Kronisk gastrit

Introduktion till kronisk gastrit Kronisk gastrit (kronisk gestritis) avser kronisk inflammation eller atrofiska lesioner i magslemhinnan orsakade av olika orsaker. Kärnan är att efter upprepade skador på magslemhinnans epitel, på grund av den slemhinnespecifika regenererande förmågan, renas om slemhinnan och så småningom leder till irreversibel intrinsic Atrofi i magkörtlarna försvinner till och med. Sjukdomen är mycket vanlig och står för 80-90% av patienterna som genomgår gastroskopi. Män är mer än kvinnor och förekomsten ökar med åldern. Kronisk ytlig gastrit, atrofisk gastrit och kronisk erosiv gastrit är de två vanligaste kroniska gastrit. Den kliniska förekomsten av kronisk gastrit hos barn och kronisk gastrit hos äldre har gradvis ökat de senaste åren. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 15% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: magblödningsanemi järnbrist anemi gastrisk magsår magcancer

Orsaker till kronisk gastrit

Det har klargjorts att Hp-infektion är den viktigaste orsaken till kronisk gastrit. Vissa människor kallar det Hp-relaterad gastrit, men andra fysiska, kemiska och biologiska skadliga faktorer kan orsaka denna sjukdom under lång tid. Kroniska lesioner kan bildas genom uthållighet eller återfall. En slumpmässig provtagningsmetod för magslimhinneundersökning i landsbygden i Finland bekräftar att kronisk atrofisk gastrit är en kronisk progressiv sjukdom med ytlig inflammation och så småningom irreversibel atrofi. Inflammation, från kliniska observationer, finns det också bevis för att förklara detta problem. Unga människor är mestadels ytlig gastrit, och de äldre är mestadels atrofisk gastrit; ytlig gastrit och atrofisk gastrit förekommer ofta hos samma patient samtidigt; Slemhinnebiopsi har också funnit att viss ytlig gastrit kan bli atrofisk gastrit efter flera år. Man tror för närvarande att kronisk gastrit orsakas av många faktorer.

Helicobacter pylori-infektion (20%):

1982 isolerade Marshall och Warren först en mikro-aerob, katalas-positiv, Gram-negativ spirochete med ureasaktivitet, 3 mikrometer × 0,5 mikrometer, böjd eller S-formad, med 2 till 6 mantlar i ena änden. Flagella, aktiv gastrit 95% av denna bakterieinfektion, ursprungligen benämnd Campylobacter-liknande mikroorganism (CLO), senare bytt namn till pylobacter pylori, 1989 bytte namn till pylorskruv enligt dess biokemiska och morfologiska egenskaper Bakterier har vi bekräftat genom kliniska studier att detektionshastigheten för Hp vid kronisk aktiv gastrit är 98% -100%, vilket indikerar att kronisk gastrit, särskilt kronisk aktiv gastrit är nära besläktad med Hp-infektion, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Människor själva som frivilliga orala Hp orsakade akut gastrit, botad genom antibiotikabehandling, 1987 fick Lam bert framgångsrikt en djurmodell av Hp gastrit med ammande svin, så Hp har i princip uppfyllt Kochs kriterier för patogena bakterier.

Huvudmekanismen för Hp som orsakar gastrit är följande:

1. Hp är spiral och har en flagellstruktur som kan röra sig fritt i slemskiktet.

2. Hp har ett målställe på slemet, som kan binda till glykoproteinet och glykolipidmålen hos epitelceller och slem.

3, nära kontakt med slemhinneceller och "vidhäftande piedestal" -liknande struktur med epitelceller, så att mikrovilliet faller av och cytoskeletten förstörs.

4, produktion av en mängd olika enzymer och metaboliter, såsom ureas och dess produkter ammoniak, superoxiddismutas, proteolytiska enzymer, fosfolipas A2 och C, våra experiment bekräftade att Hp-positiva individer gastrisk slemhinne och magsaftammoniak är betydligt högre än Hp Negativa individer, vilket indikerar att ureas hydrolyserar stora mängder urea i magen för att producera stora mängder ammoniak, vilket kan orsaka betydande skador på magslimhinnan i djurförsök.

5. Cytotoxin kan orsaka vakuolär degeneration av celler.

6. Efter Hp-infektion frisätter gastriska epitelceller IL-1, 8 och andra cytokiner och TNF2-faktorer, vilket orsakar neutrofiler att migrera från blodkärlen till magepitelet och aktivera dem, vilket kan frisätta metaboliter och proteolytiska enzymer. Det kan skada magslemhinnan, och det kan också orsaka aktivering av monocyter, basofiler, eosinofiler etc., vilket ytterligare förvärrar skadorna i magslemhinnan.

7. Immunsvar: Hp-infektion kan orsaka eller förvärra bildandet av gastrit genom cellulär immunitet, humoral immunitet (produktion av antikroppar) och induktion av autoimmuna reaktioner i kroppen.

På grund av Hp-infektionen infiltrerar ett stort antal mononukleära celler i lamina propria, och förstörelsen av epitelceller är direkt proportionell mot graden av bakteriell infiltration och närhet av bakteriell kontakt med celler. När neutrofiler uppträder är de indikatorer på inflammatorisk aktivitet och ytslem försvinner. Celldegeneration och nekros, ett stort antal neutrofiler passerar genom körteln in i den körtelformade fossa och bildar en körtelformig abscess (tubulär), vilket i hög grad påverkar regenereringen av körtlarna. När neutrofilfiltreringen är uppenbar, är bakterierna och cellerna Minskningen i kontaktfrekvens kan vara resultatet av ett immunsvar, och bakteriens yta omges av IgG för att förhindra kontakt med cellerna.

Genetiska faktorer (10%):

Den genetiska predispositionen för gastrit av typ A (gastrisk gastrit) Vars och Siurala har gjort mycket arbete.De fann att förekomsten av gastrit hos förstklassiga släktingar till pernicious anemi är betydligt högre än för den allmänna befolkningen. Risken för svår atrofisk gastrit är slumpmässig. 20 gånger i befolkningen tror de att den spelar en autosomal dominerande gen. Studien av gastrisk antrum gastrit visar också familjeaggregering. Därför spelar den mänskliga kroppens genetiska känslighet en roll i patogenesen av kronisk gastrit. .

Ålder (10%):

Klinisk statistik visar att förekomsten av kronisk gastrit är signifikant positivt korrelerad med åldern: Ju äldre ålder, desto sämre är magslimfunktionen, "resistens" och skador orsakade av yttre negativa faktorer.

