Bukkompartmentsyndrom

Introduktion till bukfackssyndrom Kammarsyndrom (avdelningssyndrom) avser prestanda för vävnadsfunktion och cirkulationsstörning orsakad av förhöjd tryck i ett begränsat gap. Septalsyndrom förekommer oftast i facket i lemmens fascia, kallat facksyndromet. Om det förekommer i ögongloben som kallas glaukom, kallas det intrakraniellt hypertoni-syndrom i kranialkaviteten, och det ventrikulära septalsyndromet uppträder i bukhålan. Det kallas bukfackssyndrom (ACS). Abdominalfackssyndrom avser organsvikt eller organdysfunktion orsakad av gradvis förhöjd intra-abdominalt tryck, även känt som akut intraperitoal hypertension (AIH) eller intra-abdominal hypertoni-syndrom och abkutalt subkutant syndrom. Under fysiologiska förhållanden är det intraabdominala trycket i genomsnitt noll (motsvarande atmosfärstryck) eller nära noll. Varje ökning av mängden bukhålor kan orsaka en ökning av det intra-abdominala trycket, men vid kroniska tillstånd som ascites, graviditet och stora magtumörer ökar mängden bukhåla långsamt, bukväggen sträcker sig gradvis och det intra-abdominala trycket stiger inte kraftigt. Akut bukhypertoni uppstår och ACS förekommer inte. Därför är ACS ett syndrom som uppstår när akut intra-abdominal hypertoni uppstår i viss utsträckning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% - 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njurinsufficiens, njurinsufficiens, akut hjärtsvikt

Orsaken till bukfackssyndromet

(1) Orsaker till sjukdomen

Kirurgisk klinisk akut intra-abdominalt tryck är vanligt vid akut peritonit, akut pankreatit, akut tarmobstruktion och annan allvarlig intra-abdominal infektion med septisk chock, svår mag trauma, abdominal aorta aneurysm bristning, intra-abdominal akut blödning eller retroperitoneal hematom, Abdominal tamponad för hemorragisk chock eller lever dorsal blödning efter bukblödning, akut visceralt ödem efter adekvat vätskeåterupplivning, pneumoperitoneum laparoskopisk kirurgi, luftad anti-chock.

Applicering, levertransplantation, komplicerad abdominal vaskulär kirurgi och postoperativ mekanisk ventilation med positivt tryck

1. Hemorragisk chock efter vätskeutvidgning

(1) Abdominal trauma: Utländska rapporter om allvarliga abdominal trauma av de vanligaste orsakerna, Behrman (1998) rapporterade hemorragisk chock, intra-abdominal blödning, bukspottkörtelskada i 222 fall, vätskevolym 5800 ~ 12000 ml, blodtransfusion 800 ~ 5000 ml, ACS 3 inträffade fall.

(2) Inga mag trauma: Ivy (1999) rapporterade att brännskiktet var> 70%, följt av ACS i 3 fall, och vätskevolymen var> 20000 ml. Därför anses det att brännskador i stora områden med höga vätskeinsatser komplicerade med luftvägstryck, oliguri eller anuri. Bör vara uppmärksam på ACS, rapporterade Maxwell (1999) 1216 fall av hemorragisk chock, varav 6 fall inte hade någon historia av mag trauma, cirka 2/6 sekundära ACS, gruppen angav en vätskevolym på 19000 ± 5000 ml, författaren varnade: input crystal vätska mer än 10000 ml Var uppmärksam på ACS.

Svår abdominal trauma hemorragisk chock eller traumatisk hypovolemisk chock genom systemisk kapillär expansion av systemisk kapillär permeabilitet, peritoneal och visceral progressivt ödem, högt buködem, ökad volym, tarmkrökning Om utbuktningen är ovanför snittplanet, kan den inte förenas. Med tanke på ACS först inträffar ovanstående situation, till exempel, om snittet i bukväggen är tvingat stängt, kommer det intraabdominala trycket att stiga snabbt och andningen kommer att inträffa efter att ha lämnat operationssalen.

