjukdom är infekterad och värdfaktorerna (hos patienter med undertryckt immunrespons är sjukdomen vanligtvis allvarligare) och fallet dödligt Upp till 40–80% av patienterna som inte får behandling för att undertrycka immunsvaret, kan reduceras till 5–30% genom lämplig fallhantering och beroende på svårighetsgraden av kliniska symtom och tecken, och kan dö för dem som kan bilda ett immunsvar. Satsen är vanligtvis i intervallet 10-15%.

Dessutom kan det också kompliceras av buk- och pankreatit, lunginfarkt och hjärnödem.

Legionärsjukdomarsymtom Vanliga symtom Muskelsår, andningsfunktion, cyanos, hög värme, muskelsmärta, medvetslöshet, illamående, trötthet, chock, svimmelhet

Legionärsjukdomar manifesteras huvudsakligen i två kliniska typer, legionärsjukdomar och Pontiac feber.

1. Fördröjningen av Legionnaires sjukdom är 2 till 10 dagar, med i genomsnitt 5,5 dagar. De kliniska manifestationerna är svåra att skilja från lunginflammation orsakad av pneumokocksjukdom. Sjukdomens svårighetsgrad är olika. De typiska fallen i detta avsnitt är trötthet, låg feber och aptitlöshet. Efter cirka 12 ~ 48 timmar är utsprånget varmt, kroppstemperaturen är kontinuerlig, det kan vara så hög som 40 ° C eller mer, åtföljt av återkommande frossa, kroppsmuskels ömhet, cirka 20% av patienterna har illamående och kräkningar, ibland med buksmärta (10% ~ 20%), 25% ~ 50% har vattnig diarré, torr hosta 2 till 3 dagar efter sjukdomen, hosta ibland en liten mängd klibbig, även med blodskott, sällan purulent, 30% till 40% har bröstsmärta, ofta på grund av hosta, andning Förvärring, med ökad lunginflammation, patienter med andnöd, fysisk undersökning av patienter med akut sjukdom, svettas mer, andas snabbare, ungefär hälften av patienterna har relativt långsam puls, lungorna har en fin våt röst, och sedan verkar lungorna uppenbar konsolidering Tecken (25%), allvarliga fall har cyanos, ett fåtal kan ha andningsfel, cirka 20% kan vara medvetna, mentalt störda, förlamade, medvetslös, etc., ett litet antal patienter kan ha hallucinationer, enskilda patienter får chock, cirka 10% kan uppstå Akut njursvikt.

Allvarliga fall visade oliguri eller ingen urin, lättare endast milt kreatinin och urea kväve ökade, blödning i matsmältningskanalen kan ses, när sjukdomen fortskrider, skuggan expanderar till stora blad, densiteten fördjupas, vid sjukdomens topp, ungefär 65% av patienterna har bilaterala multilobulära lesioner. Även om pleural effusion inte är ovanligt, är den i allmänhet inte stor. De flesta patienter har en gradvis minskning av kroppstemperatur under 8-10 dagar. Andningssymtomen och allmänna tillstånd förbättras, men andra sjukdomar som patienter Eller immunförsvarat, tillståndet är tyngre, benäget för andningsfel, sjukdomsförloppet kan också försenas och kan kompliceras av lungabcess eller försenad absorption, etc., dödlighetsgraden hos patienter utan specifik behandling är 10% till 30%, och dödlighetsgraden för immunbristpatienter Upp till 80%, de flesta av dödsorsakerna är andnings- och multipel organsvikt, extrapulmonal Legionella-infektion är extremt sällsynt, inklusive dialyskanalinfektion, bihåleinflammation, perikardit och hjärna, hud, tarmabcess, protesventil endokardit, peritonit och så vidare.

2. Pontiac feber: inkubationsperioden är cirka 24 till 48 timmar. Mer än 90% av byggnaderna kan påverkas av samma patogen. Uppkomsten är brådskande. Patienten har frossa, frossa, feber, trötthet, myalgia och huvudvärk. Vissa patienter har torr hosta, obehag i halsen och bröstbenet, illamående, diarré och yrsel, enskilda patienter har medvetna kramper, minnesförlust, mardrömmar, sömnlöshet osv. Fysisk undersökning, med undantag för förhöjd kroppstemperatur och accelererad hjärtfrekvens, inga avvikelser, inga lungor Institutionen för inflammation, röntgenundersökning av bröstet är också negativt, under 2 till 5 dagar, är tillståndet återhämtat smidigt, är en självbegränsande sjukdom.

