Giftig diffus struma

Introduktion till giftig diffus struma Toxisk diffus struma (toxicdiffusegoiter) är en autoimmun sjukdom.De kliniska manifestationerna är inte begränsade till sköldkörteln, utan ett multisystem-syndrom, inklusive: högmetaboliskt syndrom, diffus strumpa, ögatecken, hudskador och Sköldkörtel extremitetssjukdom, eftersom de flesta patienter har högt metaboliskt syndrom och utvidgning av sköldkörteln, kallas det toxisk diffus strumpa, även känd som Graves sjukdom, har också diffus strumpor med hypertyreos, exoftalmi, original En struma med hypertyreos, känd som Basedow-sjukdomen. Förutom sköldkörteln kännetecknas det av invasivt endokrin exoftalmos, som kan existera ensamt utan hypermetabolsk sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% - 0,08% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ögonrörelsestörningar diabetes dysfagi

Giftig diffus struma

(1) Orsaker till sjukdomen

Även om Graves sjukdom kontinuerligt har undersökts under de senaste decennierna, inklusive klinisk och experimentell forskning, har dess förekomst inte förklarats positivt, men det finns några tydliga förklaringar.

1. Genetiska faktorer: Genetiska faktorer är de orsaker som erkänns av de flesta, vilket indikerar att det finns en nära relation mellan Graves sjukdom och genetik.Det är ett fall där en familj ofta ses, och de flesta av dem är kvinnor, cirka 15% av patienterna. Det finns uppenbara genetiska faktorer. Cirka hälften av släktingarna till Graves-patienter har autoantikroppar i sköldkörteln. Förekomsten av onykomykos är signifikant relaterad till humant leukocytantigen (HLA-klass II-antigen). Detektionsgraden varierar beroende på etniska grupper. HLA-H46 är tydligt associerad med en icke-HLA-gen utöver HLA-genen.

2. Trauma: Överdriven spänning orsakad av olika orsaker, eller överdriven depression, kan leda till överdriven utsöndring av sköldkörtelhormon. Mekanismen kan vara att när stressen är hög, ökas utsöndringen av adrenokortikal hormon kraftigt och därmed förändras den hämmande T-lymfocyten. Funktionen hos celler (Ts) eller hjälpar-T-lymfocyter (Th) förbättrar immunsvaret.

3. Abnormalt immunsystem: T-lymfocyter är sensibiliserade för antigener i sköldkörteln, stimulerar B-lymfocyter och syntetiserar antikroppar mot dessa antigener. T-celler spelar en viktig roll i hypertyreos, och genomsnittliga T-celler i perifera blodlymfocyter hos normala människor. 63,6% av de obehandlade Graves-patienterna hade 93,1% av T-cellerna. T-cellerna för Graves-patienterna var signifikant högre än hos normala människor. Efter behandling med antithyreoidemediciner återvände andelen T-celler till det normala och avlastades inte. Det liknar fortfarande obehandlade patienter. Den blodsköldkörtelstimulerande hormonreceptorantikroppen (TRAb) är en mänsklig specifik antikropp som endast upptäcks hos patienter med autoimmun sköldkörtelsjukdom och anses vara den främsta och direkta orsaken till Graves sjukdom. Anledningen.

(två) patogenes

1. Patogenes: Volpe föreslår att patogenesen för Graves sjukdom är: Gravesjukdomspatienter med HLA-relaterade genetiska faktorer orsakade av Ts-funktionsspecifika defekter, miljöfaktorer, infektion, läkemedel, trauma eller andra stressreaktioner, etc., kan också inducera Ts Nedsatt funktion, reducerat antal, ökad organspecifik T-cellbrist och därigenom reducerad Th-hämning av sköldkörteln, specifik Th i närvaro av monocyter och specifika antigener, IFN-y, stimuleringsspecificitet B-lymfocytaktivering producerar sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb). TSAb liknar TSH, stimulerar TSH-receptor, ökar produktion av sköldkörtelhormon och förbättrar uttrycket av sköldkörteln antigen. Interferon-y (IFN-y) är på ytan av sköldkörtelceller. Det orsakar uttryck av HLA-DR-antigen, som kan förbättras med TSAb och TSH. Sköldkörtelcellerna blir ytantigenceller på grund av stimulering och kontinuerlig verkan av detta specifika Th, och den för närvarande erkända patogenesen är som följer.

Nya studier har visat att utvecklingen av Graves sjukdom är resultatet av sköldkörtelstimulering genom att stimulera antikroppar som TRAb. TRAb kan direkt verka på TSH-receptorer på sköldkörtelceller, intensifiera cAMP-vägen, sprida sköldkörtelceller, aktivera sköldkörtelcellsmetabolismen och syntetisera. Ökningen av sköldkörtelhormon, den positiva hastigheten för denna autoantikropp i serum hos patienter med Graves sjukdom är 83% till 100%. I de obehandlade Graves-patienterna kan den positiva hastigheten för TRAb vara så hög som 88,2%. Dessa antikroppar finns endast i den autoimmuna sköldkörteln. Patienter med sjukdom (AITD) hittas i blodet. Icke-AITD-patienter, såsom enkla strumpor, sköldkörteltumörer, etc. kan inte upptäcka TRAB i blodet eller kan bara upptäcka mycket låga koncentrationer av TRAB.