I många fall dog han inom 10 timmar efter operationen, och han diagnostiseras ofta som multipelt organ dysfunktionssyndrom (MODS).

2. Efter utvidgning av septisk chockvätska: De flesta rapporter utomlands är svåra mag trauma och hemorragisk chock leder till ACS efter adekvat vätskeåterupplivning. Skillnaden är att svår pankreatit och akut suppurativ kolangit är sällsynt i Västeuropa, Nordamerika. I Kina är det en vanlig ACS-sjukdom. På grund av förekomsten av ett infektiöst systemiskt inflammatoriskt svar (ISIR) är sådana fall svåra att behandla, och dödligheten är mycket högre än den för hemorragisk chock.

Abdominalavdelningssyndrom förekommer ofta på grund av en kombination av en mängd olika faktorer för att öka trycket i buken. Ett typiskt kliniskt exempel är svår bukinfektion eller själva trauma, vilket orsakar ödem i bukorganen, som ofta åtföljs av hypovolemi. Detta är implementeringen av tillräcklig vätskeåterupplivning orsakad av progressivt ödem i bukhinnan och ryggbenet, och på grund av hypoperfusion, ödem orsakat av reperfusionsskada efter visceral iskemisk återupplivning, också på grund av kläningsstoppning hemostas, mesenterisk vinklutning eller tillfällig portalvene När blockeringen förvärras, trauma, chock, allvarlig pankreatit, svår peritonit eller större operation, har kroppen svår ISIR. Som ett resultat inträffar en stor mängd extracellulär vätska in i cellen eller det interstitiella utrymmet, och en tredje interstitiell effekt eller vätskeanfall inträffar. Betydande positiv balans, det vill säga tillförd mängd överstiger utsläppsmängden. Vid denna tidpunkt kan endast tillräcklig tillförselvätska kompensera den positiva balansen, upprätthålla effektiv cirkulerande blodvolym, undvika blodkoncentration, annars kommer det att minska blodflödet och hjärtfrekvensen ökar. Minskad urladdning, HCT-stigningar, hypotension och peritonealt och visceralt ödem och ascites har varit oundvikliga i ovanstående fall. Med tanke på effektiv blodcirkulation är mängden vätskeinfusion inte för mycket, och den höga graden av ödem är endast resultatet av ISIR.Det är inte nödvändigt att förneka nödvändigheten av vätskeåterupplivning. Vätskekstravasationen i denna cykel är tillfällig när ISIR lindras. När kapillärpermeabiliteten återställs, absorberas den extracellulära vätskan som är alltför sekestererad tillbaka, vätskans positiva balans förvandlas till en negativ balans, och ödemet avtar snabbt.

(två) patogenes

Peritonealt och visceralt ödem, bukutflöde orsakad av en snabb ökning av det intra-abdominala trycket orsakat av bukfackets syndrom, kan försämra de fysiologiska funktionerna i buken och systemorganen, vilket kan leda till organdysfunktion och cirkulationsfel.

1. Ökad spänning i bukväggen: När det intraabdominala trycket ökas ökar väggspänningen, och när det är svårt kan det orsaka bukspänning och magväggspänning. Vid denna tid visar ultraljud från Doppler att blodflödet i rectus abdominis försvagas, till exempel tvångsoperation efter öppen operation. I buken är förekomsten av sårinfektion och snittbrott hög.DV / dP (kapacitet / tryck) -kurvan i bukhålan är inte linjär och stiger abrupt som syre-dissociationskurvan. Även efter en viss gräns ökar mängden bukhålans innehåll jämnt. Det räcker för att öka det intra-abdominala trycket, tvärtom kan partiell dekompression avsevärt minska buken högt tryck.

