Prolaktinom

Introduktion till prolaktinom Prolaktinom avser en tumör där hypofysen utsöndrar PRL och förekomsten av hypofysfunktionella (utsöndrade) tumörer är den högsta. De kliniska manifestationerna av typiskt prolaktinom är amenoré, galaktoré, infertilitet (fertilitet), hyperprolaktinemi och hypofysförändringar. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: 0,05% av kvinnliga patienter Känsliga människor: bra för kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: prolaktinom akromegali

Prolactinoma etiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

Det finns många skäl för hög PRL. Förutom fysiologisk hög PRL finns det patologiska och läkemedelsinducerade orsaker. Oförklarade patienter kallas idiopatisk hyper-PRL.

1. Patologiskt hög PRL

Patologiskt hög PRL är vanligare vid hypothalamisk-hypofyssjukdomar. PRL-tumörer är de vanligaste. Förutom PRL-tumörer (eller blandade tumörer som innehåller PRL-tumörer), andra hypotalam-hypofystumörer, invasiva eller inflammatoriska sjukdomar, Sjukdom, granulom och trauma, strålningsskada etc. beror på hypotalamisk dopaminproduktionsstörning eller blockerar hypofyseportalblodflödet orsakat av dopamin och andra prolaktinfrisättningshämmare (PIF) kan inte nå hypofysen på grund av prolaktinfrisättningsfaktor Ökad (PRF) orsakad av hög PRL ses i primär hypotyreos, stressstimulering och neurogen stimulering. Patienter med kronisk njursvikt har hög PRL och cirros på grund av glomerulär filtrering för att rensa PRL-störningar. Patienter med förhöjd PRL på grund av inaktivering av östrogen och PRL i levern, vissa reumatiska sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus (SLE), Sjogren's syndrom, systemisk skleros kan också ha hög PRL, men med Det finns inget samband mellan sjukdomsaktivitet och serologiska avvikelser. Orsaken till autoimmunsjukdom med hög PRL är okänd. Hyperprolaktinemi kan eller inte kanske åtföljas av galaktoré.

2. Läkemedelsinducerad hög PRL

Det finns många läkemedel som kan orsaka hög PRL, inklusive dopaminreceptorantagonister, orala preventivmedel som innehåller östrogen, vissa antihypertensiva medel, opiater och H2-blockerare (som cimetidin). Bland dem är dopaminreceptorantagonister vissa läkemedel med stabilitet, lugnande eller antemetiska effekter, antidepressiva medel och antipsykotiska läkemedel. PRL-blodet är i allmänhet inte mer än 100μg / L vid den vanliga dosen och hög PRL orsakas av oral domperidon i 5-7 dagar. Nivån är mellan 35 ~ 70 μg / L, till och med kan ökas avsevärt, diagnostiserades felaktigt som PRL-tumör, eftersom klorpromazin och metoklopramid (magampuller) är den starkaste effekten, 25 mg klorpromazin kan göra normala människor PRL-nivåer i serum ökar med 5 till 7 gånger, så det används ofta i det dynamiska testet av PRL för att hjälpa till att diagnostisera PRL-tumörer.

3.PRL tumör

Det har funnits flera hypoteser om patogenesen av PRL-tumörer. Man har trott att långvarig administrering av östrogen kan vara orsaken till PRL-tumörbildning, men storskaliga studier har visat att orala preventivmedel, särskilt lågdos östrogener och PRL-tumörer inte är associerade med bildandet av PRL-tumörer. Det tros att hypofysen autodefekt är den första orsaken till PRL-tumörbildning, och den hypotalamiska regulatoriska störningen bara spelar en roll att tillåta och främja. Vissa molekylgener används för att hitta kandidatgener i humana hypofystumörer, som är relaterade till PRL-tumörer. Tumöraktiveringsgenerna inkluderar heparinbindande sekretorisk transformerande gen (HST), hypofystumörtransformerande gen (PTTG), tumörsuppressorgen CDKN2A-genen och MENI-genen, och den senare i familjär multipel Hos patienter med endokrin adenomsyndrom typ I konstaterades att på grund av mutationen av dessa gener frisattes tillväxthämningstillståndet för hypofysstamceller, och det omvandlades till en eller flera hypofysceller, och monoklonal spridning inträffade och hormonregleringsstörningen i hypotalamus observerades. Lokaliserad tumörbildning i körtlarna, vilket leder till autonomi för en eller flera hypofyshormoner I och utsöndring.

Upptäckten av specifika tumörmolekylära markörer bidrar till den tidiga diagnosen och behandlingen av mikroadenom och ger en grund för att välja lämpliga uppföljningsprotokoll. Familjescreening av familjär MEN-I är också möjlig.