2. Patologi

(1) Bruttomorfologi: Sköldkörteln är vanligtvis diffus symmetrisk, med en vikt som sträcker sig från 50 till 200 g. Ytan på sköldkörteln är något ojämn, blodkärlen är tydligt synliga och sköldkörteln är något blankröd. Bladformen är uppenbar, saknar tandköttets lyster, visar ett mörkrött kött, och den skurna ytan på lymffollikeln upptäcks ibland.

(2) Histomorfologi: Hyperplasi av follikulärt epitel är basbilden på Graves sjukdom. Det finns lobulära strukturer som består av folliklar i olika storlekar, men formen kvarstår. Obehandlade fall innehåller små folliklar och lumen minskas. Och gelatinet reduceras. I den gelatinösa follikeln kan man se en vakuol som kallas scalloping i närheten av follikulärt epitel. Denna kammussling är faktiskt ett konstgjord fenomen. Dessutom är det hyperproliferativa epitelet ofta anordnat i en bröstvårtor eller räfflad form. Struktur, celler är hög kolumner, cytoplasma är lätt färgad, ibland spridda polyploida stora kärnor, interstitiell mestadels mild fibros med lymfocytisk infiltration och ökade dendritiska celler, också synlig lymfatisk filtrering Vid bildandet av vesiklar är lymfoida folliklar huvudsakligen B-celler, som är omgivna av L-lymfocyter. Fall med stark lymfocytisk infiltration kan också visa förändringar i follikulär förstöring och follikulära eposiala eosinofila förändringar som liknar Hashimotos tyroidit. Ett fall som liknar de patologiska förändringarna av Hashimotos tyreoidit kan också kallas Hashimotos förgiftning, och det är mycket troligt att det kommer att utvecklas till hypotyreos i framtiden. Dessutom kan fall med granulat ses, Graves. De histologiska förändringarna av sjukdomen är inte enskilda, och de morfologiska förändringarna i olika delar och till och med olika delar av samma fall är olika.

Histologiska bilder av Graves sjukdom kan delas in i flera typer:

1 icke-kolloidal follikel diffus närvaro;

2 gelfria folliklar finns begränsade;

3 De flesta folliklarna innehåller gelatinös, och follikulärt epitel är märkt med papillärprojektioner;

4 I likhet med den normala typen av sköldkörtelvävnad, som en kombinerad skada, kan 2% till 9% av Graves sjukdom ses som adenom, papillärkarcinom eller follikulärt karcinom och andra tumörskador, och papillärkarcinom är mestadels mikrokarcinom.

De histopatologiska förändringarna av Graves sjukdom kan variera mycket beroende på behandlingsmetod och behandlingsstadium.Efter användning av sköldkörtelmedicin som propyloxypyrimidin eller metimazol kan TSH-sekretion främjas och överdriven hyperplasi kan ses. Skum och gelatinösa expanderade folliklar, efter användning av oorganiskt jod, blir follikulär epitelvolym mindre, de hyperproliferativa förändringarna reduceras, och utsöndringen av tyroglobulin hämmas, vilket får gelatinet att koncentreras med användning av en stor mängd radioaktiv jod. Efter förstörelsen av sköldkörteln, som en reaktion efter förstörelsen, inträffar eosinofila förändringar i follikulärt epitel, kärnan polyploideras och interstitiell fibros uppstår. Dessutom sker ß-receptorblockerande läkemedel och tyroxinproduktion och sekretion Det finns ingen direkt relation, så sköldkörtelmorfologin har liten effekt.Nodulära förändringar i fallet med återkommande sköldkörtelresektion är vanligare än de proliferativa förändringarna.

Cytologisk undersökning kan hittas i stenbelagda cellkluster, ibland synlig liten follikulär struktur, stor kärnkärna, kärna med ovata kärnor, marginella vakuoler synliga i cytoplasma, små folliklar som huvudsak Det finns ofta mindre tandkött. I vissa fall kan ett stort antal lymfocyter uppträda i bakgrunden. Om det inte finns någon terapeutisk effekt är vakuumerna i cellkanten vanligare och i terapeutisk effekt är vakuumerna i cellkanten inte uppenbara.

(3) Immunohistokemi: Immunohistokemisk färgning avslöjade att sköldkörtel-specifika proteiner såsom tyroglobulin, T3 och T4 var starkt positivt färgade i folliklar och epitel på grund av hypertyreoidism. Dessutom HLA i follikulärt epitel -DR och CD45-positiva, ökade CD4-positiva T-lymfocyter i stroma.