Rökning (10%):

Förekomsten av gastrit hos svåra rökare kan ökas.Eward fann att 40% av människorna som rökte mer än 20 cigaretter per dag hade magslemhinnebetänkning, och Oddson et al's magslemhinnebiopsi visade också denna länk.

Dricka (10%):

Beaumont passerade den första observationen av alkohol hos patienter med magkramper för att producera flagnande spolning av magslemhinnan. Senare bekräftades det genom gastroskopisk observation, men det återställdes efter att ha slutat dricka. Wood använde blind biopsi för att observera 51 fall av kroniska alkoholister. Ytlig gastrit, men den slutar när drickningen avbryts. Om den kvarstår under lång tid kan den utvecklas till kronisk atrofisk gastrit. Palmer fann också att soldater som dricker alkohol har ytlig inflammation i magen. Efter att ha slutat dricka i 3 veckor kan inflammation försvinna. Genom 1006 fall av undersökning har det inte konstaterats att dricka är nära besläktat med gastrit.De flesta fall med inflammation är äldre, så ålder är också en viktig faktor förutom alkohol.Djur med hög koncentration av alkohol kan bilda akut magskada men kan inte bildas. Kronisk gastrit, låg koncentration av alkohol är inte bara oskadlig utan också skyddande.Det spekuleras i att låg koncentration av alkohol kan öka prostaglandinnivån i magslemhinnan. Prostaglandiner har skyddande effekt på magslemhinnan. Våra observationsmaterial föreslår kroniska gastritdrinkare. Inte mycket att se.

Matstimulering (10%):

Olika kryddor och irriterande livsmedel främjar utsöndring av magsyra, men har inte visat sig orsaka kronisk gastrit.

droger

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) som aspirin och fenylbutazon kan orsaka erosion i magslemhinnan, kronisk gastrit kan lämnas kvar efter erosion, och vissa antibiotika har också viss skada på magslemhinnan, men det finns inga bevis för att långvarig Intag kan orsaka atrofisk gastrit.

Järnbristanemi

Många fakta indikerar att järnbristanemi är nära besläktad med atrofisk gastrit. Badanoch rapporterade 50 fall av järnbristanemi, normal gastrisk slemhinna, ytlig gastrit och atrofisk gastrit svarade för 14%, 46% respektive 40%, men anemi orsakade gastrit Mekanismen är fortfarande oklar. Vissa författare tror att gastrit är den primära sjukdomen. Eftersom gastrit är låg i magsyra, kan järn inte absorberas eller blödning på grund av gastrit. En annan åsikt är att anemi först orsakas av järnbrist i kroppen. Hastigheten påverkas av inflammation, eller bristen på järn orsakar bristen på järninnehållande enzymsystem, vilket påverkar ämnesomsättningens metabolism, kan återställas efter behandling med järn. Vissa tror att järnbristanemi är ett syndrom, orsakerna är många, utom Förutom de ovan nämnda orsakerna kan det också vara relaterat till immun- och genetiska faktorer.

Metallkontakt

Förekomsten av magsår hos blyarbetare är hög. Enligt författarens biopsi av mageslimhinna ökar också förekomsten av atrofisk gastrit. Polmer kallar det utsöndring gastrit. Många tungmetaller som kvicksilver, antimon och koppar tas bort. Och zink och andra har en viss skada på magslemhinnan.

temperatur

Kallt eller överhettat livsmedel eller drycker eller isvatten för magsköljning kan orsaka skador på magslemhinnan. Hirai kan inducera gastrit genom att mata djur vid 46 ° C under lång tid. Roshitoshi injicerar 300 ml vatten vid 50-58 ° C i magen. Under första halvåret, minst 72 gånger, kan vissa hundar orsaka inflammation i magslemhinnan. Tvärtom, Perry kan mata djuren med is eller varmt vatten, vilket kan orsaka akut inflammation. I svåra fall kan det orsaka död. En överlevande har ingen syra under lång tid. Det har visat sig att dricka varmt te är nära besläktat med gastrit.Långtids termisk skada kan vara en faktor i kronisk inflammation.

strålning

Strålbehandling för magesår eller andra tumörer kan skada eller till och med försvinna magslemhinnan, men det kan inte förklara orsaken till atrofisk gastrit.

Gasretention

Långvarig gastrisk retention orsakad av alla orsaker kan orsaka gastrit, ofta ytlig inflammation i magsäcken, men det kan också vara allmänt närvarande.

Duodenal återflöde

När gastroskopi utförs på patienter med kronisk gastrit kan man ofta konstatera att det finns gulgrön galla i slembassängen, och när pylorus är öppen kan man se reflex från galla och även spruta i magen. Siurula och Tawast har hittat natriumtaurocholat och andra ytspänningar i magsaft. Minska ämnet, dessa ämnen finns normalt i gallan, eftersom gallreflux i magen, vilket indikerar att gastrit är nära besläktat med galla, och vissa människor använder 99Tc-märkt mat för att observera reflux i magen och tolvfingertarmen, och fann att vissa patienter med gastrit har Återflöde, matning av mössen med 0,01% hyodeoxykolsyra, vardera 25 mg / d, kan orsaka kronisk atrofisk gastrit, eller kan användas som gallblåsan i magsäcken kan också ha samma resultat. Svart bekräftade att gall kan förstöra magslemhinnan Barriären orsakar gastrit, partiell gastrektomi och gallflöde i magen efter gastrointestinal anastomos. Förekomsten av gastrit ökar också. Lawson har bekräftat att återflöde av duodenal juice, speciellt när det blandas med pancreasjuice, kan bilda lysolecitin. Det har en destruktiv effekt på magslemhinnebarriären, så vissa kallar det reflux gastrit, de Plessis och bestämmer de patologiska diagnostiska kriterierna för reflux:

1. Epitelhyperplasi är papillär;

2, körtelatrofi - speciellt den pyloriska körtlar, den körtelfossa förlängs;

3, mage kroppens pseudo-pylorisk körtel metaplasi, cupped celler visas;

4, inflammatorisk cellinfiltration;

5, histokemisk färgning PAS-substansreduktion, är klinisk diagnos svår att bemästra, när gastroskopet har visat sig innehålla gulgrön galla i magsaft och till och med gastrisk sinusslemhinna gul fläck för klinisk diagnosreferens, men följande villkor krävs:

(1) Ingen medicinering används före operationen;

(2) Patientsamarbete, smidig operation, ingen illamående;

(3) Ingen gas injiceras.