(två) patogenes

Patogenesen av PRL-tumörer, sedan utvecklingen av molekylärbiologisk teknikforskning i början av 1990-talet, antas det att de primära inneboende defekterna av hypofysiska PRL-utsöndringsceller är den första orsaken till PRL-tumörbildning och den hypotalamiska reglerande hypofysen PRL-celldysfunktion spelar bara en roll i att tillåta och främja, som båda är involverade i utvecklingen av hypofysiska PRL-tumörer.

Experiment har visat att östrogen kan bilda PRL-tumörer i experimentella råttor. Det antas att östrogenens roll är att minska den proliferationsinhiberande faktorn (PIF) och försvaga regleringen av PRL-celler i hypotalamus. Kliniskt är förekomsten av PRL-tumörer hos kvinnor i fertil ålder den högsta. Graviditet orsakar en signifikant ökning av den ursprungliga PRL-tumören, cirka 10% av PRL-tumörer inträffar efter graviditet, och användningen av dopaminagonistbromokriptinbehandling minskar serum PRL-nivåer hos cirka 90% av patienterna med PRL-tumörer och kan göra tumörer Smalare och andra indikatorer tyder på att det finns en brist i rollen som dopamin eller PIF i patogenesen för PRL-tumör.

Å andra sidan har både experimentella och kliniska studier visat att PRL-tumörer har stark funktionell autonomi, och därför anses det att PRL-tumörer reglerar hormonsvaret på hypotalamisk dysfunktion. Dysfunktionen av tumörcellerna är sekundär till dysfunktion. Under de senaste åren genom användning av X-kromosom Inaktiveringsanalys bekräftade att de flesta av hypofysens PRL-tumörer härstammade från onormala kloner från enstaka PRL-celler, vilket indikerar att tumören härstammar från de primära defekterna hos hypofysiska PRL-celler. Detta fynd, i kombination med ovanstående kliniska och experimentella studier, kan baseras på fasteori. Förklara förekomsten av PRL, det initiala stadiet och främjandet av tumörgenes. Den förstnämnda hänvisar till spontana eller förvärvade mutationer i hypofysiska PRL-celler, och den senare antar att de muterade cellerna fortsätter att klona och expanderas till tumörer under inverkan av interna eller externa faktorer.

På senare år har molekylärbiologitekniker använts för att hitta kandidatgener i humana hypofystumörer, bland dessa är tumöraktiveringsgenerna associerade med PRL-tumörer heparinbindande sekretorisk transformerande gen (HST), hypofystumörtransformationgen (hypofys). Tumöromvandlande bakterie, PTTC), tumörundertryckningsgen CDKNA-genen har inga sjukdomar relaterade till dessa läkemedel, såsom hypertoni, magsår, psykiska störningar, sömnlöshet, hormonbehandling, menstruationsfödelseshistoria, amningshistoria och förhållandet mellan mjölkutsläpp.

Prolaktinomförebyggande

1. Patienter med kliniska symtom bör behandlas med läkemedel, korrigera hyperprolaktinemi, hämma amning, återställa menstruation, förebygga eventuellt adenom eller tumörförstoring, förebygga eller minska osteoporos och bör följas upp regelbundet.

2. Sluta använda olika läkemedel som orsakar förhöjda nivåer av PRL.

Prolaktinomkomplikationer Komplikationer prolaktinom akromegali

Oavsett manlig eller kvinnlig patient kan prolaktinom vara associerat med GH-tumör eller ACTH (blandat adenom) med akromegali eller hyperkortisolsyndrom.

Prolaktinsymptom Vanliga symtom hypofysdysfunktion Osteoporos galaktorré Hyperprolaktinemi Amenorré Benmineral täthet Öka enda ögonblindhet Illamående amenorré - Mjölksspill - Nej ...

De kliniska manifestationerna av hög PRL orsakade av PRL-tumörer varierar med ålder, kön, varaktighet av hög PRLemia och tumörstorlek. Även om PRL och mikroadenom som finns i obduktion har inga könsskillnader i epidemiologi. Emellertid är kliniska PRL-tumörer vanliga hos kvinnliga patienter, oftast förekommer hos 20 till 40 år. PRL-tumörer av kvinnor visar ofta galaktoré-menopausalt syndrom. Tumörstorleken är positivt korrelerad med serum-PRL-koncentration. Ju större tumör, desto högre är PRL-nivån. Ju tydligare.

