Abdominal aortaaneurysm

Introduktion till abdominal aortaaneurysm Abdominal aortaaneurysm (abdominalaneurysm) är en lokal eller omfattande permanent utvidgning eller utbuktning på grund av förstörelsen av den arteriella mittlagersstrukturen och artärväggens oförmåga att motstå trycket på blodflödespåverkan. Efter det att buken aorta aneurysm inträffar, kan den gradvis öka, och slutligen brista och blödning, vilket resulterar i patientens död. Abdominala aortaaneurysmer förekommer huvudsakligen hos äldre över 60 år, med ett manligt till kvinnligt förhållande på 10: 3. Ofta åtföljs av hypertoni och hjärtsjukdom, men ungdomar är också ibland synliga. Fler män än kvinnor. Förekomsten av abdominal aortaaneurysm är främst relaterad till arterioskleros, andra sällsynta orsaker är aortadysplasi, syfilis, trauma, infektion, arterit, Marfan-syndrom. Förekomsten av abdominal aorta aneurysm svarar för 63% -79% av aorta aneurysmer De flesta abdominala aorta aneurysmer orsakas av ateroskleros De är vanligtvis belägna i den distala änden av njurartären och sträcker sig till bifurcation av buken aorta. Brachialartären, som ibland är belägen ovanför njurartären, även känd som den thoraxiska och abdominala aortaaneurysmen, invaderar ofta grenarna i den underordnade mesenteriska artären, och vissa patienter kanske inte har några symtom före bristningen och nära bristning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: abdominal aortaaneurysm

Abdominal aortaaneurysm

Arterioskleros (20%):

Eftersom abdominal aortaaneurysm och åderförkalkning främst förekommer hos äldre, och de existerar ofta, har det ansetts att abdominal aorta aneurysm är ett resultat av utvecklingen av arterioskleros, och ofta beskrivs som "arteriosclerotic abdominal aorta aneurysm Studier har visat att åderförkalkning är relaterad till bildning och expansion av aneurysmer.De möjliga mekanismerna är huvudsakligen följande tre aspekter: Först på grund av bristen på närande blodkärl, är näringsförsörjningen av buken aorta väggen främst härledd från blodet i lumen. Dispersion, och bildandet av arteriosklerotisk plack och dess fästtromb, kommer oundvikligen att leda till dystrofisk barriär, vilket leder till nekros i artärens intima, försvagning av väggen, enkel bildning av aneurysmer, och för det andra, efter aterosklerotiska plack faller av Exponerade glatta muskelceller aktiverar kollagenas, vilket försämrar en stor mängd kollagen, vilket är en av faktorerna som gör att membranet i aortaväggen är svagt och lätt att bilda tumörer. Dessutom i områden med låg skjuvspänning (som ovanför aortaväggningen) Blodflödet förvrängs, härdningsfaktorn i blodet förlängs i kontakt med rörets vägg, och den härdade plack och dess fästade väggtromb gör att de två vanliga iliac artärhålorna vid bifurcation Stenos, aortaväggen så att motstå trycket större reflektion, men också lätt att inducera bildningen av aneurysmer.

Resultaten från Allardice et al. Visade att förekomsten av abdominal aortaaneurysm ökade signifikant hos patienter med sklerotisk prestanda i ben- och nackartärerna, och Gaspar fann att i studien av patienter som genomgick abdominal aorta aneurysmoperation, 44% av patienterna har åderförkalkningssjukdom samtidigt.

Även om nyligen genomförda studier tyder på att arterioskleros sannolikt är en sjukdom som existerar tillsammans med abdominal aortaaneurysmer och spelar en roll i dess bildning och progression, tyder de flesta studier och kliniska data på att arterioskleros förblir bukenorta. Den vanligaste och viktigaste orsaken till tumörer.

Arteriell struktur förändras (20%):

Det är en försvagning av buken aortavägg, vilket är en oundgänglig lokal faktor för bildandet av abdominal aortaaneurysm. Först, jämfört med aorta, är abdominal aortaväggen svag, och antalet elastinlager reduceras avsevärt, ofta lägre än 40 lager. Det bevisas att när aorta-skiktet i aorta förstörs till under 40 skikt, aneurismer lätt bildas, och halveringstiden för elastin är 70 år, vilket sammanfaller med toppperioden för klinisk aneurysm, och för det andra, buken aorta De närande blodkärlen är mindre och näringstillförseln i membranet och intima härstammar huvudsakligen från diffusionen av blod i lumen. När det är aterosklerotisk plackbildning kan det leda till näringsdiffusionsstörning och till och med intima, mesial nekros och väggförändringar. Det är svagt, återigen är reparationsförmågan hos abdominal aortaväggen svag, och glatta muskelceller spelar en viktig roll i reparationen av skada på blodkärlsväggen, och cellerna måste syntetisera kollagen och elastin under stimulering av pulstryckschock, på grund av Styvheten hos bukenorta är större, chocktrycket för det pulserade trycket på glatta muskelceller reduceras, och den syntetiska kraften minskar, tillsammans med tumörutvidgningen efter angiogenes. Det finns många celler med glatt muskel som ersätts av fibrotisk bindväv, vilket minskar syntesen av kollagen och elastin. Kvantitativ analys visar att elastiska fibrer står för 35% av torrvikten hos den normala aorta, men endast 8 hos patienter med aneurysmer. %, befintliga djurmodeller har visat att intra-arteriell infusion av elastas eller laparotomiexponering av ett segment av bukenorta med elastas och förstöring av elastin kan leda till bildandet av abdominal aortaaneurysm, också tillhandahållet av Loosemore et al 1988 Förändringen i kollagenprotein och -mängd kan vara basen för bildandet av aneurysm. På detta sätt inaktiveras och försämras artärväggen kontinuerligt, och samtidigt erhålls inte effektiv näring och snabb komplettering och reparation så att artärväggen kontinuerligt uttunnas. Intensiteten minskar, vilket så småningom leder till uppkomsten av en aneurysm.