2. takykardi, minskad hjärtutmatning: efter ökningen av det intra-abdominala trycket minskas slagvolymen avsevärt och hjärtutfallet minskas också. Under laparoskopisk operation är magen så låg som 1,33 till 2,00 kPa (10 till 15 mmHg). Endogent tryck kan ge biverkningar, hjärtutbyte (och slagvolym) minskade på grund av minskad venös återgång, ökat vänsterventrikulärt påfyllningstryck och minskad myokardiell efterlevnad på grund av ökat brösttryck, ökad systemisk vaskulär motstånd, venös återgång Minskningen orsakades huvudsakligen av minskningen av posterior kapillär venultryck och central venös tryckgradient, minskningen av inferior vena cava-blodåtergång, den inferior vena cava-funktionell stenos eller mekanisk kompression efter thoraxblödning Ökad med ökningen etc., vid denna tidpunkt, är det femurala venotrycket, det centrala venotrycket, pulmonalt kapillär kiltryck och höger förmakstryck proportionella mot det intraabdominala trycket.

Takykardi är det första kardiovaskulära svaret som ökar det intraluminala trycket i ett försök att kompensera för en minskning av strokeutgången medan bibehållen hjärtsproduktion. Det är uppenbart att takykardi, om inte tillräckligt för att kompensera för reducerad slagvolym, Hjärtutfallet sjunker kraftigt och cirkulationsfelet följer.

3. Ökat thoraxtryck och minskad lungkonsekvens: magens höga tryck orsakar bilateral membranhöjning och rörelseamplitude minskar, bröstvolym och efterlevnad minskar, brösttrycket ökar och brösttrycket ökar för att begränsa lungutvidgningen och lungkomplementationen Sexuell nedgång, resultaten visade ökat högt luftvägstryck under mekanisk ventilation, minskad alveolär ventilation och funktionell restkapacitet, å andra sidan ökad lungvaskulär motstånd, onormal ventilations / blodflödesförhållande, hypoxemi, hyperkapnia Blödning och acidos. Vid användning av en ventilator för att stödja ventilation krävs högt tryck för att mata in tillräcklig tidvattenvolym; om maghögtrycket inte avlastas i tid, kommer mekanisk ventilation att fortsätta öka brösttrycket, och ovanstående förändringar kommer att försämras ytterligare.

4. Nedsatt blodflödesreduktion: Den vanligaste manifestationen av förhöjd intra-abdominalt tryck är oliguri, rapporterade Doty (1999): intra-abdominaltrycket ökade till 1,33 kPa (10 mmHg), urinproduktionen började minska och genomsnittlig urinproduktion vid 2,00 kPa (15 mmHg) Kan reduceras med 50%, 2,67 ~ 3,33 kPa (20 ~ 25 mm Hg) betydligt oliguri, 5,33 kPa (40 mm Hg) utan urin, dekomprimering lh urinvolym återställs, minskat intra-abdominalt tryck orsakas också av flera faktorer Inklusive reduktion av ytligt kortiskt område i njurarna, minskning av renal blodflöde, renal vaskulär effusion orsakad av njurvenkomprimering, renal vaskulär resistens ökad, glomerulär filtreringshastighet minskade, reninaktivitet och aldosteronnivåer ökade, alla ovanstående faktorer På grund av direkt komprimering av högt tryck i buken, men urinledaren är komprimerad och kan orsaka obstruktion efter njurarna.

Experimentella studier har visat att efter det intra-abdominala trycket ökas åtminstone efter urinen, avlastas inte högt magtrycket omedelbart, men oliguri börjar vända efter cirka 60 minuter, vilket indikerar att den mekaniska kompressionen av bukhypertoni inte är den enda orsaken till oliguri. Urin och gastrointestinala effekter är relaterade till effekterna av aldosteron och ADH.

5. Minskning av perfusionsinflammation i buken: När det intra-abdominala trycket ökas, minskas gradvis leverflödet, portalvenen och blodcirkulationen i levercykeln, och blodflödet i leverarteriet förändras tidigare och mer allvarligt än blodflödet i portvenen; mesenteriskt arteriellt blod Flödet och tarmslemhinnans blodflöde, såväl som gastroduodenal, bukspottkörtel- och mjältartärperfusion reduceras. Kort sagt minskar all intra-abdominal blodperfusion med undantag för binjurarna. Ovanstående förändringar kan vara mer än minskningen av hjärtproduktionen. När det intra-abdominala trycket ökas och hjärtutmatningen och systemisk vaskulär motstånd är fortfarande normalt.