Immunfaktor

På senare år har det funnits många rapporter om förhållandet mellan immunitet och kronisk speciell atrofisk gastrit. Den första upptäckten är en intrinsisk faktorantikropp (IFA), som är uppdelad i två typer. Typ I IFA, även känd som blockerande antikropp, kan förhindra vitamin B12. Kombinerat med inre faktorer kan B12 inte absorberas, den positiva hastigheten för denna antikropp hos patienter med pernicious anemi är så hög som 60%, och den positiva andelen patienter med allmän atrofisk gastrit är mycket låg.Strikland rapporterade att endast 70 fall av IFA-positiv atrofisk gastrit endast var i typ II, typ II. IFA, även känd som bindande antikropp, kan binda till det interna faktor-B12-komplexet för att hindra dess absorption. Denna typ av antikropp har en positiv hastighet på 30% hos patienter med skadlig anemi. Även om båda typerna av antikroppar kan störa B12-absorptionen är antikroppen i magsaft den mest effektiva. Stark, antikropparnas roll i blodet är svag, såsom närvaron av båda antikropparna, är effekten starkare.

Tidigare trodde man att malign anemi orsakades av brist på inre faktorer, och det var faktiskt slemhinnearrofi, IFA-positiv och blockad av B12-absorption.

Följt av PCA, rapporterade Irvin först 1963, PCA i serum och maghomogenat hos patienter med pernicious anemi, den högsta positiva andelen upp till 90%, i allmänhet atrofisk gastrit i intervallet 20% till 60%, sjukhusuppgifterna är 11%, PCA-titerna minskade eller till och med försvann 4 till 6 månader efter total gastrektomi.

Sköldkörtelsjukdom, diabetes och järnbristanemi kan också vara positiva.

1979 fann Vandelli gastrin-utsöndrande cellantikropp (GCA) hos patienter med atrofisk gastrit av typ B, varav 8 var positiva i 106 fall; ingen av 35 fall var positiva i typ A, och 51 fall var alla negativa vid malign anemi (multipel kombinerad typ A-atrofi) Gastrit), 2 fall av andra autoimmuna sjukdomar var positiva i 121 fall. Alla 115 blodtransfusioner som kontroll var negativa. Dessutom hittades också cellmedierad immunitet. Olika immunindikatorer såsom lymfocyttransformation, makrofagrörelsehämning, olika Hudprover och tumörcellsdödningstester har bekräftat förekomsten av cellulär immunitet.Djurens immunceller och magslemhinneskador uppträder samtidigt, medan autoimmuna antikroppar måste visas 4 till 8 veckor efter sjukdomens början. Humoral immunitet är viktigare för att förklara patogenesen.

Injicera allogen eller heterogen magsaft, magslemhinnahomogenat, PCA eller IFA till olika djur inklusive råttor, kaniner, hundar och apor, atrofiska lesioner kan uppstå i djurens magslemhinna, PCA är positivt efter 4-8 veckor, magsyra Låg sekretion men ingen uppenbar infiltration av celler.

Glass har föreslagit hypotesen att immunsvaret skadar magslemhinnan.Olika skadliga faktorer orsakar skada på magslemhinnan, frigör antigenet och sensibiliserar immuncellerna för att orsaka en immunreaktion.Då tenderar de runda cellerna att producera antikroppen, dvs PCA, och PCA bildar antigena antikroppar i parietalcellerna. Komplexet skadar parietalcellerna, eftersom cellerna fortsätter att frisätta antigenet och antikroppen frisätts kontinuerligt, vilket får inflammationen att bli kronisk. Om reaktionen fortsätter tappas antigenet ut på grund av magslemhinneatrofi (gastrisk atrofi) och immunresponsen är också uttömd. Avslutning, på grund av låg cellomsättningshastighet, vilket resulterar i tarmmetaplasia och pseudo-pylorisk körtelmetaplasi.

Andra bakterier, virusinfektion

Olika akuta infektionssjukdomar kan orsaka akut gastrit. Påverkan av kroniska infektionssjukdomar som hepatit och tuberkulos på magen har också väckt människors uppmärksamhet. Patienter med kronisk leversjukdom har ofta symtom och tecken på kronisk gastrit. Histokemisk färgning i mukosslemhinnan har också bekräftats hos patienter med hepatit B. Det finns ett antigen-antikroppskomplex av hepatit B-virus i magslemhinnan. År 1954 misstänkte Palmer också att kronisk gastrit var förknippad med hepatit, men gastrisk slemhinnebiopsi utfördes på 160 patienter med hepatit, begränsat till tillståndet vid den tiden, och andra virala infektioner såsom Herpes simplex-virusinfektion är också förknippad med gastrit.

Enligt ovanstående fakta är det inte svårt att se att kronisk gastrit bildas av olika skadliga faktorer som verkar på en mottaglig mänsklig kropp. Även om etiologin är annorlunda och den patologiska processen kan vara liknande, från mild till tung, från ytlig till atrofi, ytlig gastrit inflammatorisk cellinfiltrerande körtel Det finns många halsar, och patologiskt kan inflammatoriska celler passera genom körteln. Författaren anser att denna patologiska förändring är av stor betydelse i den patologiska processen för gastritutveckling. Den körteln är den kärnformade mitten av körtlarna och inflammationen orsakar de körtliga halscellerna. Förstörelsen, graden av cellförnyelse, orsakar irreversibla förändringar i körtlarna och bildar så småningom atrofisk gastrit.Därför kan atrofisk gastrit betraktas som det slutliga resultatet av olika faktorer som orsakar magslemhinneskador.

patogenes

De patologiska förändringarna av kronisk gastrit är huvudsakligen begränsade till slemhinnan, och det finns en serie grundläggande skador. Omfattningen av dessa lesioner kan delas upp i ytlig gastrit och atrofisk gastrit.

1, de grundläggande skadorna

De patologiska förändringarna av kronisk gastrit är huvudsakligen i slemhinneskiktet, med följande förändringar:

(1) Cellinfiltrering: Det finns bara en mycket liten mängd monocyter i lamina propria hos normal magslemhinna. Om det är uppenbart att det är patologiskt är lymfocytplasmaceller vanliga vid kronisk inflammation, neutrofiler är vanliga vid akut inflammation eller kronisk inflammation. Under den aktiva perioden är eosinofiler relativt sällsynta.