Elektronmikroskopi visade att den cytoplasmiska mitokondrierna, endoplasmatiska retikulum och Golgi-apparaterna ökade i organeller, och cellfollikelytan var något mikrofilamenterad. Dessa fynd visade att follikulär epitelhyperfunktion observerades. Dessutom var elektrondensiteten i källarmembranet också hög. Immunkomplexliknande sediment.

(4) Förändringar i organ utanför sköldkörteln: Graves sjukdom orsakas av ödem i muskler och bindvävnader, inflammatorisk cellinfiltration eller ökad fettvävnad, vilket orsakar en ökning av volymen på den bakre delen av ögongloben, muskler och bindväv i ögonlocken. Avsättningen av medelglassyra och kondroitinsulfat ökar. Ödemet orsakas av hydrofiliciteten hos aminodextran producerad av fibroblaster. Den histologiska svullnaden i musklerna i ögonlocken, försvinnandet av tvärgående ränder, lymfocytisk infiltration, lokalt slemödem Lymfocyter som infiltrerar i dermis kan ses på huden och mukopolysackaridavlagringar.

Patofysiologi De patofysiologiska effekterna av överdriven sekretion av sköldkörtelhormon är olika, men handlingsprincipen har inte klargjorts till fullo. Tidigare ansågs överdrivet sköldkörtelhormon fungera på mitokondrier, vilket har en frikopplingseffekt på oxidativ fosforylering, vilket resulterar i oxidation. Den fria energin som genereras av processen kan inte lagras i form av ATP och tappas ut. Därför ökar oxidationshastigheten och energiförsörjningen är otillräcklig, vilket orsakar kliniska symptom. Under de senaste åren har det inte funnits några tecken på frikoppling hos patienter med hypertyreos. Hormoner kan främja fosforylering, främst genom att stimulera cellmembranet Na + -K + -ATPas (dvs. Na + - + K-pump), vilket kräver en stor mängd energi för att främja den aktiva överföringen av Na + under processen att bibehålla Na + -K + -gradienten inuti och utanför cellen. Som ett resultat ökar hydrolysen av ATP, vilket främjar mitokondriell oxidativ fosforylering. Som ett resultat ökar både syreförbrukningen och värmeproduktionen. Även om sköldkörtelhormonets roll är mångfacetterad främjar det främst proteinsyntes, främjar värmeproduktion och har ömsesidig interaktion med katekolaminer. Främja effekterna av olika metaboliska och organfunktioner, till exempel sköldkörtelhormoner, ökar den basala metaboliska hastigheten, plus Konsumtionen av olika näringsämnen, musklerna är också lätta att konsumera, den synergistiska effekten av sköldkörtelhormon och katekolaminer stärker spänningen och stimuleringen av det senare i organ som nerver, hjärt- och mag-tarmkanalen, dessutom sköldkörtelhormoner på levern, hjärtat och tarmen Det finns också en direkt stimulerande effekt. Icke-invasiv exoftalmos kan orsakas av ökad sympatisk excitabilitet. Orsaken till infiltrativt exoftalmos är okänt. Det kan vara relaterat till autoimmunitet (tyroglobulin-anti-tyroglobulinimmunkomplex och extra-muskelmuskulär bindning). Efter att ha orsakat muskelskador), lymfocytinfiltrering efter bollen och förekomsten av exofthalmos-antikroppar i blodet är ett starkt vittnesbörd om detta uttalande.

Toxiskt diffus strålande förebyggande

Nyckeln till att förhindra återfall efter hypertyreos är att inte hålla för mycket sköldkörtelvävnad under operationen.

Toxiska diffusa goiter-komplikationer Komplikationer, ögonrörelsestörning, diabetes, dysfagi

1. Endokrin infiltrativ exoftalmi: även känd som malign exoftalmi Gravesjukdom, invasiv ögonsjukdom, ingen hypermetabolism, även känd som normal sköldkörtelfunktion Gravesjukdom, förekomsten av 6% till 10% av den ursprungliga hypertyreos. %, fler män än kvinnor, äldre än 40 år.