1. PRL-tumör för kvinnor

Vanligtvis mikroadenom, sett hos ungdomar i åldrarna 20 till 30 år, de typiska symtomen är amenoré-mjölk-infertilitet triad, sekundär amenoré vanligare, svarar för cirka 90%, mjölkutsläpp är den viktigaste manifestationen av denna sjukdom, mest för beröring amning , står för 50% till 90%, sexuell dysfunktion stod för cirka 60%, klagar över minskad sexuell lust eller brist på sex, förlust av sex, brist på orgasm, sputum smärta, etc., andra symtom på hypogonadism har förkortat menstruationen, blodmängden är sällsynt eller överdriven Mer, menstruationsförsening och infertilitet, dessutom på grund av serumminskning orsakad av bröstatrofi, håravfall, vulvaratrofi, vaginal sekretion och andra symtom, kvinnliga ungdomspatienter kan ha försenat puberteten, tillväxtfördröjning och primär amenoré, abort 30%, det finns åtföljande metaboliska störningar såsom fetma, natrium- och vattenretensionssyndrom, amenorré-infertilitet kan orsakas av hyperprolaktinemi-hämning av sexuell funktion, vilket manifesteras i den hypotalamiska nivån, eftersom det stör Normalt östrogen har en positiv återkopplingseffekt på utsöndring av gonadotropinfrisättande hormon (LRH) vilket leder till LH-topp och ägglossning.

Nyligen har det föreslagits att PRL ökar aktiviteten hos endogena opioidpolypeptidreceptorer (EOP), och EOP påverkar förändringarna av DA. PRL kan öka frisättningen av DA i den yttre kanten av median åsen och därmed hämma LRH-frisättning och reducera hypofys-gonadal-axelfunktionen. Verkar också på äggstocksnivån, PRL-konkurrens hämmar effekten av ovarialreceptorer på gonadotropiner, vilket kan orsaka brist på lutealfunktion, progesteronsyntesstörningar och lindriga östrogensyntesstörningar, vilket kan leda till menstruationsstörningar, amenoré, ägglossningsstopp Det kan också orsaka låg östrogenemi, vilket leder till minskad vaginal utsöndring, smärtsamt samlag och förlust av libido. Menstruationsstörningar tros vara relaterade till serum PRL-nivåer och till tumörstorlek, när de befinner sig i ett stadium av mikroadenom (<10 mm). Det finns fortfarande möjlighet till befruktning, men det finns fler chanser att missfall än normala människor. Vissa patienter med långvarig hyperprolaktinemi kan ha minskat bentäthet på grund av låg östrogenemi, till exempel överdriven dehydroepiandrosteron producerad av binjurarna. Milda håriga, hemorrojder, dessutom kvinnliga prolaktin-mikroadenom i amenorré-infertilitetsbehandling, på grund av stimuleringen av exogent östrogen, expanderar tumören snabbt, så värdet Få klinisk uppmärksamhet.

2. Manlig PRL-tumör

Prolaktinom manligt diagnostiseras vanligtvis när det är stort, ofta utvecklar på sadeln, men relativt sällsynt, främst med symtom på sexuell dysfunktion, svarande för cirka 83%, kan vara fullständig eller delvis, såsom varierande grad av libido, impotens Manlig infertilitet och antalet spermier minskade, eftersom symtomen fortskrider långsamt och har stora fluktuationer, det är inte lätt att orsaka patientens uppmärksamhet. De flesta av besöken är sena. Vid denna tid bekräftade bildundersökningen att de flesta av dem var stora adenom, och symtomen på nervkomprimering var mer uppenbara. Fysisk undersökning visade att patientens whiskers var gles, långsamt växande, gles pubisk hår och mjuka testiklar. Manliga ungdomar hade pubertetsutveckling och tillväxt och utveckling, onormal hållning och små testiklar. Dessutom var cirka 69% av män överviktiga.

3. Tumörkomprimeringsgrupp

Mer vanlig i stora eller avancerade PRL-tumörer och andra typer av hypofyseadenom, hypotalamiska och parasagittala tumörer på grund av den stora expansionen av tumören till sadeln för att blockera PIF orsakad av hög PRL, de vanligaste lokala kompressionssymtomen är huvudvärk och syn Onormal, huvudvärk beror främst på ökat intrakraniellt tryck orsakat av stort adenom, kan vara förknippat med illamående och kräkningar. Förekomsten av huvudvärk hos manliga PRL-tumörpatienter är högre än hos kvinnliga patienter, cirka 63%. Vissa PRL-mikroadenom upptar inte skador. Uppenbarligen kan huvudvärk (50%) också uppstå, varför orsakerna inte är kända.