(2) leukocytmigration (1 eukopedes): mellan körtelepitel eller kirtelepitelceller kan man se att 3 till 5 kluster av vita blodkroppar rör sig utåt, och de omgivande cellerna är klara och slutligen släpps ut i den körtelformade fossa eller magkaviteten. Fenomenet indikerar att inflammation är aktiv.

(3) Gjutning: Det finns tre typer av rör:

1 består huvudsakligen av neutrofiler. När akut inflammation inträffar migrerar vita blodkroppar och släpps ut till de körtelfossa.

2 degeneration av de körtande cellerna släpps ut i de körtelfossa. Man tror också att den glandulära cellgjutningen är konstgjord. Eftersom slemhinnan pressades av biopsipinc under biopsi, använde författaren den isolerade magen för att göra experimentet, på samma ställe och samtidigt med biopsi. Pincetten togs från pincetten och skalpellen, vilket resulterade i att båda vävnaderna hade en tubform, vilket indikerade att rörtypen inte pressades av pincetten.

3 Slemrörstyp bildas av överdriven utsöndring av slem och ansamling i körtlarna.

(4) mitotiska figurer: 1 mitotisk bild ses i varje 12 körtelfossa med normal slemhinna, mestadels i nacken, och mitotiska siffror ökar avsevärt i inflammation eller andra skador, vilket indikerar att celldelningen påskyndas.

(5) cystiska förändringar: på grund av förstörelse av körtlarna, reparation, atrofi och fibros, hindring av halsen i körtlarna, vilket orsakar en sekundär enkel expansion av körteln och bildar en säck, ibland synlig i normalt, vid atrofisk gastrit Ofta sett.

(6) Kapillärer i halsen och körtelfosterna i körtlarna är mycket ömtåliga. Vasodilatation eller blödning kan ofta ses av påverkan av inflammation. Små blödningsfläckar eller hemorragisk erosion kan ses med blotta ögat. Till exempel kan ett brett spektrum av blödning orsaka blodkärlen i lamina propria i halsen. Mycket brast, det förra är av liten betydelse, det senare kan orsaka erosion eller massiva blödningar.

(7) progressiv nekros i halsen i körtlarna: akut inflammation, postoperativ eller kronisk inflammatorisk aktivitet, vanlig halscellnekros, området är stort eller litet, medan neutrofil infiltration, allvarlig slemhinneavlösning ovanför halsen, Bildande av stor eller liten erosion, vanliga gjutningar i körtlarna, så gjutningen är ofta en ledtråd till nekros.

(8) Körtelatrofi: antalet körtlar blir kortare och cellerna i huvudcellväggen minskar eller till och med försvinner.

(9) Fibros: Magslemhinnan är också som andra slemhinnor. Fibros är reparationsprocessen efter vävnadsförstörelse. Det är vanligast vid kirtell atrofi. Även om den normala lamina propria har en mycket liten mängd kollagenfibrer och fibroblaster, men ingen fiber. av prestanda.

(10) glandular fossa hyperplasia: det körtelformiga skiktet är förvrängd, inte snyggt, vanligtvis efter atrofi av körtelröret.

(11) Falsk pylorisk körtel metaplasia: Efter atrofien av corpus callosum, uppträder ofta en slemkörtel som liknar den pyloriska körtlar, som kallas en pseudo-pylorisk körtlar.

(12) tarmmetaplasi: kronisk gastrit, speciellt atrofisk gastrit, ofta åtföljd av tarmmetaplasi, några få som finns i ytlig gastrit, som ibland ses i normal slemhinna, lätt och tung men typiska och tarm villi är inte annorlunda.

(13) Retentionsjukdom: I lamina propria i fundusslemhinnan hos patienter med hemokromatos observeras hemoglobinavsättning, men det finns ingen inflammation, pigment syns också i huvudcellerna, amyloidavsättning observeras i slemhinnan hos patienter med amyloidos och till och med Bildningen av tumörliknande knölar, den primära ofta åtföljd av körtelatrofi, men ingen inflammation, atrofisk gastrit eller äldre har ofta fettavlagring.

(14) Hyperplasi av lymfoida folliklar: normala lymfoida folliklar är synliga i slemhinnans basdel, och lymfoida folliklar sprider sig efter atrofi i körtlarna, och ytan är nodulär.

2, graden av sjukdom

Beroende på sjukdomens omfattning och omfattning har kronisk gastrit delats upp i ytliga och atrofiska typer tidigare. Whitehead anser att dessa två typer av gastrit är olika stadier i samma patologiska process, men graden av sjukdom är olika.

(1) ytlig gastrit: lesionen är begränsad till den övre tredjedelen av slemhinnan, det vill säga i kirtelskiktet utan att påverka den körtelformade delen, på grund av inflammation, epitelskiktet är degenererat och nekrotiskt, och den allvarliga avskalningen bildar erosion eller till och med blödning, och den mitotiska bilden är uppenbar. Ökad, epitelial förtjockning, de flesta celler infiltrerar i lamina propria, vita blodkroppar migrerar, det finns olika gjutningar i körtelfossan, förutom trängsel eller blödning, nacke i nacke i cellerna, exfoliering av körtelceller för att bilda erosion, ibland Synliga cystiska förändringar.

(2) Atrofisk gastrit: Förändringen av inflammation liknar den hos ytlig gastrit, men utvidgningen av intervallet kan påverka hela skiktet i slemhinnan; den främsta skadan är minskningen eller till och med försvinnandet av antalet körtlar, och Whitehead delar den atrofiska gastrit i 3 grader:

En grupp på 1 till 2 körtelkanaler försvann något.

2 Alla försvann eller bara 1 till 2 grupper av körtlar var svåra.

3 är måttligt mellan de två (inhemsk klassificering se biopsi i magslemhinnan).

Plasmacellinfiltrering är huvudsakligen i det övre skiktet, lymfocyter och folliklar är främst i det undre skiktet, och de flesta plasmaceller tillhör IgG. I svåra fall, särskilt de med malign anemi, ses också plasmaceller med IgG, och Russel är också vanligt (utvecklat från plasmaceller). Eosinofiler, där glykoproteiner indikerar plasmacelldysfunktion.