Den lokala belastningen på buken aorta ökar, och den spelar en icke försumbar roll i bildandet av aneurismen. I aorta systemet, från den proximala änden till den distala änden, blir efterlevnaden mindre och dess medfödda övre Den smala och smala ryggstrukturen gör att trycket på aortaväggen gradvis ökar från toppen till botten.Dessutom reflekteras och förstärks blodtryckspulsen som överförs till den perifera vaskulärarterien i bukenorta, och dess storlek bestäms av aorta och bifurcation. Förhållandet mellan den bakre kärldiametern är den minsta när summan av diametrarna för de två vanliga iliac artärerna är 1,1 till 1,2 gånger diametern på buken aorta. När åldern ökar minskar andelen gradvis och vid 50 års ålder sjönk den till 0,75. Kliniskt är förekomsten av abdominal aortaaneurysm under njurartären den högsta, eftersom hos äldre patienter ofta åtföljs av arteriosklerotisk sjukdom, arteriosklerotisk plack och dess väggtrombus, de två vanliga iliac artärerna vid bifurcation Kalibern är smalare, så att abdominal aorta-segmentet under nivån av njurartären utsätts för ett större reflextryck och retentionstiden för den lokala sklerosfaktorn är längre, så att aneurysmens incidens ökas betydligt.

Genetiska faktorer (10%):

Abdominal aortaaneurysm har en familjegenetisk tendens.J Johnson och Koepsell jämförde familjehistoria för 250 patienter med abdominal aortaaneurysm och kontroller och fann att 19,2% av patienterna hade en första grads blodrelation med kända aneurysmer. I kontrollgruppen, endast 2,4%, ökade risken för sjukdom med 11,6%, särskilt syskon har större risk.Adominanorysm är främst könsarv av X-kromosomen och autosomalt dominerande arv. De genetiska defekterna av elastin och kollagen orsakar direkt försvagningen av aortaväggen, och de genetiska förändringarna av olika enzymer ökar inaktiveringen och nedbrytningen av matrisstrukturproteinet i artärväggen, och integrationen av lederna förstörs. Indirekt leder till svaghet i artärväggen, såsom bröstkörtel- och abdominal aortaaneurysm som förekommer i Marfans syndrom.

(1) Genetisk variation relaterad till nedbrytning av elastin: Den genetiska variationen av elastin har inte bekräftats hos aneurysmepatienter.Det är tydligt att haptoglobingenen på den långa armen på den 16: e autosomen ligger intill dess kolesterol. Variationen av esteröverföringsproteingenen, hos patienter med abdominal aorta-aneurysm, ökar frekvensen av expressionen av globin al-allelen avsevärt, vilket resulterar i ökad syntes av haptoglobin, vilket kan främja nedbrytningen av elastin genom elastas, vilket därmed påverkar Integriteten av bindvävnaden i artärväggen leder till förekomsten av en aneurysm, och variationen av kolesterolesteröverföringsproteingen kan påverka lipidmetabolismen, vilket kan orsaka en minskning i koncentrationen av högdensitetslipoprotein (HDL) i blodet hos patienter, och triglycerider, En ökning av koncentrationen av lågdensitet lipoprotein (LDL) leder till uppkomsten av arterioskleros, vilket indirekt främjar bildningen och utvecklingen av aneurysmer.

Som motsvarar borttagningen av al-AT (al-antitrypsinogen) genuttryck är a1-AT den huvudsakliga hämmaren av elastas och genfenotypen ansvarig för al-AT är cirka 35% av den monozygota genen. Genfenotypen uttrycks inte i cirka 90% av patienterna med abdominal aortaaneurysm, så att hämningsnivån för a1-AT minskas avsevärt, elastasaktivitet ökar signifikant, en stor mängd elastin degraderas och aortaväggen blir svag. Lätt att utveckla och utveckla aneurysmer.

(2) Genmutationer relaterade till kollagen och dess metabolism: En eller en enda bas av kollagengen av typen III muteras, och glycin i position 619 ersätts av arginin, vilket kan orsaka onormalt uttryck av kollagen av typ III. Experiment har visat att detta är relaterat till bildandet av abdominal aortaaneurysm, men eftersom genmutationen är personifierad och inte bekräftad hos majoriteten av patienterna tyder en ny studie på genetisk variation hos 54 patienter med abdominal aortaaneurysm att Även om genmutationen av prokollagen av typ III endast hittas hos ett litet antal patienter, kommer ersättningen av en enda aminosyrarest att orsaka djupa geologiska förändringar i kollagen, och denna genmutation spelar en viktig roll i patogenesen av abdominal aortaaneurysm.