Hypofystumörer expanderar uppåt och komprimerar korset; visuella avvikelser, såsom synförlust, suddig syn, synfältfel, extraokulär muskelförlamning, etc., det mest typiska, vanligt på grund av optisk chiasm orsakad av bilateral hemianopi, förtryck Olika delar, olika former av synfältdefekter, ipsilateral hemianopi vid förtryck av optisk kanal, monokulär blindhet vid förtryck av synnerv, tidiga komprimeringssymptom är inte tunga, men på grund av blockerade näringskärl komprimeras vissa nervfibrer och synskärpa minskar och syns Objektet är suddigt, och fundusatrofi kan ses i fundusundersökningen Hypofystumören kan orsaka följande fem typer av synfältfel och synförlust:

(1) sakral hemianopia: den vanligaste typen av synfältdefekt, står för 80%, eftersom hypofysetumören förtrycker chiasmens framkant, skadar nervfibrerna från näthinnan på näthinnan, och sedan näsans ovansida, börjar med Det visuella fältet i en kilformad region i den yttre övre kvadranten hindras, och därefter expanderar synfältets defekt gradvis till hela den yttre kvadranten och expanderar sedan till den yttre nedre kvadranten och bildar en bilateral temporär hemianopi. I det tidiga stadiet visas den visuella förlusten av rött i rött. Det är lätt att upptäcka förekomsten av synfältfel tidigt under undersökningen, och patientens synskärpa påverkas vanligtvis inte.

(2) Mörka fläckar på den centrala sidan av den bilaterala sakralsidan (mörkpunktsfältfel 3): Denna typ av synfältdefekt svarar för cirka 10% till 15%. Eftersom hypofysetumören förtrycker den bakre delen av chiasmen skadar den makulära nervfibrerna. I fallet med situationen bör den perifera och centrala synen kontrolleras samtidigt för att undvika missad diagnos. Denna typ av synfältfel påverkar inte synen.

(3) isotrop hemianopi: mindre vanligt (cirka 5%), på grund av tumörutvidgning till övre bakre del eller på grund av patientens främre optiska chiasm (cirka 15%) orsakad av komprimering av en sida av strålen, patientens syn Normal, denna typ och den tidigare typen av synfältfel kan också ses i hypotalamiska tumörer såsom craniopharyngioma, hypothalamic glioma och könsceller tumör.

(4) Monokulär blindhet: Detta tillstånd ses när hypofysetumören expanderar framåt eller uppåt eller om patienten är en bakre typ av optisk chiasm (cirka 5%). Den utökade tumören förtrycker en sida av synnerven och orsakar den centrala synförlusten eller till och med blindheten på sidan. Vision, normal syn.

(5) visuell förlust av en sida av den kontralaterala sidan av den laterala sidan: denna typ och den förra typen är sällsynta, eftersom den uppåt expanderande tumören komprimerar sidan av nervnerven nära slutet och optisk chiasm. Från de kontralaterala näsfibrerna i näsan i näthinnan, bildar dessa nervfibrer ett bråck (anatomiskt kallat Wibrand-knäet) och kommer in i den optiska chiasmen.

Kliniskt sett är tumören i allmänhet större när det finns en synfältfel, men ett litet antal mikroadenom kan orsaka bilateral hemianopi. Detta beror på att optisk chiasm och hypofysen är samma källa till blodtillförsel, och blodtillförseln i mitten av den optiska chiasmen är svag. Blodflödesperfusionen av hypofystumören är rik, vilket resulterar i "stjäla blod" och orsakar bilateral hemianopi. Den transsfenoidala operationen kan ta bort adenomen och korrigera synfältets defekt.

Tillväxten av tumören till sidorna av sella kan komprimera den cavernösa sinus, komprimera den första, III, IV, V, VI till hjärnnerven, luktnerven komprimeras när det är luktförlust; den tredje, IV, VI kan komprimeras av kranialnerven Ögonrörelsestörning, hängande ögonlock, elever som försvinner från ljusreflektion, osv. V är sekundär till trigeminal neuralgi och lokal domning i huvud och ansikte.

Ett stort adenom i hjärnans frontala lob, utvecklingen av temporal lob kan orsaka anfall och mentala symtom. Tumör erosion på sadeln kan orsaka rinoré i cerebrospinalvätska och stora PRL-tumörer kan orsaka ensidig okulär utsprång och bilaterala pupiller.

När PRL-stort adenom komprimerar den omgivande normala hypofysvävnaden kan det orsaka GH, ACTH, TSH, LH, FSH-brist och sköldkörtel- eller binjurinsufficiens.

4. Osteoporos

Långvarig hög PRL hos patienter med PRL-tumörer kan orsaka osteoporos. Det rapporterades först av Kibanki et al 1980. Denna sjukdom kan ibland vara det första symptomet. De manliga patienterna har korrigerat benmineraltätheten hos humerus efter korrigering av hög PRL och normal körtelfunktion. Ökad bentäthet i ryggkotterna förändrades inte signifikant, benmineraltätheten ökade inte hos patienter med normala PRL-nivåer och misslyckades med att återställa körtelfunktionen. Schlechte et al. Visade att PRL-nivåerna efter operationen förblev låga även efter att PRL-nivåerna återkom till normal efter operationen. Vid normala kontroller föreslås att förhöjda PRL-nivåer i serum spelar en roll för att främja benförlust.