Ibland är körtelatrofi inte uppenbart, men cellinfiltrering påverkar hela skiktet av slemhinna. Vissa kallar det interstitiell gastrit. Efter atrofi i körtelröret fylls utrymmet med monocyter. Det ses ofta att bindväv kollapsar med retikulfiberfärgning. Det är lätt att bestämma med denna metod. Körtlarna är atrofierade och körtelens försvinnande ersätts av en pseudo-pylorisk körtel som utsöndrar slemhinnan.

Intestinal metaplasi är vanligt vid atrofisk gastrit. I ljuset ses bara ett litet antal koppceller. I svåra fall kan ett stort antal typiska tarm-epitel uppfattas. Dessutom finns det också pannetceller och argyrofilceller, och förlängning och slemhinnor i körtlarna. Musklerna är normala eller förtjockade och slemhinnan tunnas ut.

Atrofiändringarna kan vara mycket breda, kan uttryckas som total gastrisk atrofi, dvs magatrofi, kan också begränsas till en, även känd som fokal atrofi, utöver ackumuleringen av fettceller.

De ovannämnda ytliga och atrofiska gastrologiska patologiska förändringarna hänför sig till inflammation i magen, såsom inflammation uppträder i magsantrummet, eftersom den normala slemhinnan i magsantromen kan se fler monocyter, avgöra om det finns inflammatoriska celler Infiltration är svårare, Benedict menar att cellinfiltrering måste vara mer än 2/3 av slemhinnan. Det är svårare att bestämma atrofisk gastrit, eftersom den normala pylorikörtlarna är 1/2 av hela slemhinnan, och körteln är kort och gles, så diagnosen Atrofisk gastrit bör vara säker på att en tredjedel av körtlarna försvinner. Lesionen är begränsad till sinus. Vissa människor kallar det antral bihåleinflammation. Denna diagnos kan bara förklara läsens läge, och den kan inte förklara skadaens art och omfattning.

3, lesionsaktivitet

Termen "aktivitet" avser infiltrering av neutrala polymorfonukleära celler i lamina propria i magslemhinnan, hypofysepitel och ytepitel. Svår infiltration kan bilda lakunabcess och epitel degeneration, slembildning reduceras och aktivitet kan vara beroende av neutrofiler. Graden av infiltration är graderad. Mild betyder att infiltration involverar 1/3 av maggroparna och ytepitelet, 1/3 till 2/3 är måttligt och 2/3 eller mer kallas svårt. Uttrycket "inaktiv" är Avser ingen eller få neutrala polymorfonukleära cellinfiltrering.

4, närvaron eller frånvaron av bakterier

Färgning med metoden Warthin-Starry har kronisk gastrit ofta närvaro av Hp-infektion.

Det finns många klassificeringsmetoder för kronisk gastrit, och det är svårt att introducera dem en efter en. Schindler, Wood, Whitehead, Strickland klassificeringsmetoder och klassificeringen av Sydney World Gastroenterology Conference introduceras kort.

(1) Schindler delar upp kronisk gastrit i primär och sekundär. Oförklarade patienter är primära, med magsår, magcancer och gastrisk kirurgi är sekundär, primär är indelat i ytlig , atrofi och hypertrofi typ 3, om problemet med hypertrofisk gastrit, resultaten av många års träning kan inte bekräftas genom biopsi, det används inte ofta.

(2) Wood använder den blinda attraktionsmetoden för att ta slemhinnan, och den kroniska gastrit är uppdelad i 3 typer: 1 ytlig typ, 2 atrofisk typ; 3 magatrofi, även om denna metod är enkel, men kan inte placeras när man tar slemhinnor, vilket påverkar diagnosens noggrannhet Efter det att fibergastroskopet gradvis har befordrats är den blinda attraktionslagen på väg att slutföra sitt historiska uppdrag.

(3) Whitehead klassificeras efter platsen för lesionen, vävnadsförändringar och snabba lesioner.

(4) Strickland klassificerar kronisk gastrit i två typer, A och B. Grunden är: parietalcellantikropp (PCA) är positiv, inflammation är huvudsakligen i typ A i magen, PCA är negativ, och inflammation är huvudsakligen i magens antrum. Typ, 100 fall av atrofisk gastrit på vårt sjukhus fann att oavsett om PCA-negativ eller positiv inflammation är begränsad till magantrummet eller corpus, är det inte helt förenligt med Strickland-klassificeringen.Därför är denna standard inte helt förenlig med den inhemska situationen.

Betydelsen av Strickland-klassificering: 1 för att förklara patogenesen av atrofisk gastrit, tror att gastrit av typ A är en autoimmun sjukdom; 2 relaterade till prognos, typ B-gastrit har en 10% malign hastighet, medan typ A är mindre cancerform; Kaukasiska PCA-positiva var nära besläktade med malign anemi och 16% av patienterna med malign anemi hittades under uppföljningen.

(5) 1988 klassificerade Wyatt och Dixon kronisk gastrit till autoimmuna, bakteriella och kemiska skador.

(6) Sydney World Gastroenterology Society Classification: I augusti 1990 föreslog Misiewicz et al., I augusti 1990, Sydney-systemet, en ny klassificering av gastrit, som består av histologi och Endoskopet består av två delar. Histologin är centrerad på lesionen och tre grundläggande diagnoser identifieras:

1 akut gastrit;

2 kronisk gastrit;

3 speciella typer av gastrit.

Med förskrivning av etiologin och relaterade faktorer beskrivs histomorfologin som ett suffix, och tarmens epitelmetaplasi, inflammationsaktivitet, inflammation, glandular atrofi och Hp-infektion graderas separat och den endoskopiska delen ses med det blotta ögat. Beskriv det huvudsakliga och urskilja skadorna, bestäm diagnosen 7 endoskopisk gastrit:

1 erytem exudativ gastrit.

2 platt erosiv gastrit.

3 upplyftande erosiv gastrit.

4 atrofisk gastrit.

5 hemorragisk gastrit.

6 reflux gastrit.

7 rynka hypertrofisk gastrit.

Sydney-klassificeringen innehåller orsaken, relaterade patogener, histologi (inklusive Hp) och endoskopi i diagnosen, vilket gör diagnosen mer omfattande och fullständig. Objekten är detaljerade och kräver specifika, vilket bidrar till standardisering av kliniska och patologiska studier av gastrit, men också Det finns några problem som måste lösas ytterligare: hur man löser de motsägelser som ofta inte helt överensstämmer med klinisk diagnos och patologisk diagnos; krav på endoskopisk beskrivning är för detaljerade och specifika, även om det bidrar till standardiseringen av endoskopisk diagnos, men det är inte lätt för kliniker att göra Orsaken till kronisk gastrit är mångfaldig och det är svårt att göra en noggrann diagnos av en klinikers omfattande kliniska undersökningar och olika hjälpundersökningar. Därför behöver orsaken till sjukdomen som ett prefix för histologisk diagnos ytterligare studier.