(1) Etiologi och patogenes: Den har ännu inte klargjorts helt, även om den ofta är förknippad med Graves sjukdom, kan den också förekomma hos patienter med hypotyreos eller Hashimotos sköldkörtel, och även hos patienter utan sköldkörtelsjukdom. Det tros vara relaterat till autoimmuna faktorer, och det finns två åsikter om förhållandet till Graves sjukdom. Den ena är att infiltrativ exoftalmos är en oberoende autoimmun sjukdom, det har inget att göra med Graves sjukdom, och den andra är att ögonsjukdom och Graves sjukdom är Interrelaterade, sköldkörtelstimulerande antikroppar (TsAb) är förknippade med förekomsten av exoftalmos. Nyligen genomförda studier har visat att både cellulär och humoral immunitet är associerad med utvecklingen av exofthalmos. Med användning av MIF-testet för hämmande faktorer för leukocytmigration har det visat sig att patienter med maligna exofthalmos har riktat sig Sensibiliserade T-lymfocyter av det bakre muskelantigenet, förutom TSAb, är den sekretoriska antikroppen (EPAb) och den hypofysinducerade exofthalmia (EPS) involverade i processen med exofthalmos, varvid EPS kan vara ett hydrolysat av TSH, djurförsök Det visade sig binda till receptorer på cellmembranet i marsvinöglor. Tyroglobulin-antigen-antikroppskomplexet verkar på det extraokulära muskelcellmembranet och orsakar ödem och lymfoid Infiltration, vilket orsakar Exoftalmus och extern oftalmoplegi, dessutom, lymfocyter, infiltrera fettvävnad och bollen mukopolysackarid, är hyaluronsyra deponeras i plasmaceller också retrobulbar vävnad, ödem, ökad volym.

(2) kliniska manifestationer: uppkomsten kan vara akut och långsam, bilaterala ögongulor kan vara symmetriska eller asymmetriska, några kan vara unilaterala exofthalmos, ögonkulens utsprång är mer än 19 ~ 20 mm, patienter med ögonlocködem, ögonbollsmärta , rädsla för ljus och tårar, synförlust och andra symtom, okular pares kan förekomma strabismus och diplopi, på grund av diafragmatisk sammandragning, är ögonhålarna mycket framträdande, ögonlocken kan inte stängas, kan orsaka torrhet i hornhinnan och till och med sekundära sår, perforering, ett litet antal patienter på grund av förlamning Ökat inre tryck påverkar blodtillförseln till synnerven, vilket kan orsaka ödem på en eller båda optiska skivor, optisk neurit och till och med optisk atrofi, synförlust. De flesta patienter har strumpor och hypertyreos. Graden av exofthalmos är inte relaterad till svårighetsgraden av hypertyreos. Vissa patienter kan vara förknippade med lokala mucinösa ödemskador. Förekomsten av denna sjukdom är vanligtvis 1 till 2 år. Den är också förlängd till 5 år. Efter att sjukdomen har lindrats är ögonen överbelastade och svullnaden minskas gradvis. Försvann, symtomen är lindrade, men de flesta patienter kan inte helt återgå till det normala, fortfarande kvar olika grader av ögonlockskontraktion, ögongulor, extraokulär muskelfibros, etc. Om behandlingen inte är lämplig, såsom överdriven dos av sköldkörtelmedicin, överdriven kontroll av symtom eller överdriven hypotyreos, kan det öka exofthalmos, så man bör uppmärksamma behandlingen av radionuklid 131I eller kirurgi. Det finns också förvärringar efter operationen, vilket kan bero på skador på sköldkörteln och ökat antigenfrisläppande. Därför bör patienter med Graves sjukdom med malignt exoftalmos behandlas med försiktighet och 131I-behandling.

2. Lokalt slemödem: Det är en speciell hudskada av Graves sjukdom, som kan uppstå ensam eller samtidigt med invasivt exofthalmos. Patienter kan eller inte kan åtföljas av hypertyreos.

(1) Etiologi och patogenes: Det anses allmänt att liknande invasiv exofthalmos, detektionsgraden och koncentrationen av TSI i patientens blod är högre och innehållet av sur mukopolysackarid i huden ökas signifikant.

(2) Kliniska manifestationer: hudskador är mestadels symmetriska, något högre än huden, mörkröd eller rödbrun, något blank yta, tunn och spänd hud, ibland med desquamation, tydlig gräns med normal hud, i allmänhet inga symtom Ibland klåda eller svag smärta, som uppträder framför sputum, kan också hittas på baksidan av händer och fötter, sträcker sig i storlek och ibland bred, och smälter ofta samman med varandra i det senare skedet, så att de två kalvarna förtjockas och huden lätt slås samman efter att ha repats eller blöts. Infektion, ett litet antal patienter med slemödem kan kombineras med klubbning och ben- och ledskador.

3. Kräver sjukdom med myopati

(1) akut hypertyreos myopati: även känd som hypertyreoidism med akut tyrotoxisk myopati, kliniskt sällsynt, snabbt uppkomst, utvecklas ofta till svåra tillstånd inom några veckor, dysfagi, felaktig uttal och kan orsaka Förlamning av andningsmuskeln, vilket äventyrar patienternas liv.

(2) kronisk tyrotoxisk myopati (kronisk tyrotoxisk myopati): vanligare, orsaken är okänd, kan bero på överdrivet sköldkörtelhormon på mitokondrierna i muskelceller, vilket orsakar svullnad och degeneration, störningar i energimetabolism, forskning fann att människokroppen Den proximala muskelgruppen består huvudsakligen av mitokondrierik röd muskel, varför den proximala muskelgruppen i sjukdomens tidiga stadium ofta är den tidigast drabbade och lesionen är också den tyngsta. Den kännetecknas av progressiv muskelsvaghet, muskelatrofi och patienter klagar ofta att gå uppåt. Det är svårt att stå upp och kamma huvudet, och utsöndringen av kreatin i urinen ökar ofta på laboratoriet. Användningen av neostigmin är i allmänhet ineffektiv.