5. Akut hypofysepoplexi

Vissa snabbväxande PRL-tumörer kan också orsaka intratumoral blödning, akut hypofysepoplexi, som manifesteras som plötslig huvudvärk, illamående, kräkningar och kraftig nedgång i synskärpa och till och med koma och ögonblock, vilket kräver nödhjälp. Efter framgångsrik räddning har patienter ofta hypofysdysfunktion.

Prolaktinomundersökning

1. Grundläggande PRL-bestämning

PRL-baskoncentrationen i blodet är i allmänhet mindre än 20μg / L, extraktionstiden för serumprov är inte strikt begränsad, vanligtvis så länge som den högsta sekretionstiden innan den vaknar upp, finns det inget behov av att snabbt, för att eliminera effekterna av pulsutsöndring eller venipunktur, bör upprepas många gånger Det bästa sättet att ta ett blodprov är att belägga den intravenösa katetern. Patienten tar blod efter 2 timmars vila och provet tas flera gånger. Intervallet är cirka 20 minuter och medelvärdet tas cirka 6 gånger (eliminerar påverkan av pulsutsöndring).

Resultaten av analysen bör övervägas om det finns fysiologiska eller läkemedelsinducerade faktorer. Exempelvis kan PRL-blod under 20 μg / L utesluta hyperprolaktinemi. När det är större än 200 μg / L kan det bekräftas som PRL-tumör i kombination med klinisk avbildning och hypofysavbildning. Om den når 300-500μg / L, efter att ha uteslutit fysiologisk graviditet och läkemedelsrelaterade faktorer, även om det inte finns någon onormalitet vid bildundersökning, kan den diagnostiseras som PRL-tumör. Om serum PRL är under 200μg / L, används olika upphetsningar eller hämningar (sällsynt). Testet för att identifiera om det är en PRL-tumör, eftersom dessa dynamiska tester inte är specifika, och stabiliteten är dålig, så det kliniska beror mer på högupplöst CT och MRT, den allmänna fysiologiska ökningen av PRL är 20 ~ 60μg / L Patienter med basalt serum PRL större än 60 μg / L och mindre än 200 μg / L måste kombineras med hypotalamic-hypofysavbildning för att avgöra om de är PRL-tumörer. Ett litet antal patienter med högt PRL har inga kliniska symptom trots förhöjd basal PRL, eller Patienter med PRL-tumörer har förbättrade symtom efter läkemedelsbehandling, men PRL-nedgången är inte signifikant. Det är nödvändigt att uppmärksamma heterogeniteten hos PRL-komponenter i cirkulerande blod. Även om dimrar och multimerer av PRL är immunologiskt aktiva är de biologiskt aktiva. Låg, även om de flesta som normala PRL PRL tumörceller huvudsakligen som PRL-sekretion i monomer form, men några PRL tumörer kan producera fler dimerer och multimerer PRL.

Det måste noteras att alla patienter med patologisk hyperprolaktinemi måste ha detaljerad medicinsk historik, fysisk undersökning och rutinmässiga tester för lever och njurfunktioner för att utesluta läkemedelsresistens och stress före MR-undersökning av hypotalamisk hypofyssjukdom. neurogena och systemiska sjukdomar kan i synnerhet vara att utesluta primär hypotyreoidism.

2.PRL dynamiskt test

(1) TRH-stimuleringstest: i grundläget, statisk injektion av TRH 200 ~ 400μg (utspädd med 2 ml normal saltlösning), blodprovtagning före 30,0 min före injektion och 15,30,60,120 och 180 min efter injektion Serum-PRL-tumörer, normala humana och icke-PRL-tumörer med höga PRL-patienter toppade 30 minuter efter injektion, topp / basvärde var större än 2, PRL-tumörer försenades, topp / basvärde <1,5.

(2) Klorpromazin (eller metoklopramid) stimuleringstest: intramuskulär eller oral klorpromazin 30 mg eller metoklopramid (gastriska ampuller) 10 mg under basiska förhållanden, 30 och 0 minuter före administrering Blodprover togs vid 60, 90, 120 och 180 minuter efter administrering för att mäta PRL. Toppvärdet för normala och icke-PRL-neoplastiska patienter med högt PRL var 1 till 2 timmar, topp / basvärdet var större än 3, och PRL-tumörer hade inga uppenbara toppar eller Maxfördröjning, men topp / basvärde <1,5.