Genen från kollagenashämmare associerad med kollagenmetabolismen är belägen på kromosomen X. Hos patienter med abdominal aortaaneurysm raderas genen, syntesen av kollageninhibitor reduceras, nivån på kollagenashämning reduceras och slutligen minskas nedbrytningen av kollagen betydligt. Artärväggen är svag och aneurysmen bildas.

Kort sagt är arvet av abdominal aortaaneurysm en mycket komplex mekanism med flera faktorer som involverar flera olika gener, och det är just på grund av den synergistiska effekten av dessa gener som förekomsten och utvecklingen av aneurysmer.

Enzymkemi (10%):

(1) Elastasens roll: Resultaten av studien visade att innehållet och aktiviteten hos elastas i väggen hos patienter med abdominal aortaaneurysm var högre än hos patienter med aortaindeslutning. För närvarande var neutrofil elastas (NE) och glattmuskelcellelastas (SME)罅 Kang E bärs också på artärväggen samtidigt, dessutom, efter att arterioskleros inträffar, stimuleras de glatta muskelcellerna i artärväggen att producera och utsöndra små och medelstora företag. Ökningen av dessa två typer av elastas orsakar nedbrytning av elastin. Hastigheten ökas onormalt och dess normala vikta sigliknande struktur förstörs.Det kan inte tillhandahålla tillräcklig elastisk dragkraft i längdriktningen och i perifeririktningen, varigenom artären distorseras och deformeras, vidare expanderar till en tumör och elastiskt förbinder vävnaden i hela aorta väggen. Lysstörning lägger grunden för bildandet av aneurysm. Förutom de genetiska faktorerna påverkas ökningen av elastasaktiviteten också av många miljöfaktorer. Studier har visat att rökning, trauma, hypertoni etc. kan främja elastas. Aktiviteten ökade med en faktor 2 på den ursprungliga basis.

(2) Kollagenas roll: Studier har visat att koncentrationen och aktiviteten av kollagenas i aortaväggen hos patienter med abdominal aortaaneurysm ökar, den möjliga mekanismen är förlusten av uttryck av kollagenasinhibitor, och när elastin försämras, Den ballongliknande tumören som bildas av artärerna kan också aktivera kollagenas. Under verkan av kollagenas med ökad koncentration och aktivitet förstörs den normala strukturen hos kollagen, nedbrytningen ökar avsevärt och draghållfastheten hos artärväggen reduceras avsevärt. En aneurysm brister när kollagenreservet tappas och tål inte den tryckbelastning som förts vid inaktivering av elastin.

(3) Metalloenzymers roll: 1984 fann Tilson et al. I djurmodellen för abdominal aortaaneurysm att bristen på kopparmetabolism hos möss orsakade en minskning av aktiviteten hos ett kopparinnehållande metalloenzym, upplöst oxidas. Enzymet spelar en viktig roll i integrationen av kollagen och elastin, vilket tyder på att bristen på detta enzym kommer att leda till svag aortavägg och lätt aneurysm. Hos patienter med Menkes syndrom finns också elastisk vävnad i artärväggen. Minskning och avvikelser i kopparmetabolismen indikerar att metalloenzymavvikelser spelar en roll i patogenesen av abdominal aortaaneurysm. 1994 fann Karen et al. Att zinkrelaterade matriser hittades hos patienter med abdominal aortaaneurysm. Aktiviteten hos metalloproteinaserna MMP-3 och MMP-9. ökas. Enzymet är huvudsakligen ansvarigt för nedbrytningen av matriskomponenterna i blodkärlsväggen, och förstörelsen av den normala matriskomponenten i arteriell väggen kommer att leda till att arterieväggen försvagas och en aneurysm bildas i allvarliga fall.

Rökning (5%)

För tjugo år sedan var det tydligt att rökning var nära besläktat med buk aorta aneurysm. Förekomsten av abdominal aorta aneurysm ökade med ökningen av cigarettkonsumtionen, utöver olika giftiga komponenter i cigarettjära, tobak När de gasformiga ämnena som produceras under förbränningen absorberas i blodet kan metioninet oxideras till metioninsulfoxid, varigenom a-AT aktiveras, ökar aktiviteten hos proteolytiska enzymer, förvärrar nedbrytningen av aortaväggens elastin och orsakar aorta väggstyrka. Statistikens försvagning, vilket leder till förekomsten och utvecklingen av aneurysmer, visar att rökare dör av aneurysmbrott 4 gånger mer än icke-rökare, och rökning av sputumsputum är upp till 14 gånger.

Inflammation (5%)

Hos 4% till 10% av patienterna med abdominal aortaaneurysm har man konstaterat att den har en tjock vit tumörvägg och är vidhäftad nära omgivningen. Detta kallas "inflammatorisk abdominal aortaaneurysm", som kännetecknas av ett stort antal inflammatoriska celler. Infiltration, som ofta sprider sig till den omgivande vävnaden utanför väggen i aorta, anses för närvarande vara en autoimmun reaktion av artärväggskomponenten, lipidoxidationsprodukten - vaxartad, utsöndrad intilliggande vävnad.