(3) tyrotoxikos förknippad med periodisk förlamning: vanligare i de östliga länderna, mekanismen är inte särskilt tydlig, kan vara relaterad till ökningen av kaliumjoner till den intracellulära överföringen, rapporterade Japan att hypertyreos med periodisk sputum stod för 1,6% av hypertyreos, Kan vara relaterat till höga kolhydrater i kosten. Dessa kolhydrater orsakar att fler kaliumjoner kommer in i cellerna när de syntetiserar glykogen, vilket främst orsakas av unga män. De flesta av dem visas när symtomen på hypertyreos är uppenbara eller symtomen kontrolleras. Före den typiska hypertyreos, symtomen liknar familjär periodisk förlamning, ofta åtföljd av hypokalemi. Intravenös infusion av glukos och insulin kan inducera denna sjukdom.

(4) Hypertyreos förknippad med myasthenia gravis: primär hypertyreos och myasthenia gravis är autoimmuna sjukdomar. Hypertyreos orsakar inte direkt muskelsvaghet. Det kan förekomma hos patienter med genetiska defekter på samma gång eller samtidigt. Enligt litteraturen lider nästan 3% av patienterna med myastenia gravis av hypertyreos, vilket är mycket högre än förekomsten av hypertyreoidism i den allmänna befolkningen.Läsioner involverar huvudsakligen ögonmusklerna, som kännetecknas av ptos, ögonrörelsestörningar och diplopi. Det är lätt och tungt.

4. Hypertyreoidism med diabetes: Glukosmetabolism påverkas under hypertyreoidism. Ökade nivåer av sköldkörtelhormon kan främja glykogenolys och glukoneogenes och öka tarmens glukosabsorption. Därför kan icke-diabetiska patienter också uttrycka mat just nu. Efter ökningen av blodsockret och nedsatt glukostolerans antas det allmänt att hypertyreos inte orsakar diabetes, men det kan förvärra tillståndet för den ursprungliga diabetes och till och med framkalla ketoacidos. Studier har visat att viss hypertyreos med diabetes kan ha genetisk immunitet relaterad till autoimmunitet. Grunden, såsom: 1 hos nära anhöriga till patienter med hypertyreoidism, förekomsten av diabetes är högre, 2 hypertyreos och diabetes kan förekomma hos identiska tvillingar; 3 den positiva frekvensen av antimyrofi-antistyrolobulinantikropp i diabetespatienter är högre än kontrollgruppen; 4 insulinberoende Diabetes typ 2, diffus struma med hypertyreoidism och binjurinsufficiens hos patienter med HLA (humant leukocytantigen) är vanligare.

5. Hypertyreos med diabetes: behandling bör behandlas med hypertyreoidism respektive diabetes, eftersom båda är konsumtiva sjukdomar, bör uppmärksamma för att stärka stödjande vård, äta mer kalorifattig, proteinrik och vitaminrik mat, Innan symtomen på hypertyreos kontrolleras bör insulinmängden vara mer än för vanliga diabetespatienter.

Symtom på toxisk diffus strumpa Vanliga symtom Psykos är lätt att vara orolig Ångest Diabetes depression

Uppkomsten av denna sjukdom är långsam, i typisk prestanda är högmetabolskt syndrom, struma och ögatecken tydligare, men om tillståndet är milt kan det förväxlas med neuros, och vissa patienter kan vara speciella (vissa) Symtom som exofthalmos, kakexi eller myopati är de viktigaste manifestationerna. Prestandan hos äldre och barn är ofta atypisk. På senare år, på grund av den gradvisa förbättringen av den diagnostiska nivån, har resultaten av milda och atypiska patienter ökat. Typiska fall har ofta följande prestanda.

1. Nervsystem: patienter är benägna att upphetsa, psykisk allergi, tunga och begagnade planhet när det finns fin skakning, överdrivet tal, sömnlöshet, sömnlöshet, ångest, irritabilitet, misstänksamhet, etc., ibland hallucinationer, till och med Asiatisk mani, men också stillsam, deprimerad, patienter med aktiva reflexer, förkortade reflektionstiden.

2. Hypermetaboliskt syndrom: patienter är rädda för värme och svett, hud, handflata, ansikte, nacke, armhuden rosa och svettig, ofta låg feber, hög feber kan uppstå när kris uppstår, patienter har ofta takykardi, hjärtklappning, mage Na är uppenbarligen aggressiv, men vikten minskar och tröttheten är svag.