1994 utvärderade 20 patologer från olika länder i världen det fyraåriga Sydney-systemet i Houston för två syften: Det ena var att upprätta en enhetlig gastritstandard, och den andra var att definiera definitionen och arbeta hårt för att lösa systemet med Sydney. Använd relaterade frågor.

För att exakt bestämma närvaron eller frånvaron av Hp, bör biopsistället utföras i minst 5 områden: antral krökning på 2 till 3 cm från pylorhjulet, liten krökning av antrummet (A1, A2); kropp ca 4 cm från magvinkeln Liten böjning (B1); stor krökning i magen på magen (B2) cirka 8 cm från hjärtat; och magvinkelnotation (IA) kan läggas till vid behov.

Kronisk gastritförebyggande

1, för att upprätthålla en lycklig ande: depression eller överdriven spänning och trötthet, lätt att orsaka dysfunktion i pylorisk sfinkter, gallreflux och kronisk gastrit.

2, skadliga komponenter i tobak kan främja ökningen av magsyrasekretion, skadlig stimulering av magslemhinnan, överdriven rökning kan orsaka gallflöde. Överdriven dricka eller spritdryck på lång sikt kan leda till trängsel i magslemhinnan, ödem och till och med erosion, och förekomsten av kronisk gastrit ökar avsevärt. Du bör sluta röka och undvika alkohol.

3, med försiktighet, undvik att använda läkemedel som har skador på magslemhinnan. Långvarigt missbruk av sådana läkemedel kan orsaka skador på magslemhinnan och orsaka kronisk gastrit och sår.

4, aktiv behandling av orofaryngeala infektioner, svälja inte sputum, näsutflöde och andra bakteriella sekret i magen vilket leder till kronisk gastrit.

5, för surt, för kryddig och andra irriterande livsmedel och kallt och svårt att smälta mat bör undvikas, ät långsamt, så att maten är helt blandad med saliv, är gynnsam för matsmältningen och minskar magirritationen. Diet bör vara kvantitativ, näringsrik, livsmedel som innehåller fler A-, B- och C-vitaminer. Undvik att stimulera drycker som starkt te och espresso.

Kroniska gastritkomplikationer Komplikationer, magblödning, anemi, järnbrist, anemi, magsår, magcancer

För det första magblödning: kronisk gastritblödning är inte ovanligt: ​​slemhinnearrofi och gallring, blodkärl utsätts, grov matstörning, erosion av slemhinnor, svart avföring som huvudprestanda, om mängden blödning plötsligt kan kräva blod, svår yrsel, Smärta, sömn, svett och till och med chock.

För det andra anemi: kronisk gastrit med ett stort antal blodförluster åtföljt av två typer av anemi:

1, megaloblastisk anemi, det vill säga skadlig anemi, patienter med anemi, yrsel, trötthet, hjärtklappning, blek,

2, järnbrist anemi, en orsakas av kronisk blodförlust, för det andra äter patienter med kronisk gastrit mindre, orsakad av otillräcklig näring, för det tredje är bristen på magsyra.

För det tredje, magsår: gastriskt magsår och ytlig gastrit, erosiv gastrit, det finns uppenbar inflammatorisk stimulering, magslemhinnens atrofi och gallring, och erosion, magsår bör vara aktuell gastroskopi för att inte försena diagnosen och behandlingen.

4. Prekancerös magcancer: Enligt statistiken från Internationella hälsoorganisationen, i området med hög förekomst av magcancer, efter 10-20 års uppföljning, är den genomsnittliga incidensen för magcancer 10%. Deras utvecklingssammanhang är: ytlig gastrit - kronisk gastrit - tarmmetaplasi eller inte Typisk hyperplasi - magcancer, cancer i kronisk gastrit är nära besläktad med gastrit hyperplasi, det finns två fall av kronisk gastrit lätt att cancer:

1, kronisk gastrit med malign anemi, är förekomsten av cancer mer än 20 gånger högre än andra mag-tarmsjukdomar, för att uppmärksamma patienter med gastroenterologi.

2, atrofisk inflammation med tarmmetaplasi och svår dysplasi.

Kronisk gastrit-symtom Vanliga symtom magsmärta, kronisk blödning, slemhinnor i magsäcken, svart aptit, förlust av matsmältningsbesvär, övre mag-tarmblödning, smärta i övre buken, tunnhet efter att ha ätit, diffus ...

1, symtom

De vanligaste symtomen på kronisk gastrit är smärta i övre buken och fullhet. Jämfört med magsår är det bekvämare i fastande mage. Efter måltider kan obehag bero på diastolisk dysfunktion. Även om det inte finns många livsmedel men fullhet, klagar patienter ofta för "magsvaghet". Eller "mjuk mage", ofta orsakad av kall mat, hård mat, kryddig eller annan irriterande mat eller symtom, dessa symtom är inte lätt att lindra med antacida och krampläkemedel, de flesta patienter klagar på aptitlöshet.

Dessutom är blödning också ett av symtomen på kronisk gastrit, särskilt i kombination med erosion, kan upprepas liten mängd blödning, men även för större blödningar antyder akut gastroskopi att orsaken till övre mag-tarmblödning, akut och kronisk gastrit stod för 20% till 40 %, blödning är vanligare i svarta avföringar, varar vanligtvis 3 till 4 dagar efter den automatiska hemostasen, återfall efter flera månader eller år, patologiska förändringar av gastrit och symtom är inte konsekvent, Zaveronik fann att patienter med dyspeptiska symtom bekräftas av biopsi 42% av patienterna med gastrit; tvärtom, flickor med hälsoskolor utan magsymtom, biopsi bekräftade 29% av patienterna med kronisk gastrit, sjukhuset har liknande data, 548 patienter med symtom på magsjukdom för biopsi med blind aspiration, resultaten har 58,6% hade inflammatoriska förändringar, 41,1% hade inga avvikelser, och det fanns två möjligheter för symtom att vara inkonsekvent med biopsi:

(1) Den blinda biopsin misslyckades med att erhålla lesionsstället. För närvarande har biopsin under direkt syn på fiberendoskopet en positiv hastighet på 80% till 90%;

(2) Symtom orsakas inte av magen, kan orsakas av sjukdomar i levern och gallblåsan, och det asymptomatiska "friska person" biopsi positiva problem, bör fortfarande diagnostisera gastrit, eftersom många sjukdomar kan vara asymptomatiska eller milda symtom, såsom magsår, Levercirros, levercancer och lungcancer har upptäckts efter en hälsokontroll, så det är inte förvånande att vissa patienter med gastrit är asymptomatiska.