Histologisk undersökning av anorysmens aortavägg kan ses med varierande grad av inflammatorisk infiltration, och graden av inflammatorisk infiltration av lymfocyter och histiocyter i adventitia och media är associerad med ömhet och förstoring av palpationen Arteriella diameterrelaterade, nyligen genomförda studier har visat att makrofager och aktiverade T, B-lymfocyter är involverade i kroniska inflammatoriska reaktioner, och TL-1B och TNF-a som utsöndras av makrofager spelar en viktig roll i inflammationsprocessen, de kan Det stimulerar produktionen av metalloproteinaser och främjar nedbrytningen av bindväv och därigenom försvagas och förstör det mellersta skiktet i aorta. Därför kan inflammation också vara en av orsakerna till buks aortaaneurysm.

Kirurgiskt trauma (5%)

Det har rapporterats i litteraturen att tio patienter har ett brist på anorysm i buken aorta inom 36 timmar efter undersökande laparotomi. Det är troligt att laparotomi har stört den dynamiska balansen mellan matrisproteinanslutningsvävnadsanabolism och katabolism. Riskfaktorer för aneurysmbrott, studier har visat att kirurgiskt trauma som tarmresektion, laparotomi, etc. kan orsaka en signifikant ökning av aortaelastasaktivitet.

Högt blodtryck (5%)

Hypertoni är också en riskfaktor för abdominal aortaaneurysm, vilket är förknippat med ökad sjuklighet och ökad risk för bristning. Nya studier av en musmodell av abdominal aortaaneurysm har visat att närvaron av hypertoni är en aneurysm. De grundläggande bildningsförhållandena, särskilt systolisk hypertoni, spelar en viktig roll i bildandet av aortaaneurysm, men huruvida hypertoni är involverat i bildandet av aneurysm eller endast främjar utvidgningen av den aorta väggen som har försvagats har ännu inte nått en positiv slutsats. .

Ålder (5%)

Abdominal aortaaneurysm är en senil sjukdom. Det är sällsynt hos personer under 50 år. Under normala omständigheter åtföljs de strukturella förändringarna i artärväggen av ålder. När åldern ökar, elastinfibrerna i artärväggen försämras, bryts och Förkalkning, åldrandet av aortaväggen kan inte motstå rollen som aortaorganisk expansionsfaktor, så förekomsten av aortaaneurysm hos äldre.

Sammanfattningsvis är förekomsten och utvecklingen av abdominal aortaaneurysm det oundvikliga resultatet av många långvariga interaktioner mellan faktorer som orsakar svag aortavägg och ökar belastningen. Nedbrytning och inaktivering av elastin kommer att leda till bildandet av abdominal aortaaneurysm. Detta är en nyckelfaktor i tumörgenes, och utarmningen av kollagenlagrar kan orsaka irreversibel, kontinuerlig exponering av aneurysm, och till och med den slutliga bristningen, rökning, inflammation, trauma, avancerad ålder, hypertoni och andra riskfaktorer för abdominal aortaaneurysm. Förekomst och utveckling har en främjande effekt (figur 1).

patogenes

Abdominal aorta-aneurysmvägg är vanligtvis en enda sfärisk eller prismatisk form, och det finns många fall. Histologisk undersökning visar att aneurysmväggen har elastisk fiberbrott, elastinhalten minskas; kronisk inflammation i mitten och yttre membran, B-lymfocyter och plasmaceller infiltreras, och Innehåller ett stort antal immunglobuliner, vilket antyder ett autoimmunt svar, oavsett vilken typ av aneurysm som försvinner av intima och ett avbrott i det elastiska skiktet, när det intra-arteriella trycket överskrider expansionsgränsen för artärväggen, kommer aneurysmen att brista, nästan hela buken Det finns blodproppar i aneurysmkaviteten, blodproppar kan mekaniseras och infekteras, blodproppar kan orsaka distal arteriell embolisering, ultraljudsundersökning i B-läge för att följa abdominal aortaaneurysm och tumorns medeldiameter ökas med 3,8 mm per år. Traumatiska aneurismer, infektiösa aneurysmer och anastomotiska pseudoaneurysmer är para-aorta pulserande hematomer som bildas efter brott i artärväggen, som alla är pseudoaneurysmer.

Patologisk typ:

(1) Klassificering: Enligt aneurismväggens struktur kan den delas in i tre kategorier:

1 verklig aneurysm: strukturen i varje lager av tumörväggen är komplett, och orsaken är mestadels arterioskleros.

2 pseudoaneurysm: bildas efter artärbrott, ingen fullständig arteriell väggstruktur, tumörväggen består av en del av arteriell intima och fibrös vävnad, blodflöde i tumörhåligheten genom artärbrott och artärens lumen, kliniskt vanligare i Traumatisk aneurysm.

3 dissektion aneurysm: Efter brottet i artärens intima flödar artärblodet genom artärens intima och media, så att artärväggen separeras och buknar, och endometriet i tumörens distala ände kan brytas och artärens verkliga hålighet Samma, dubbelhålighet i smörgåsen, kan bilda en väggtromb i aneurismen, kan vara sekundär infektion, tumörväggen kan brytas, vilket kan orsaka allvarliga blödningar och livshotande.

(2) Klassificering: Enligt de olika delarna av tumörinvasionen kan abdominal aortaaneurysm delas in i två typer:

1 Hög abdominal aortaaneurysm över nivån av njurartäröppningen, även känd som thorax och abdominal aorta aneurysm och suprarenal abdominal aorta aneurysm.

2 aneurysm är belägen under nivån på njurartärens öppning, kallas abdominal aorta aneurysm eller sub-renal abdominal aorta aneurysm, kliniskt vanligare i den lägre nivån av njurartären, abdominal aorta aneurysm ovanför den radiella artären, denna typ av aneurysm är nära Den distala änden har en relativt normal artärvägg, vilket ger gynnsamma förhållanden för kirurgisk behandling.