3. Goiter: De flesta patienter med sköldkörtelutvidgning som den huvudsakliga klagomålet, diffus symmetrisk svullnad, mjuk, svälja upp och ner rörelse, ett litet antal patienter med sköldkörtelasymmetri eller svullna, på grund av ökat blodflöde i sköldkörteln Därför kan vaskulära mumlar och kramper och skakningar höras på utsidan av de övre och nedre bladen, särskilt i den övre delen av körtlarna. Den diffusa symmetri av sköldkörteln med mumling och tremor är ett speciellt tecken på sjukdomen, som är av stor betydelse vid diagnos, men borde vara Observera skillnaden mellan venös och halspulver.

4. Ögontecken: Det finns två speciella ögontecken vid denna sjukdom.

(1) Icke-invasiv exoftalmos: även känd som godartad exofthalmos och står för majoriteten, i allmänhet symmetri, ibland en sida av ögat före den andra sidan, främst på grund av sympatisk excitation av de extraokulära musklerna och övre membranen (Miiller Ökad muskelspänning, huvudsakligen förändrad till ögonlockens och utsidan av ögat, vävnaden förändras lite efter bollen, ögatecken har följande: 1 ögonspricka vidgning (Darymple-tecken), mindre ögonblick och blick (Stellwag-tecken), 2 Den inre sidan av ögongulet kan inte aggregeras eller dåligt (Mǒbius-tecken). När ögonen är nedåt kan det övre ögonlocket inte följa ögonbollsfallet på grund av tillbakadragande (Von Graefe-tecken). När de fyra ögonen tittar upp kan inte pannhuden rynka (Joffroy-tecken) ).

(2) invasiv exoftalmos: även känd som endokrin exoftalmi, oftalmoplegi okulär ögonsjukdom eller malign exoftalmos, mindre vanligt, allvarligare, kan ses hos patienter med hypertyreos eller ingen hypermetabolsk sjukdom, främst På grund av ökad extrakorporeal muskel- och postballongvävnadsvolym, lymfocytisk infiltration och ödem.

American Thyroid Association klassificerar Graves sjukdom i 7 nivåer:

Nivå 0: asymptomatiska tecken;

Grad I: icke-invasiva exofthalmos, endast asymptomatiska tecken, diskreta ögon, ögatecken kan gradvis återhämta sig med kontroll av hypertyreos;

Betyg II till IV: Invasiv exoftalmos, med uppenbara symtom, progressiv utveckling, allvarlig natur, kan lindras genom behandling, men kan i allmänhet inte återgå till det normala.

5. Det kardiovaskulära systemet klagar över hjärtklappning, andnöd, lätt aktivitet är uppenbarligen förvärrad, allvarliga fall har ofta arytmier, hjärtförstoring, hjärtsvikt och andra allvarliga manifestationer.

(1) takykardi: ofta sinus, allmän hjärtfrekvens 100 ~ 120 gånger / min, hjärtfrekvensen fortfarande är snabb i vila eller sömn, är en av kännetecknen för denna sjukdom, är en viktig parameter i diagnosen och behandlingen.

(2) arytmi: pre-systolisk kontraktion är den vanligaste, paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer och fladder och atrioventrikulärt block och andra arytmier kan också uppstå.

(3) Hjärtljud och mumling: Hjärtat slår kraftfullt, det första ljudet i det apikala området är hypertyreos, den vanliga lukten och det systoliska mumlet, som liknar mumlingen när mitral regurgitationen är ofullständig, och toppområdet kan höras och diastoliskt knurr.

(4) hjärthypertrofi, utvidgning och hjärtsvikt, vanligare hos äldre män med allvarlig sjukdom, i kombination med infektion eller användning av ß-blockerare kan lätt inducera hjärtsvikt.

(5) det systoliska arteriella blodtrycket ökade, det diastoliska blodtrycket var något lägre eller normalt, pulstrycket ökade, på grund av denna sjukdom, blodflödet i sköldkörteln är rik, den arteriella anastomotiska grenen ökade, hjärtproduktionen och effekten per minut ökade.

6. Matsmältningssystemet: aptiten är hypertyreoidism, men vikten minskas uppenbarligen. De två åtföljs ofta av risken för sjukdomen eller diabetes. Överdriven tyroxin kan väcka peristaltis och öka avföringens frekvens, ibland på grund av fettabsorption. Det kan också ha direkta toxiska effekter på levern, vilket kan leda till hepatomegali och BSP-retention och ökad GPT.

7. Blod och hematopoietiskt system: Det totala antalet vita blodkroppar i blodet runt sjukdomen är lågt, procenttalet och det absoluta värdet av lymfocyter och mononukleära celler ökar, blodplättslivslivet är också kort, ibland kan purpura uppstå, på grund av ökad konsumtion, undernäring och järn Användning av hinder kan orsaka anemi.

8. Träningssystem: Den främsta manifestationen är att musklerna är svaga och svaga, och några få kan manifesteras som hypertyreos.

9. Fortplantningssystem: Kvinnliga patienter har ofta menstruationsminskning, långvarig period och till och med amenorré, men vissa patienter kan fortfarande vara gravida, fertilitet, manlig impotens och ibland bröstutveckling.