(3) L-dopa-hämningstest: oral levodopa (L-dopa) 0,5 g under basiska förhållanden, 30 och 0 min innan du tar läkemedlet, 60, 120, 180 minuter efter att ha tagit läkemedlet, 6 timmar blodprov I PRL inhiberades PRL-nivån under 4 μg / L eller hämningsgraden var högre än 50% 1 till 3 timmar efter administreringen av läkemedlet, och PRL-tumören hämmades inte.

(4) bromokriptininhiberingstest: blodprov för PRL-nivå klockan 8 (fasta) på dagen för läkemedlet, oral bromokriptin 2,5 mg klockan 10-11 på kvällen, 8 på morgonen (fasta) och blodprover togs för att mäta PRL-nivå. Inhiberingsgraden på mer än 50% stöder diagnosen icke-neoplastisk hög PRL; hämningsgraden på mindre än 50% överensstämmer med hypofysen neoplastisk hög PRL, och hämningshastigheten för normala människor är också större än 50%. Nakasu et al rapporterade ett fall av PRL-tumör. I bromokriptininhiberingstestet inträffade chock efter 3,5 timmars första dos (2,5 mg). Även om detta tillstånd är extremt sällsynt, är det nödvändigt att kontrollera den kardiovaskulära funktionen innan du tar bromocriptin.

(5) Bestämning av andra hormoner: Förutom att mäta PRL bör kliniskt misstänkta PRL-tumörer också upptäcka LH, FSH, TSH, α-underenhet, GH, ACTH, testosteron och östrogen. Långvarig hög PRL av PRL-tumör leder till LH. FSH minskade, testosteron- eller östrogennivåerna minskade, vissa blandade adenom (vanligast med ökad GH-sekretion) förutom ökad PRL, det finns andra hypofyshormoner ökade, stora PRL-tumörer kan komprimera den omgivande hypofysvävnaden orsakad av en eller Flera sekretioner av hypofyshormoner reduceras, dessutom ökar koncentrationen av urin 17-ketosteroider och olika östrogen-kataboliska metaboliter hos patienter med PRL-tumörer, vilket kan bero på den höga koncentrationen av PRL som minskar aktiviteten för 5a-reduktas och 3P-steroid dehydrogenas. grund.

För alla patienter med patologiskt högt PRL, före röntgen-, CT- eller MR-undersökning för misstänkt hypotalamisk hypofyssjukdom, är det nödvändigt att först fråga om medicinsk historia, fysisk undersökning och rutinmässiga tester för lever och njurfunktioner och utesluta läkemedelsresistens en efter en. Stress, neurogena och systemiska sjukdomar är möjliga, särskilt vid diagnos av primär hypotyreos.

3. Röntgenfilm i sadelområdet

Eftersom PRL-tumörmikroadenom är vanligare, kan konventionella röntgenfilmer inte hitta sadelförstoringen eller erosionen, och hypofystumörerna ökar i viss utsträckning, vilket kan orsaka röntgen-manifestationer av sadelbenförstörelse (såsom sadelområdeutvidgning, benkvalitet). Tunnning eller defekt, etc.), som kan antas vara förekomsten av hypofystumörer, men tumörstorleken kan inte bestämmas, och hypofysiska mikroadenom finns inte. Den normala sadelknutvinkeln är cirka 110 °. Med ökningen av PRL-tumör kan denna vinkel vara Den gradvisa förändringen är en akut vinkel. Enligt detta kan förekomsten av hypofystumör utgå. Även om cerebral artärangiografi eller cerebral artärröntgenundersökning kan visa storleken på hypofysetumören till viss del är det en invasiv undersökning med en viss risk. , har ersatts av den populära tillämpningen av CT och MRT.

Dessutom visade det positiva tecknet på sadelbotten i den tunna skiktade (2 mm) flerskikts-tomografiska röntgenfilmen en sadelbottenlutning i det positiva läget och en skummig expansion i den främre nedre väggen av sadelbotten med sadelknutvinkelreduktion. Punkten kan användas som ett viktigt drag i röntgen av PRL-tumör, och dess diagnostiska värde är mycket högre än för vanlig film. Enligt Guiot och Hardys kriterier är de radiologiska manifestationerna av hypofysiska mikroadenom uppdelade i lokala och erosiva.

4. CT- och MR-undersökning av sellarområdet

Oavsett om det finns hypofystumörer, CT-skanning av sella och MRI-avbildning är för närvarande allmänt använda avbildningsmetoder, särskilt MR är bättre än CT och fler applikationer.