Enligt kliniska studier finns det inget signifikant samband mellan Hp-infektion och svårighetsgraden av kliniska symtom.

2, tecken

De flesta patienter har gul, vit tjock fet fet beläggning, enkla magsårspatienter utan tungbeläggning eller tunn vit mossa, är skillnaden mellan de två magsjukdomarna, övre buken kan ha ömhet, ett litet antal patienter är tunn, anemi, utöver inga speciella tecken.

3, klassificering

(1) Kronisk ytlig gastrit: Kronisk ytlig gastrit är den vanligaste typen av kronisk gastrit. Det kännetecknas av smärta i övre buken, de flesta smärtorna är oregelbundna, magutbredning, bråck, upprepade blödningar och så vidare. De flesta patienter är asymptomatiska.

(2) Atrofisk gastrit: kliniska manifestationer är inte bara brist på specificitet, utan också inte helt förenliga med sjukdomens omfattning. Kliniskt har vissa patienter med kronisk atrofisk gastrit inga uppenbara symtom. De flesta patienter kan emellertid ha brännande smärta, smärta, tråkig smärta eller fullhet, kvävning i övre buken, särskilt efter att ha ätit, aptitlöshet, illamående, rapningar, förstoppning eller diarré.

(3) Kronisk erosiv gastrit: kan förekomma i alla åldrar och kön. Uppkomsten är ofta mer brådskande och tyngre, det finns blödningar i övre matsmältningskanalen, hematemes, melena, chock och ofta återfall efter att blödningen slutar.

(4) Kronisk gastrit hos barn: symtomen är inte specifika, och de flesta av dem har olika grader av dyspepsi. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer överensstämmer inte med graden av magslemhinneskador och sjukdomsförloppet är långvarigt.

(5) Kronisk gastrit hos äldre: De vanliga symtomen kan vara milda och vissa kan upptäckas när komplikationer som blödning eller cancer uppträder.

Kronisk gastritundersökning

Laboratorieinspektion

1, magsyra

Ytlig gastrit har normal eller något lägre magsyra, medan atrofisk gastrit är betydligt lägre. Fasta är ofta syrafria. Burhol använde histaminmetod för att observera maximal gastrisk utsöndring av 47 fall av ytlig gastrit. Den genomsnittliga gastriska utsöndringen var 17,4 mmol, 46 fall av atrofi. Den genomsnittliga gastrit var 5,6 mmol, och den normala kontrollen 44 var i genomsnitt 19,8 mmol.

100 fall av atrofisk gastrit på ett sjukhus, 91 fall av magsyra med pentapeptid gastrin och histaminmetod: 13 fall utan syra; 18 fall med låg syra; 60 fall av normal syra, 31 fall av syra och låg syra, står för 34,1 %.

2, pepsinogen

Utsöndras av huvudcellerna, kan den mätas i magsaft, blod och urin. Nivån på proteas är i princip parallellt med magsyra, men huvudcellerna är mer än antalet parietalceller. I patologiskt tillstånd är därför magsyrasekretion ofta lägre än för proproteinas.

Joske observerade att halterna av magsaft och blodpepsinogen överensstämde med resultaten av histopatologiska förändringar. Biopsin hos patienter med lågt proteas var mestadels atrofisk gastrit.

3. Intern faktor (IF)

IF utsöndras av parietalceller, och IF-sekretion reduceras med parietalceller. De två är strikt parallella. Den normala sekretionen är 7700 U / h. Kontroll av IF är användbart för diagnos av atrofisk gastrit, magatrofi och pernicious anemi. Som bidrar till diagnosen av ovanstående tre sjukdomar kan ett litet antal patienter med pernicious anemi fortfarande upptäcka spår IF i magsaft, men inte tillräckligt för vitamin A, B12-absorption, kronisk atrofisk gastrit IF kan också reduceras till 400 ~ 600U, men Kan upprätthålla en låg nivå av vitamin B12-absorption, enligt Ardemans studie 400 ~ 500U IF kan användas för att absorbera 1μg vitamin B12, mat stimulerar gastrisk utsöndring varje 5 ~ 10 ml som innehåller IF 400 ~ 500U, så kan förklara atrofisk gastrit IF Utsöndringen är också låg men ingen skadlig anemi uppstår.

4, gastrin

Gastrin utsöndras av celler i gastrisk antrum G. Det normala gastrininnehållet rapporteras separat (30-140 pg / ml) Resultaten av vår sjukhusundersökning är (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; ytligt gastrit medelvärde (219,09 ± 36,04) pg / ml; typ A kronisk atrofisk gastrit i genomsnitt (566,22 ± 140,3) pg / ml; typ B i genomsnitt (246,76 ± 9,52) pg / ml, gastrin kan främja magsaft, speciellt magsyrasekretion På grund av återkopplingseffekten är utsöndringen av gastrin låg när magsyran är låg, och utsöndringen av gastrin är låg när magsyran är hög. Dessutom är serum-gastrinnivån nära besläktad med närvaron eller frånvaron av lesioner i magantrumslemhinnan, och de syrafria patienterna bör ha förhöjd gastrin, men Om det inte är högt, reduceras magslemhinnelesionerna kraftigt av G-celler.

5. Parietalcellantikropp (PCA)

Den positiva graden av PCA i gastrit av typ A. är hög. Upptäckten av denna antikropp är användbar för klassificeringen av kronisk gastrit, och den är användbar för att förstå och behandla den patologiska processen för kronisk gastrit.

6, gastrinsekreterande cellantikropp (GCA)

1979 undersökte Vandelli 106 fall av gastrit typ B, 8 fall av GCA-positiva, 35 fall av typ A var negativa, 35 fall av skadlig anemi och 115 fall av blodgivare var också negativa.