Abdominal hypertoni hos patienter med cirrhos och ascites kan orsaka ökad venös tryck i hepatiskt, venöst kil i hepatiskt och azygot venöst blodflöde (gastrisk esofageal kollateralt blodflödesindex) ökas ytterligare; det intraabdominala trycket minskas, men intra-abdominaltrycket ökas Det finns fortfarande kontroverser som orsakar blödning i matstrupen.

Förebyggande av bukfackssyndrom

En noggrann observation av magtecken och systemiska förändringar är nyckeln till upptäckten av bukavdelningssyndromet. Om buksfördjupning och magväggspänning uppstår, orsakar dysfunktion i organet och en snabb dekomprimering kan också minska dödligheten i bukavdelningssyndromet.

Komplikationer av bukfackssyndromet Komplikationer akut njurinsufficiens njurinsufficiens akut hjärtinsufficiens

Hjärt-, lung-, njure- och annan viktig organdysfunktion är de viktigaste komplikationerna av denna sjukdom.

1. Nedsatt njurfunktion: Det kännetecknas av minskad urinproduktion eller till och med ingen urin, komplettering med vätska eller administrering av dopamin och furosemid (furosemid).

2. Andningsinsufficiens: tidiga manifestationer av andnöd, Pa02 minskade, sen PaC02 ökade och topp luftvägstrycket ökade.

3. Ofullständig cirkulationsfunktion: Den tidigaste takykardin kan kompensera för minskningen av strokeutfallet och upprätthålla hjärtutmatningen; efter det, dekompensation, på grund av otillräcklig blodvolym, minskar hjärtutfallet, blodtrycket sjunker, men CVP och PCWP ökat.

Symtom på bukfackssyndrom Vanliga symtom Hypercapnia Inget urintryck minskat ödemchock Ökat buktryck i urin

Kliniska egenskaper hos bukfackssyndromet inkluderar:

1. Buksutvidgning och spänningar i bukväggen: Det är den mest direkta manifestationen av hypertoni i bukhålan som orsakas av ökningen av innehållet i bukhålan. Öppen ventraldekompression kan visa hög grad av tarmens ödem, och tarmen kan inte returneras.

2. Ökningen av toppvärdet för det inspiratoriska trycket är> 8,34 kPa (85 cmH20), vilket är resultatet av höjningen av membranet, ökningen av brösttrycket och minskningen av lungans efterlevnad.

3. oliguri: orsakad av otillräcklig njurblodperfusion, ökad aldosteron och ADH, vid denna tidpunkt för vätskeåterupplivning, användningen av dopamin och myelin diuretika [furosemid (furosemid)] kommer inte att öka urinproduktionen.

4. Eldfast hypoxemi och hyperkapnia: på grund av mekanisk ventilation kan inte tillhandahålla tillräcklig alveolär ventilation, och det arteriella syrepartiets tryck reduceras, CO2-retention.

Efter den ventrala dekompressionen kan ovanstående förändringar snabbt vändas.

Undersökning av bukfackssyndrom

1. Njurfunktionstest

(1) Urinvolym <0,5 ml / (kg · h), vilket tyder på nedsatt njurfunktion.

(2) Minskad glomerulär filtreringshastighet, ökad reninaktivitet och aldosteronnivåer.

2. Blodgasanalys: visar tidigt att PaO2 minskade, sen PaCO2 ökade och CO2-CP ökade.

Mätning av inre buken är en viktig grund för diagnosen av denna sjukdom.

3. Metod för direkt tryckmätning: direkt anslut den intraabdominella katetern till tryckomvandlaren för att mäta buktrycket. Den kliniska kan också sättas direkt in i bukhålan med en metallkanyl eller en tjock nål för att ansluta till vattenspelarröret för tryckmätning. Vid laparoskopisk kirurgi användes den elektroniska inflatorn. Den är utrustad med en tryckmätningsanordning för kontinuerlig tryckmätning. Ovanstående metoder är alla invasiva operationer. När det intraabdominala trycket ökar bukutvidgningen skadas tarmröret lätt, så det används sällan kliniskt.