(1) CT-undersökning: CT-skanning övervinner begränsningarna i de flesta konventionella röntgenmetoder, kräver endast en liten mängd röntgenstrålning och kan direkt observera bilden av hypofystumörer, med hjälp av högupplösta direkt koronala kontinuerliga tunnskiktade dya Rekonstruktiv skanningsmetod, i kombination med intravenös röntgenkontrastförbättrad kontrastförbättrad skanning, kan inte bara direkt och tydligt observera stora hypofyseadenom, utan kan också hitta små adenom på 3 ~ 4 mm, som används för noggrannhet efter behandlingen Hög, CT-scan normal vuxen hypofyshöjd, kvinnlig <8mm, hane <7mm, enhetlig densitet, något deprimerad övre kant, central hypofysstilk, bilateral symmetri, CT-scan hypofystumör positiv se:

1 När det inte finns något kontrastmedel (platt skanning) finns det ett område med hög täthet som är svagt synligt.

2 Efter att kontrastmedlet injicerats förbättrades bilden av hypofysen i sellarregionen, höjden var högre än normalt och hypofysen förskjuts.

3 abnormiteter i hypofysen, utvidgning, utbuktning i övre marginaler, bilateral asymmetri, stort adenom kan vara på sadeln, sadelutvidgning, ockupera den övre sadelpoolen, den tredje ventrikeln, kavernös sinus och så vidare.

4 När den icke-förstärkta eller förstärkta avsökningen är körtelens densitet ojämn, det finns ett område med låg densitet, och i fallet med mikroadenom är diameteren för lågdensitetsområdet 1/2 eller mer av hypofysen.

5 Sadelns botten lutas och förstörs.

CT-skanning har sina begränsningar, och det falska positiva och falska negativet av sadelmikrodenom är fortfarande högt. Swartz et al rapporterade att övre kanten av hypofysen också kan ha utbuktning, ojämn densitet och lokalt lågdensitetsområde. När det gäller mikroadenom var CT-detektionsgraden 85%.

När det är svårt att identifiera cystiska massor och tomma sella i sellarregionen, kan vattenlöslig metrizamid användas för cerebral angiografi CT-scan för att få en klar diagnos.

(2) MR-undersökning: MR-undersökning är mer känslig och specifik än CT-skanning. MR är överlägsen CT vid diagnos av hypotalamiska hypofyssjukdomar, särskilt hypofystumörer, även om MR och högupplöst CT (koronal multipel tunnskiktsvektor) Formrekonstruktionssök kan hittas i små adenom med mindre än 3 mm i diameter, men MR kan bättre observera den inre strukturen i hypofystumörer och dess förhållande till omgivande vävnader, för att förstå om lesionerna invaderar optisk chiasm, jusformig sinus, sfhenoid sinus och graden av invasion, Observationen av subtila förändringar i den smala hypofysstilken eller kompressionen av den ockuperande lesionen är också överlägsen CT.

MRT-T1-viktade bilder av hypofysa mikroadenom visas som cirkulära bilder med låg densitet, och densiteten för T2-viktade bilder är högre. Avbildningsbilderna av stora adenom liknar normala körtelvävnader, men cystiska förändringar och hemorragiska lesioner kan förekomma inom dem. När det misstänks att hypofysen har PRL-mikrokörtlar, kan Gd-DPTA användas som en förstärkare för koronal MRI-förbättrad skanning för att öka sannolikheten för mikroadenom. MRI kan också hitta några icke-hypofysiska sadelupptagande skador (såsom hjärnhår). Tumör och intern karotisaneurysm), diagnosen PRL-mikroadenom med MRI, det diagnostiska värdet av hypofysbult är inte så högt som hypofyshöjden, dessutom kan MR inte visa benförstörelse och förkalkning.

5. Radionuklidundersökning

Användningen av 111In-pentertreotid för avbildning av hypofystumör är tillfredsställande i tillväxthormonsekretära tumörer och icke-fungerande stora adenom. Värdet på PRL-tumörer, särskilt mikroadenom och postoperativ rest tumöravbildning återstår att studeras ytterligare.

Prolaktinomdiagnos och differentiering

Diagnostiska kriterier

1, relaterade symtom:

(1) Amenorré, det kan finnas många menorragier eller oregelbundenhet i ett tidigt skede.

(2) galaktoré, svarande för cirka 50% av kvinnliga patienter.

(3) Båda könen kan ha infertilitet (utbildning) och varierande grad av sexuell dysfunktion.

(4) Kliniska symtom och tecken på hypofystumör som upptar förtryck, såsom huvudvärk, synfältfel och synförlust.

(5) Utesluter vissa läkemedelsfaktorer.

2. Hjälpkontroll:

(1) Bestämning av blod-PRL: normalt humant fastande serum PRL är mindre än 20 μg / L, prolaktinompatienter serum PRL mer än 100 μg / L, mer än 300 μg / L existerar nästan säkert i prolaktinom.

(2) Sella-positiv, lateral röntgenbild av hypofys-CT eller magnetisk resonansundersökning: tumörens närvaro kan bekräftas och synfältundersökningen kan hjälpa till i diagnosen.