Abdominal aortaaneurysmförebyggande

Den främsta orsaken till abdominal aortaaneurysm är arterioskleros. För att förhindra förekomsten av denna sjukdom måste vi börja förhindra arterioskleros, begränsa intaget av animaliskt fett, begränsa intaget av livsmedel med högt kolesterol och sluta röka och alkohol för att förhindra arterioskleros. En viss fördel, när abdominal aorta aneurysm har bildats, är det nödvändigt att strikt sluta dricka, och samtidigt begränsa aktiviteter, inte att vara aktiva, undvika irritabilitet, för att minska brottet i abdominal aorta aneurysm orsakad av yttre orsaker, dessutom ta enterisk aspirin, dubbla Läkemedel såsom pyridoxol och bukspottkörtel kallikrein förhindrar sekundär trombos och förbättrar ischemi i nedre extremiteterna.

Komplikationer i buken aorta aneurysm Komplikationer abdominal aortaaneurysm

Vanlig arteriell embolism i nedre extremiteten, hydronefros orsakad av komprimering av urinledaren och bristning av buken aorta aneurysm, etc., brott i buken aorta aneurysm är den främsta orsaken till plötslig död, abdominal aorta och buk aorta Venös fistel är en sällsynt komplikation och tumören fastnar ibland vid intilliggande tarmkanaler.

Abdominal aorta aneurysm symtom Vanliga symtom Avslappning värme blek blek magmassa Abdominal obehag Dull smärta Hypotension Illamående Abdominal smärta Ascites Njurområde ömhet och kramper

1. Smärta: Smärta är ett vanligt kliniskt symptom på abdominal aortaaneurysm. Cirka en tredjedel av patienterna visar smärta. Platsen är mestadels i navelomkretsen i buken, två revben eller midjan. Smärtens natur kan vara tråkig smärta, svullnad. Smärta, stickningar eller knivliknande smärta antas allmänt att smärta är en ökning av tumörväggens spänningar, vilket orsakar dragkraft i adventitia och bakre bukhinnan, som orsakas av komprimering av närliggande somatiska nerver. När en stor abdominal aortaaneurys eroderar ryggraden, Det kan också orsaka radikulopati. Det är värt att notera att plötslig svår buksmärta ofta är en karakteristisk manifestation av skuren abdominal aortaaneurysm eller akut stenos. Egenskaperna hos smärta orsakad av akut utvidgning av abdominal aortaaneurysm liknar deras bristning, och det är svårt att skilja. Smärtan är långvarig, det är en svår knivliknande smärta och den lindras inte av förändring av kroppspositionen, det är bara smärtan som uppstår när buken aorta aneurysm är akut utvidgad, och det är inte åtföljs av hypotoni eller chock.Det är så viktigt på grund av smärtan. Därför betraktas plötsliga buksmärta vid abdominal aortaaneurysm som den farligaste signalen. Smärta är nära besläktat med kirurgiska indikationer och är relaterat till dödligheten i operationen. Dödlighetsgraden för elektiv kirurgi för patienter med icke-bruten abdominal aortaaneurysm är 4,9%, och dödligheten är 26,5% hos patienter med smärta och icke-bristning. Speciellt hos patienter med smärta och ömhet kan den operativa dödligheten vara så hög som hos patienter med enkel buksmärta. Mer än två gånger.

Eftersom abdominal aortaaneurysm har olika smärtutslag och inte är specifik, leder det ofta till feldiagnos och snabb försämring av sjukdomen. I några få fall bryter en patient med en kontrollerad abdominal aorta aneurysmbrott (hematombristning, etc.) På grund av en liten mängd blodförlust och reflex takykardi kan symtom på angina vara associerade med detta, vilket måste vara väl differentierat för att förhindra feldiagnos.

2. Kompressionssymptom: Med kontinuerlig expansion av abdominal aortaaneurysm är det möjligt att undertrycka angränsande organ och orsaka motsvarande symtom, vilket är vanligare i klinisk praxis.

(1) Tarmkomprimeringssymptom: Detta är det vanligaste komprimerade organet för abdominal aortaaneurysm. På grund av den lilla aktiviteten i tolvfingertarmen kan tidiga symtom uppstå på grund av förtryck, vilket kan indikera obehag i buken, fullhet och aptitlöshet. I svåra fall kan illamående, kräkningar, upphörande av tarmrörelser och andra symtom såsom ofullständig eller fullständig tarmobstruktion missförstås som andra sjukdomar i mag-tarmkanalen, vilket försenar den tidiga diagnosen abdominal aortaaneurysm.

(2) urinsystemkomprimeringssymptom: på grund av abdominal aorta aneuryskomprimering eller inflammatorisk abdominal aortaaneurysm som invaderar i urinledaren, ureteral hindring, renal bäckenutflöde och förekomsten av urinstenar kommer också att öka, kan förekomma Smärta i korsryggen, till och med svår magsmärta som släpps in i ljumskenområdet och kan åtföljas av hematuri. På grund av anatomiskt förhållande är den vänstra urinledaren mest mottaglig.