Bildundersökning

1, gastroskopi

Sydney Classification System har en serie bestämmelser för beskrivning av gastroskopi, inklusive beskrivningar av ödem, erytem, ​​ömtålighet, utsöndring, platt erosion, utbuktande erosion, knölar, rynkorhypertrofi, rynkoratrofi, vaskulär permeabilitet och blödningspunkter. I allmänhet ses ytlig gastrit i huden hos ett barn med en brett spolning som mässling (eller rött och vitt). I den vertikala delen av den lilla böjningen spolas linjen högst upp i längsvikten, följt av slem Ökad sekretion, fäst vid slemhinnan är inte lätt att exfoliera, ytan på slemhinnan blir ofta röd eller erosiv efter avtagning, slem av svälja eller återflöde innehåller ofta luftbubblor, och flödar med krypande, det är inte svårt att identifiera; återigen är resultatet av ödem, blekt slemhinnor Den lilla konkava är uppenbar och reflektionen är stark; den sista är erosion, eftersom avskalningen av överhuden ovanför körtlarna är erosiv och ofta åtföljs av blödning, den kan delas in i tre typer:

(1) Den centrala fördjupningen av den papule-liknande utbuktningen är täckt med mörkbrunt blod eller vit mossa, och den omgivande rodnaden, såsom skada på smittkopporna, förekommer oftast högst upp i magsäckens antrum.

(2) Den platta typen är nästan densamma som slemhinnan och ytan är inte slät och täckt med bruna eller vita sekret.

(3) Den konkava typen är den vanligaste, lägre än den normala slemhinnan, ytan är grov eller det finns utsöndring eller till och med blödning, intervallet är stort eller litet, flera millimeter till flera centimeter, formen är ofta oregelbunden eller begränsad eller diffus.

Det finns två enastående manifestationer av atrofisk gastrit gastroskopi:

1 färgändring, mestadels grå, grå, grågul eller grågrön, samma del av djupet kan vara inkonsekvent, riket är ofta oklart, intervallet är stort eller litet, och det kan finnas kvarvarande röda fläckar i krympområdet.

2 Eftersom slemhinnan är tunn och gasen blåses upp kan de submukosala blodkärlen ofta avslöjas. Det ljusa vaskulära nätverket är tätt och grenarna i blodkärlen, såsom dendriter, kan ses. De mörkröda mikrostriparna är blå och lätt att blandas med rynkorna. Magens långa axel är vertikal och kan identifieras.

Vaskulär exponering är nära besläktad med intragastriskt tryck. Enligt testet kan kontinuerlig injektion av 2000 ml (injektionsknapp för tryckgas i 2 minuter), om patienten inte har ett uppvärmande magtryck på 20 mmHg, kan den normala magslemhinnan också avslöja små blodkärlsnätverk, särskilt den mest magen Det är lätt, när det intragastriska trycket är 1,3 till 2,0 kPa (10 till 15 mmHg), kan den atrofiska gastrit av medium och tung typ 3 avslöja blodkärlen, och när den är 0,66 till 1,33 kPa (5 till 10 mmHg), kan bara det medelstora och det tunga utsättas och lätt. Det avslöjas inte att när det är 0 till 0,66 kPa (0 till 5 mmHg), endast tung belastning avslöjas. Enligt ovanstående resultat är det intragastriska trycket 1,3 till 2,0 kPa, och gasinjektionsmängden är cirka 1000 ml.

Kooperationsgraden mellan gastroskopisk diagnos och patologisk diagnos av ytlig och atrofisk gastrit är 60% -80%. Det finns dock ingen konsekvent regel mellan gastroskop och patologiska fynd. Det är också svårt att förklara gastroskopliknande spolning med patologiska förändringar. Vaskulär penetration och så vidare.

2, röntgeninspektion

Yttrande gastrit visade sig vara icke-positiv vid röntgen, atrofisk gastrit var fin eller försvann och spänningen minskades. Badenoch använde röntgen för att diagnostisera gastrisk atrofi i 88 fall, och 22 fall var korrekta. Mukosal hyperplasi betraktades lätt som tumör, antral slemhinna Den grova sjukdomen diagnostiseras ofta som hypertrofisk gastrit men kan inte bekräftas genom biopsi.Dubbykontrasten med dubbel kontrast kan användas för att hitta magsplottet (1 ~ 1,5 mm), vilket öppnar upp nya vägar för diagnos av tarmmetaplasi och papulär erosiv erosion. .

Diagnos och diagnos av kronisk gastrit

diagnos

Enligt patientens symptom, såsom fullhet, smärta och tjock tungbeläggning efter måltiden, förekomsten av misstänkt gastrit, men diagnosen måste bekräftas av endoskopi och biopsi, och måste också utesluta magsår, magcancer, Kronisk leversjukdom och kronisk gallblåsasjukdom bör inte vara nöjda med diagnosen gastrit.

Med hänvisning till Sydney-klassificeringen av kronisk gastrit bör diagnosen kronisk gastrit inkludera orsaken, läsningen, histomorfologi (inklusive inflammation, aktivitet, atrofi, tarmmetaplasi och Hp) och klassificera lesionen (ingen, Lätt, medium och tungt), parallellt med histologi, och klassificeras och diagnostiseras av endoskopiska fynd.

Differensdiagnos

1, magcancer: symtom på kronisk gastrit såsom aptitminskning, obehag i övre buken, anemi och ett litet antal gastrisk sinus gastrit röntgenmärken och magcancer är ganska lika, måste vara särskilt uppmärksam på identifiering, kan den stora majoriteten av patienter med fiber gastroskopi och biopsi hjälpa till att identifiera.

2, magsår: båda har kronisk smärta i övre buken, men magsåret ovanför buksens regelbundenhet, periodisk smärta, medan den kroniska magen är mindre smärtsam och regelbunden dyspepsi, beror identifieringen på röntgen Bariummåltid och gastroskop.

3, kronisk gallvägssjukdom: såsom kronisk kolecystit, kolelitiasis har ofta kronisk högra övre buken, buksdistribution, bråck och annan dyspepsi, lätt att bli felaktigt diagnostiserad som kronisk gastrit, men sjukdomen finns utan onormala fynd, gallblåsan angiografi och B-ultraljud En onormalitet kan äntligen diagnostiseras.

4, annat: såsom hepatit, levercancer och pankreassjukdomar kan också bero på aptitminskning, matsmältningsbesvär och andra symtom och försena diagnos och behandling av omfattande och detaljerad fysisk undersökning och relaterade undersökningar kan förhindra feldiagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.