Eftersom sjukdomen är svår att skilja från lunginflammation orsakad av andra orsaker är klinisk diagnos svår, och diagnosen beror på patogener och immunologisk undersökning.

1. Epidemiologiska data: förekomst på sommaren och hösten, användning av luftkonditioneringsfuktningssystem, spraydusch och annan historia, 40 år och äldre, rökning, kronisk lungsjukdom eller hjärtsjukdom, applicering av adrenokortikal hormon och inträffade på sjukhuset Om du har en andningsutrustning bör du överväga denna sjukdom.

2. Kliniska data: patienter med lunginflammation och det första symptom på diarré, även om de systemiska symtomen är allvarliga och andningssymtomen inte är uppenbara, lunginflammation med neurologiska symtom, lunginflammation och luftvägsutsöndringar är i allmänhet kulturnegativa, antibiotika behandlade med beta-laktam Patienter med ineffektiv lunginflammation bör överväga denna sjukdom.

3. Laboratorieundersökning: det totala antalet vita blodkroppar i Legionnaires-patienter är mellan (10 ~ 20) × 109 / L, mellan andelen neutrofiler ökade, det finns ett kärnvänsterskiftefenomen, ESR ökat, urintest cirka 10% protein och Mikroskopisk hematuri, ett litet antal patienter har förhöjd kreatinin och ureakväve, leverfunktionstest kan ha alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (AST), alkaliskt fosfatas, ökad bilirubin, muskel Det är inte ovanligt att sura fosfatkinas (MM-isoenzym) förhöjs. Hyponatremi och hypofosfatemi kan också ses. Enskilda patienter har myosinuri, njursvikt eller spridd intravaskulär koagulering, och cerebrospinalvätskeundersökning är ofta negativ. Ett litet antal ökat tryck, mononukleära celler ökade till (25 ~ 100) × 106 / L, sputum och intratrakeal aspiration Gramfärgning endast ett litet antal neutrofiler kan inte hitta de dominerande bakterierna, vanliga kulturer kunde inte separera För patogener kräver specifik diagnos isolering av patogener från kliniska prover.

Legionärsjukdomar kontroll

Det totala antalet vita blodkroppar hos Legionnaires-patienter är mellan (10 ~ 20) × 109 / L, andelen neutrofiler ökar, det finns ett nukleärt vänsterförskjutningsfenomen, ESR ökar, urintest cirka 10% protein och mikroskopisk hematuri, ett litet antal patienter har blod Ökat kreatinin- och ureakväve, leverfunktionstester kan ha alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (AST), alkaliskt fosfatas, förhöjd bilirubin, kreatinfosfokinas (MM-medarbetare Förhöjning av enzymer är inte ovanligt, hyponatremi, hypofosfatemi kan också ses, enskilda patienter har myosinuri, njursvikt eller spridd intravaskulär koagulering, cerebrospinalvätskeundersökning är ofta negativt, några få har ökat tryck, enkelkärna Cellerna förhöjdes till (25-100) × 106 / L, och endast en liten mängd neutrofiler hittades i sputum och trakeal extrakt. Gram-negativa bakterier kunde inte hittas, och den vanliga kulturen kunde inte isolera patogena bakterier. Isolering av patogener från kliniska prover bekräftar närvaron av patogener eller deras antigen i vävnader eller kroppsvätskor och tillväxten av specifika antikroppar mer än fyra gånger. Legionella kan isoleras från sputum, pleural effusion eller lungvävnad i BCYE-medium.

Serologisk undersökning:

(1) Indirekt fluorescerande antikroppsmetod.

(2) Direkt fluorescerande antikroppsmetod för tidig diagnos.

Röntgenundersökningar omfattar mestadels ensidiga, som kännetecknas av rundade skuggor eller flagnande bronkial lunginflammation med suddiga kanter.

Legionärsjukdomar diagnos och identifiering

(1) Tidigt bör förknippas med lobar lunginflammation, bronkial lunginflammation, viral lunginflammation, mycoplasma lunginflammation, rickettsial sjukdom (såsom Q-feber), papegoja feber, bacillär dysenteri, Yersinia enteritis och viss Vibrio Enterit och annan identifiering.

(B) Det sena stadiet bör differentieras från kronisk emfysem, lever och njure och andra organiska sjukdomar och vissa nervsysteminfektioner.

Diagnosen av Pontiac-feber baseras på kliniska manifestationer, epidemiologi och serologiska tester.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.