10. Hud och akromegali: Ett litet antal patienter har typiskt symmetriskt slemödem, men inte hypotyreos, vilket är vanligare i den nedre främre delen av kalven, ibland i rygg och knän, ansikte, övre extremiteter och till och med i huvudet. Mörkrosoröda hudskador i början, tjock och tjock hud, senare flagniga eller nodulära veck, hårsäckar blir tjockare, huden är orange-liknande och slutligen barkliknande, med sekundär Infektion och hyperpigmentering, och till och med uppkomsten av flagnande vitiligo i huden, hos några få patienter, är mjukvävnaden i fingertopparna svullna, visar en sakral form, den nya benbildningen av metacarpal subperiosteum och fingret eller tånaglarna tunnas ut och bildar en konkav form. Sked A (Plummer A), separationen av den fria kanten på nageln nära slutet av nageln och nagelsängen separationsfenomen, kallas fingertoppen tjock.

11. Endokrinsystem: Överdrivet sköldkörtelhormon kan påverka gonadal funktion, binjurekortikal funktion är ofta aktiv i det tidiga stadiet av sjukdomen, men hos patienter med svår sjukdom (såsom kris) är dess funktion relativt reducerad eller till och med ofullständig; hypofyssekretion av ACTH Ökad plasmakortisolkoncentration är normal, men dess clearance ökar, vilket indikerar att dess drift och användning ökar.

Undersökning av giftig diffus struma

Laboratorietester är viktiga för en definitiv diagnos, särskilt i fall med atypiska kliniska manifestationer.

1. Basal metabolic rate (BMR): Det är en av de vanligt förekommande diagnostiska metoderna, men på grund av överdrivna faktorer, inklusive teknik, miljö, patientens mentala tillstånd och påverkan av vissa kroniska sjukdomar, är det inte längre ett diagnostiskt kriterium. Det finns dock fortfarande ett visst referensvärde för patientens självtest, patienten kan självtesta blodtryck, puls och sedan använda formeln för att beräkna.

2. Serum sköldkörtelhormon

(1) Totalt tyroxin (TT4): är summan av T4 och fritt T4 i blod. När serumsköldkörtelhormonbindande protein (TBG) är normalt är TT4 större än det normala referensvärdet.

(2) Total triiodothyronine (TT3): Det är summan av T3 och fritt T3 i blod. När serum TBG är normalt, om TT3-resultatet är högre än det normala referensvärdet, kan det diagnostiseras som hypertyreos.

(3) T3-upptagningstest (T3U): återspeglar mättnadsgraden för TBG, det normala referensvärdet är 24% till 35%, eller 0,8 till 1,2, när serum TBG är normalt, är det uppmätta värdet större än 35%, eller 1,3 för att stödja diagnosen hypertyreoidism.

(4) Gratis T4 (FT4): Det är den del av blodet där sköldkörtelhormonet inte binder till TBG Det är förhöjt vid hypertyreos, och det normala referensvärdet är 10,3 till 25,8 mol / l eller 0,8 till 2,0 ng / dl.

(5) Gratis T3 (FT3): är en del som inte binder till sköldkörtelhormon, och hypertyreos ökar (normalt referensvärde för vuxna är 2,2 till 6,8 pmal / L eller 1,4 till 4,4 pg / ml).

3. Serum TSH-bestämning och TRH-stimuleringstest

(1) Serum-sköldkörtelstimuleringshormon (TSH): När det gäller Graves sjukdom sjunker serum-TSH och det normala referensvärdet är 3,8 till 7,5 mU / L (RIA-metod) eller 0,4 till 5,0 mU / L (ICLA-metod).

(2) TRH-stimuleringstest: Under normala omständigheter främjar det sköldkörtestimulerande hormonfrisättande hormonet (TRH) som utsöndras av hypotalamus utsöndring av hypofys TSH, TSH främjar utsöndring av sköldkörtelhormon, och vid Graves sjukdom svarar inte patienten på TSH efter injektion av TRH, och några få patienter svarar. minskas.

4.131I upptagningshastighet och hämningstest

(1) 131I-upptagningshastighet: när hypertyreos är förhöjd, eller det sker en toppförskjutning, men vissa faktorer, såsom livsmedel och läkemedel som är rika på jod, kan påverka bestämningen av upptagningshastigheten för 131I.

(2) Inhiberingstest: 131I-upptagningshastigheten före och efter att man tagit sköldkörteln jämfördes, och 131I-upptagningshastigheten hämmades inte, eller <50%, vid Graevs sjukdom.

5. Biokemisk undersökning i serum

(1) Blodlipider kan minskas.

(2) blodsocker och glukostolerans: på grund av ökad sockerabsorption kan diabetes uppstå, manifesteras av förhöjd blodsocker, eller nedsatt glukostolerans.