4. Indirekt tryckmätningsmetod: Djurförsök visar att trycket på den inferior vena cava är direkt relaterat till det intra-abdominala trycket. Därför kan det inferior vena cava-trycket mätas med femoral venekanyl för att indirekt återspegla det intra-abdominala trycket, men det finns ingen klinisk tillämpningsrapport än. Kliniskt används den indirekta metoden oftast för mätning av transuretral intravesikal ballongkatetertryck, dessutom finns ett transnasalt rör eller gastrostomi rörmätning, en ureteral rörtrycksmätning, en transrektal tryckmätningsmetod och ett transuretralt urinblåsans ballongkateter test. När patienten pressas är patienten liggande, vattnet injiceras genom katetern 50-100 ml, pubens symfys är noll, vattenspelarnas höjd representerar det intra-abdominala trycket, nästrycksröret eller gastrostomiröret är detsamma, och mittlinjenivån är noll.

Även om den indirekta metoden är invasiv är det svårt att exakt återspegla nivån på intra-abdominaltrycket på grund av faktorer som receptorposition, men i ovanstående metod mäts det intravesikala trycket med den transuretrala ballongkatetern i ryggläget, vilket är närmast det faktiska intra-buktrycket.

Diagnos och diagnos av bukfackssyndrom

Diagnostiska kriterier

1. Enligt kriterierna för diagnos av intra-abdominalt tryck: det finns ingen konsensus om i vilken utsträckning det intra-abdominala trycket stiger. Det finns ingen konsensus om ACS på grund av den akuta ökningen av det intra-abdominala trycket. Enligt tillgängliga data kan det intra-abdominala trycket ökas. Klassificeringen är som följer: mild ökning på 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mm Hg), när tiden är kort, kroppstillståndet är bra, kan kompensera, inga uppenbara kliniska symtom; måttlig ökning av 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mm Hg), kroppen Dekompenserad; kraftigt ökad ≥5,33 kPa (40 mmHg) har kroppen utvecklat allvarliga fysiologiska störningar.

1999 frågade Mayberry 292 traumekirurger, 7% av läkarna ställde diagnos baserat på kliniska egenskaper, och 14% av läkarna bestämde kirurgi baserat på mätning av urinblåsan. Därför diagnostiserar och diagnostiserar de flesta kirurger bukhålan baserat på kliniska manifestationer. Septalt syndrom.

2. Enligt kriterierna för diagnos av kliniska egenskaper

(1) Historik: Hemorragisk, septisk chock, tillräcklig vätsketillförsel (> 12000 ml).

(2) Abdominaltecken: hög buk i buken, hög spänning i bukväggen; högt tarmödem efter operationen, svullnad kan inte återbetalas, tvingad återgång för att orsaka hjärta, lunga, njurinsufficiens; öppen dekompression kan ses högt tarmödem, skyndas ut ur snittet Utanför är hjärt-, lung- och njursvikt omvända.

(3) Organfunktion: hjärtfrekvensen ökade och / eller blodtrycket minskade; andningsfrekvensen ökade, det maximala inspirationstrycket ökade> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxemi; oliguri eller ingen urin, med diuretikum ineffektivt.

Den medicinska historien är nödvändig, magtecknen är den första och orgeldysfunktionen är klar och diagnosen kan diagnostiseras som ACS.

Differensdiagnos

Kliniskt, på grund av otillräcklig förståelse av ACS, är det lätt att bli felaktigt diagnostiserat som tidig modell MODF. Skillnaden mellan de två är att ACS är sekundär till bukhypertoni, hjärta, lunga, nedsatt njurfunktion, bukspänning och magväggspänning och orgeldysfunktion. Lungdysfunktionen hos ACS skiljer sig från ARDS.Den förstnämnda är otillräcklig för lungdilatation, vilket gör att PaO2 minskar och PaCO2 ökar. Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) kännetecknas av alveolär spridningsstörning och dess PaO2 och PaCO2. Båda faller.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.