(3) Symtom på gallväggskomprimering: Det är sällsynt i klinisk praxis. Patienter uppvisar ofta obehag och irritabilitet i levern. I svåra fall kan gulfärgning av hud och sklera uppstå, urin är röd, avföring är terrakotta och biokemisk undersökning hindras. Förändringar i sexuell gulsot.

3. Embolismsymptom: Tromben i abdominal aortaaneurysm blir en embolus när den har fallit av, emboli blodförsörjningsorganen eller lemmarna och orsakar akuta ischemiska symtom, till exempel mesenteriska kärl vid emboliseringsstället. Intestinal ischemi, svåra fall kan orsaka tarmnekros, patienter med svår magsmärta och blodiga avföringar, följt av hypotoni och chock, samt bukhinnans irritation, embolisering till njurartären, kan orsaka infarkt i motsvarande delar av njurarna, patienter Det kännetecknas av svår smärta i ländryggen och hematuri. När de emboliseras till de främre artärerna i de nedre extremiteterna har motsvarande lemmar smärta, pulsen försvagas och försvann, lemmarna är förlamade, färgen är blek och känslan är onormal.

4. Abdominal pulserande massa: Detta är det vanligaste och viktigaste tecknet på abdominal aortaaneurysm. De flesta patienter har en känsla av att hoppa runt hjärtat eller umbilicus. Cirka 1 av 6 patienter rapporterar att hjärtat faller till bukhålan. Det är särskilt framträdande i ryggläge och på natten. Massan är mestadels belägen i den vänstra buken. Den har en kontinuerlig och pulserande och utvidgande känsla i flera riktningar. Övre kanten och revbågen kan rymma två horisontella fingrar, vilket ofta indikerar att lesionen är under njurartären. Om det inte finns någon lucka, indikerar det att aneurismen mestadels ligger ovanför njurartären. Samtidigt är palpation i buken den enklaste och effektivaste metoden för att diagnostisera abdominal aortaaneurysm. Noggrannhetsgraden är mellan 30% och 90%, även om bukpulsationsmassan berörs. Abdominal aortaaneurysm kan diagnostiseras, men tumörens storlek och omfattning måste fortfarande bekräftas med andra hjälpundersökningar. Massans yta kan vara öm, systolisk mumling och / eller kramper och skakningar, partiell fetma, ascites och fysisk undersökning hörs inte. Kooperativa patienter kan leda till misslyckande av palpation av abdominal aorta aneurysm. Naturligtvis är det kliniskt nödvändigt att skilja från bukspottkörtelmassor, cystiska lesioner i den bakre bukväggen eller distorserad aorta.

5. Bristningssymptom: Abdominal aorta aneurysmbrott är en extremt farlig kirurgisk nödsituation, dödligheten är så hög som 50% till 80%. Aneurysmens diameter är den viktigaste faktorn för att bestämma brottet. Enligt Laplaces lag är väggens belastningstryck Den är proportionell mot tumörens radie. Ju större tumörens diameter, desto större är risken för brott. Uppgifterna indikerar att brottfrekvensen för abdominal aortaaneurysm inom 5 år är 10% till 15% av tumörens diameter inom 4 cm. 20% inom 5 cm, 33% för 6 cm och 75% ~ 95% för 7 cm eller mer. Enligt förhållandet mellan brottfrekvensen för buks aortaaneurysm och tumörens diameter kallas diametern 6 cm eller mer farlig artär. Tumörer, men ett stort antal nyligen avbildade studier har visat att när diametern på den aorta anorysmen i buken når 5 cm, ökas risken för brott betydligt. Denna åsikt har kommit överens om av kärlkirurginsamhället.

Gronenwet et al. Fann att hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom och systolisk hypertoni ökade risken för bruten abdominal aortaaneurysm betydligt, även om expansionshastigheten för små aneurysmer inte var väl förutsagd, men blodkärl användes. Resultat av ultraljud och CT-spårning visar att aneurismernas expansionshastighet också ökar signifikant hos patienter med ökad pulstryckskillnad. Den genomsnittliga årliga expansionshastigheten är 0,4 cm anteroposterior diameter och 0,5 cm tvärdiameter. 0,19 cm, den tvärgående diametern är endast 0,22 cm, vanligtvis är aneurysmens expansionshastighet i sidoriktningen större än den anteroposterior riktningen, så aneurysmens tvärsnitt är mestadels elliptisk, vilket sammanfaller med det faktum att den anoritiska anorysmen i sidorna brister. .

De kliniska symtomen och varaktigheten av bruten abdominal aortaaneurysm bestäms av de specifika omständigheterna för brottet. I allmänhet har en typisk abdominal aortaaneurysmbrott följande triader: plötsliga mitten av abdominal eller diffus buksmärta, låg Blodtryck och till och med mild till svår hemorragisk chock och pulserande magmassa, abdominal aortaaneurysm har fem typer av bristningsmetoder, beroende på det specifika sättet, kliniska manifestationer är också olika.

(1) Öppen bristning i bukhålan: mestadels brott i tumörens främre vägg. De kliniska manifestationerna är huvudsakligen svår hemorragisk chock, vilket är svårt att behandla. Patienten dog snabbare än på kort sikt. De flesta patienter dog innan de anlände till sjukhuset. Därför är den faktiska incidensen högre än den kliniska statistiken.