(3) Serumfosfor, alkaliskt fosfatas och osteocalcin: förhöjd, serumparatyreoideahormon och 1,25-dihydroxyvitamin D3 minskade, urinutsläpp av kalcium och hydroxiprolin ökade.

6. Radionuklidscanning: Sköldkörteln uppvisar diffust radioaktivt jodabsorption (figur 12).

7. Ultraljudsundersökning: Ultraljud i B-läge har liten hjälp vid diagnosen Graves sjukdom. Färgdoppler-ultraljud har visst värde. Sköldkörteln är diffus förstorad och fokalekotet reduceras. Det typiska "eld-havsskylt" kan ses. "Blodflödeshastigheten för sköldkörtelarterien, särskilt den övre artären, påskyndas avsevärt och vaskulärresistensen minskas.

8. Röntgenundersökning: Röntgenundersökning kan hjälpa till att avgöra om luftröret är under tryck, om sköldkörteln faller in i bröstet, CT-skanning hjälper till att förstå läget av sköldkörteln, förhållandet mellan sköldkörteln och blodkärlen och matstrupen.

9. MR-undersökning: diffus sköldkörtelförstoring, T1WI, T2WI visade hög signal, enhetlig signal, som är karakteristisk för MR-signalförändringar (fig. 14). Denna T1WI-högsignal och serumhög tyroxinnivå, 24 timmar jod I samband med ökad funktion, på den högupplösta MRI-kartan, ses ett stort antal grova, trådformade, fibrösa interstitiella och dilaterade vaskulära skuggor i det förstorade körtelparenkymet.

Diagnos och diagnos av toxisk diffus struma

Diagnostiska kriterier

Efter sjukdomshistoria, fysisk undersökning och laboratorieundersökning är diagnosen hypertyreoidism oftast inte svår, och följande bör noteras under diagnosen.

1. Symtom och tecken på pediatriska och äldre patienter är inte typiska: under normala omständigheter är T3 för barn högre än hos vuxna. Äldres T4 är lägre än hos unga vuxna och vuxna. Äldre män har lägre T3 och något högre kvinnor, och äldre har TSH. Vuxna är höga, puls hos äldre patienter kanske inte är snabb och sköldkörteln kanske inte svullen.

2. Apatisk hypertyreos: patienten är extremt trött och svag, med brist på uttryck, brist på språk, brist på syn, långsam respons, ingen uppenbar strumpa eller små, påtagliga knutar när palpation, pulsfrekvens inte är snabb, ibland lemmar Cool, torr hud, mindre ögonmärken, äldre patienter, kan vara förknippade med förmaksflimmer, hjärtsvikt och till och med sköldkörtelkris. Andra manifestationer inkluderar oförklarlig myopati, diarré, aptitlöshet eller kräkningar Dessa mer allvarliga situationer orsakas faktiskt av onormal kroppsreaktion orsakad av hypertyreos. Den bör användas för att göra ett omfattande test av flera sköldkörtelfunktioner för att undvika förseningar i diagnosen.

3. Hypertyreoidism av T3- och T4-typ: med sina unika laboratorieresultat är de kliniska manifestationerna av hypertyreoidism av T3-typ milt, endast T3 är förhöjd, serum T4 och FT4 är normala eller låga, och T4 och FT4 ökas hos T3-typ av hypertyreos. Och T3 är normalt eller minskat.

4. Neuros: Även om det finns strumpor är det inte hypertyreos, utan nervositet och ångest. Det är vanligt hos kvinnor i klimakteriet. Även om patientens handflata är fuktig, är det kallt, eftersom blodcirkulationen i de omgivande vävnaderna inte ökar, och aptiten är inte uppenbar. Ökade, skakningar på extremiteterna men tjockare och oregelbundna och skiljer sig från tremorn från hypertyreos kan ytterligare diagnostiseras som ett sköldkörtelfunktionstest.

5. Enkel strumpa: utvidgning av sköldkörteln, men ingen hypertyreos, 131I-absorptionshastighet är jodbristkurva, absorption 131I-hastighet ökas, men toppen går inte framåt, bestämning av T3, T4, TSH eller hämningstest kan hjälpa diagnos.

Differensdiagnos

1. Reumatisk hjärtsjukdom och kranskärlssjukdom: förmaksflimmer uppstår hos patienter med hypertyreos, och hjärtsvikt bör noteras.

2. Maligna tumörer: Lymfom kan ha nackmassa, feber, viktminskning, trötthet, svaghet, och patienter med maligna tumörer har viktminskning, diarré och aptituppfattning.

3. Addisons sjukdom: Hypertyreos med hudpigmentering kan förväxlas med Addisons sjukdom på grund av trötthet, viktminskning, diarré, men ingen hyperpigmentering av munslemhinnan, strumpan, sköldkörtelfunktionen förändras.

4. Ensidig okulär utsprång bör differentieras från intraorbital tumör Barns bilaterala exoftalmos bör skilja från smal kraniell sjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.