(3) Serum FSH, LH och estradiol (E2) värden kan reduceras.

(4) TRH-stimuleringstestet kan utföras vid behov, och metoklopramidtestet har visst referensvärde för diagnos av prolaktinom.

(5) för relaterade undersökningar för att utesluta primär hypotyreoidism och hypothalamiska, hypofysiska och andra endokrina sjukdomar, med undantag för hjärn- och bröstsjukdomar.

Differensdiagnos

Patienten har amenorré-amning, sexuell dysfunktion hos män eller infertilitet, PRL-nivå i serum är signifikant förhöjd, CT- eller MR-avbildning har hypofystumörer, PRL-tumördiagnos är mest svårt, måste identifiera de med en liten ökning av PRL-nivåer Med eller utan sadelområdet upptar lesioner, baseras diagnosen kliniskt på uteslutning av andra hypofyseadenom.

Differentialdiagnosen för PRL-tumörer är huvudsakligen inriktad på hög PRL. När serum-PIL är milt till måttligt (uppnår inte 200 nmol / L), måste det förknippas med idiopatisk hög PRL, hypofysisk icke-PRL-tumör, hypotalamisk tumör eller Identifiering av extrakorporeala tumörer i sellarregionen.

Hypofysen icke-PPL tumör

PRL-blodet är i allmänhet lägre än 200 nmol / L. MRI- eller CT-undersökning kan hitta en lesion i hypofysen. Att utvidga komprimeringen av hypofysen till sadeln kan förhindra att PIF når hypofysen. Ett hormon ökar (ingen funktion av adenom), men andra hypofyshormoner reduceras. Efter behandling med bromokriptin reduceras PRL till normalt, men storleken på hypofystumörer ändras sällan. Tänk på hypofysiska icke-PPL-tumörer, vanliga med icke-funktionella hypofyseadenom och GH-tumörer.

2. Hypotalamisk tumör eller sellartumör i sellarregionen

Det finns många typer av tumörer, den vanliga poängen är att serum PRL ofta är mindre än 100 nmol / L; MR- eller CT-undersökning visar inga skador i hypofysen; massan är inte förknippad med hypofysen och ligger nära hypofysstilken och komprimerar hypofysen för att orsaka portalblodflöde. Obstruktion, eller lokaliserad i hypothalamus stör störningen av syntesen och utsöndringen av dopamin, de allmänna patienterna har mer kranial nervkomprimering, ökat intrakraniellt tryck och diabetes insipidus, vanligtvis hypotalamisk hypofys MRI eller högupplöst CT kan jämföras med PRL tumör identifiering.

3. Primär hypotyreos

I allmänhet är det lätt att skilja det från PRL-tumörer. I några få fall orsakar det inte bara högt PRL-blod, utan får också hypofysen att förstoras. MR och andra tester har misstag för hypofyseadenom. På senare år har många fall av primär sköldkörtelfunktion rapporterats. MR-undersökning av patienter med hypotension avslöjade hypofystumörer, hög PRL i laboratorietester, även om kliniska symtom på hypotyreos inte var uppenbara, men sköldkörtelfunktionstester visade primär hypotyreos, botad med sköldkörtelhormonersättningsterapi .

4. Idiopatisk hög PRL

Orsaken är okänd, kan orsakas av hypotalamisk skada (oupptäckta skador), idiopatisk hög PRL måste först utesluta läkemedel, patologisk, fysiologisk hög PRL efter att diagnosen kan fastställas, CT eller MRI inga avvikelser Det visade sig att den allmänna serum-PRL endast var något förhöjd (mer än 100 nmol / L) och att några få patienter senare kunde utvecklas till PRL-tumörer. Behandling med bromokriptin kunde förhindra bildandet av PRL-tumörer och bör följas upp regelbundet.

5. Övrigt

Andra tumörer och icke-hypofystumörer med större hypofysen, såsom craniopharyngioma, groddcells tumör, meningiom och komprimering av hypofysen stjälk kan hindra överföringen av PIF (DA) i hypotalamus, och kan också producera hög PRL. Det är ett "pseudoprolaktinom", men det senare serum PRL svarar på MCP och TRH. Serum PRL minskar snabbt efter att tumören har tagits bort. Det kan identifieras. Sjukdomen åtföljs av GH, ACTH, TSH och andra hypofyshormoner. I kliniska manifestationer kan den diagnostiseras som en blandad PRL-tumör som innehåller andra celler.

Sammanfattningsvis bör diagnosen av patienter med galaktoré eller amenorré först överväga risken för hyperprolaktinemi. Om blodprolytan inte är förhöjd eller förhöjningen inte är uppenbar bör ytterligare PRL-stimuleringstest eller nödvändig bildundersökning utföras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.