(2) retroperitoneal bristning: mestadels brott i aneurysmens bakre vägg, in i det retroperitoneala utrymmet, bildandet av retroperitoneal hematom, patienten visade en smärta i mitten av buken kniv, ungefär en fjärdedel av patienterna med midjan och Smärtan i revbenen är dominerande och frigörs till ljumskenområdet och lårrötterna, åtföljt av kallsvett, blek hud, pulsslag och andra tecken på hemorragisk chock, lätt och akut pankreatit, mesenterisk vaskulär embolisering, magsår perforering och dissektion Sjukdomar som aneurysmer är förvirrade och bör identifieras väl.

(3) Restriktiv bristning: det brustna hålet blockeras av hematom, och dess kliniska manifestationer liknar dem med retroperitonealt brott. Längden är kort i cirka tio minuter och längden kan vara längre än 24 timmar. Kronisk restriktivt brott kan ibland vara felaktigt definierat som ljumsk. Hemorrojder, femoral neuropati, etc., kommer så småningom att utvecklas till en öppen bristning, så att tidig diagnos och kirurgisk behandling bör göras.

(4) bristning i tarmlumen: bildning av den primära bukenorta och tarmfisteln, kliniska manifestationer av gastrointestinal blödning, buksmärta, infektion och andra symtom, patienter med flera dagar eller veckor med intermittent gastrointestinalblödning, vilket så småningom leder till stora blödningar När det gäller chock, särskilt hos manliga patienter, är hemorragisk anemi det viktigaste, medan symtomen på buksmärta är mild, feber är ofta avslappningsvärme, blodkulturbakterier överensstämmer med den normala tarmfloraen, och i några få tarmbakterier. Nedströms om blodet kan bildas septisk artrit eller en lokal infektion i de nedre extremiteterna.

(5) brott i den inferior vena cava eller iliac venen: bildningen av aorta-inferior vena cava eller aorta-iliac venen fistel, den kliniska incidensen är mindre än 1%, förekommer oftast i en stor abdominal aorta aneurysm, patienter kan ha överbelastning Sexuell hjärtsvikt, åderbråck i nedre extremiteter, vissa patienter har stort munvatten och brist på hjärtkärlsförsörjning, och de kliniska manifestationerna av vänster hjärtsvikt, enskilda patienter har oliguriskt njursvikt, bukundersökning, nära den pulserande massan Hjärtat kan röra vid skakningen, auskultation hörbar och kontinuerlig mumling, men vanligtvis systolisk mumling.

Abdominal aortaaneurysmundersökning

Hos patienter med större abdominala aortaaneurysmer visar laboratorietester av blod ofta förändringar i konsumtiv koagulering på grund av expansionen av den lokala vaskulära lumen i aneurismen, ojämnt blodflöde och ökad vaskulär endotelceller. Skjuvkraft, vilket resulterar i lokal fördröjd fibrin och / eller blodplättavsättning och sekundär fibrinolys, så det är nödvändigt att kontrollera blodplättantalet, koagulationsfaktorn och fibrinogen före operation, för fibrinogen vid 200 mg Under / dl bör trombocyter under 150 000 / mm3 behandlas med antikoagulantbehandling. Annars kan postoperativ DIC och organsystemfel uppstå på grund av minskningen av konsumtiva koagulationsfaktorer.

1. Abdominal vanlig film: 67% till 75% av den abdominala laterala röntgenbilden kan ha förkalkningar i buken aortaväggen, och 2/3 av patienterna kan grovt bestämma storleken på aneurismen genom förkalkningsbilden, men Negativa fall kan inte förneka förekomsten av abdominala aortaaneurysmer.

2. Ultraljudsundersökning

(1) Två-dimensionell ultraljud:

1 Egenskaperna hos den akustiska bilden av den dissekera aneurysmen: den längsgående sektionen visar att den yttre diametern på buken aorta är bredare än normalt, visar en dubbel kavitet (i de flesta fall är den falska kaviteten bredare än den verkliga kaviteten), tvärsnittet visar en dubbel ring, och den inre ringen är tunn och svag. Endometrial gyrus är dedikerad, svänger med pulseringen av blodkärlen, och ibland avbryts endometriet.

2 pseudo-aneurysm ljudfunktioner: pulserande massa kan ses bredvid buken aorta, gränsen är klar, det finns ingen ekozon, inget klart kapselväggeko, det finns en kanal mellan den ekofria zonen och bukomorterna; Det fanns ingen uppenbar abnormitet i buken aorta väggen och lumen, och tumören kommunicerade endast med buken aorta genom ett brott.

(2) Färgdopplerflödesavbildning:

1 Egenskaperna för den akustiska bilden av den dissekera aneurysmen: blodflödet i det verkliga hålrummet liknar det normala arteriella blodflödet, blodflödet minskas av påverkan av stripphålan, och blodflödet i det falska hålrummet är oregelbundet, såsom blodhastigheten i falsk hålighet är för låg, tromben bildas. Blodflödessignalen upptäcks inte, men om det uppstår en återbrott är en blodsignal synlig.

2 pseudo-aneurysm ljudegenskaper: kan tydligt visa kanalen mellan tumören och buken aorta, såsom den smala kanalen, som kan ses i den monokromatiska eller mosaikfärgade blodflödessignalen, och blodflödets eko i tumören är "moln" Rörelse, om det finns en tromb, kan oregelbundet lågt eko uppstå vid tumörkanten.

(3) Spectrum Doppler:

1 Egenskaperna hos den akustiska bilden av dissektionsaneurysmen: blodspektrumet i den verkliga kaviteten liknar den för den normala artären. Blodflödespektrumet i pseudocavity är ett låghastighetsstörningspektrum. Med hjälp av färg kan den spektrala dopplaren också bestämma grenartären i buken aorta (njurartär, Blodet från den överlägsna mesenteriska artären kommer från den sanna eller falska lumen.

2 pseudo-aneurysm ljudegenskaper: kan mätas i tumören eller i kanalen som är ansluten till tumören och blodflödespektrumet; hög hastighet högresistens blodflödesspektrum kan erhållas vid pausen, blodflödespektrumet är tvåfasigt (fram och återgående tecken ) virvelströmmar i tumörhålan.

3. Spiral CT-angiografi (SCTA): Höghastighets spiral-CT används för att utföra skivavsökning med en tjocklek av 3 ~ 5 mm. Efter tredimensionell rekonstruktion kan stereobilder av artärer erhållas. SCTA thoracal aorta och abdominal aortaaneurysm utvecklas. Grunden för preoperativ utvärdering av intern behandling, CT-skanning har ett positivt värde för diagnosen abdominal aortaaneurysm, kan hitta en liten abdominal aortaaneurysm, kan hitta förkalkning och intratumoral trombos i aortaväggen, och kan också hitta bildningen av aneurysmbrott Retroperitonealt hematom, CT är också mycket känsligt för diagnosen iliac aneurysmer, medan SCTA kan stereoskopiskt visa morfologin för aneurysmer och deras distala och proximala artärer, särskilt förhållandet mellan aneurysmer och njurartärer (figur 5).

4. Magnetresonansangiografi (MRA) : MRA är en ny teknik för att visa blodkärl med hjälp av flödeseffekterna av MR.Det kan samla en serie kontinuerliga tunna sektioner i tvärsnitt, koronala eller sagittala plan. Därefter rekonstrueras bilddata. Den vanligaste rekonstruktionsmetoden är projektion med maximal intensitet (MIP). Den rekonstruerade blodkärlsbilden liknar inte bara konventionell angiografi, utan kan också visas i tre dimensioner (3D). Det vill säga att den vaskulära projektionsbilden visas i valfri vinkel, lämplig för undersökning av blodkärl vinkelrätt mot avbildningsplanet, och kan användas i stor utsträckning för huvud- och nacke-, bröst- och buken aorta och blodkärlundersökning.

Vid utförande av MRA-undersökning på patienten kan olika rumsliga förmettningsband ställas in efter behov för att hämma artärens visning eller för att hämma artären och visa venen. För patienter med abdominal aortaaneurysm, eftersom tumören ofta innehåller en väggtromb, endast MRA Den visar blodflödets lumen, men kan inte återspegla tumörens verkliga storlek.Därför är det nödvändigt att lägga till en tvärsnittsspinneko-metod för att visa tumören och den intracavitära väggtrombusen. För närvarande visar den allmänna MRA-tekniken att blodkärlet kan användas. Injektion av paramagnetiskt kontrastmedel (Gg-DTPA) kan visualisera blodkärl. På senare år har det funnits många rapporter om att MRA i kombination med paramagnetiska kontrastmedel kan förbättra intravaskulära signaler och förbättra bildkvaliteten. image.

5. Angiografi: I ovanstående tre undersökningar kan inte göra en diagnos av abdominal aorta eller kan inte bestämma förhållandet mellan aneurysm och njurartär och olika viscerala artärer, bör göra konventionell abdominal aorta angiografi eller digital subtraktion angiografi (digital Substraktionsangiografi (DSA), angiografi kan utan tvekan ge den mest direkta bilden av buken aorta. Aneurysm angiografi är utbuktningen i artären. Denna utbuktning kan vara lång och enhetlig, och de flesta av aneurismerna är Den fusiforma formen har också en cystaform, som kan vara enkel eller multipel. Nackdelen med angiografi är att den verkliga storleken på tumörhålan inte kan visas korrekt när det finns en blodpropp i tumören.

Diagnos och diagnos av abdominal aortaaneurysm

Enligt sjukdomens långsamma början kan den periumpanala eller mittenbuksbråcken och svullnadspulsationen åtföljas av akuta eller kroniska ischemiska symtom i nedre extremiteten; bukens percussive tumör har mild ömhet, och i vissa fall är Du kan höra vaskulära murmurer och skakningar, du kan misstänka abdominal aorta aneurysm, ytterligare färg ultraljud, CT eller magnetisk resonansundersökning, visar diametern för abdominal aorta aneurysm, förhållandet till angränsande vävnader, vid behov, abdominal aorta angiografi För att ytterligare bekräfta diagnosen.

Differensdiagnos

1. Förvrängd abdominal aorta kan orsaka pulserande massa, men den långa abdominalaorta är ofta belägen på vänster sida av mittlinjen, lätt att trycka, medan kanten av den abdominala aorta aneurismen är belägen i navelsträngens mittlinje och två Sidan utvidgas, tumören är mer fixerad.

2. De två typerna av tumörer, retroperitoneal massa och bukspottkörtelns tumör, kan ha en pulserande konduktionspulsation, men det finns ingen svullnad, och den abdominala aortaaneurysmen har en speciell expansiv pulsation.

B-ultraljud, CT och MR-undersökningar är användbara för identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.