Enterobacter lunginflammation

Introduktion till Enterobacter lunginflammation Enterobacter lunginflammation (enterobacterpneumonia) har varit extremt sällsynt under de senaste decennierna. Med ökningen av tillämpningen av bredspektrumantibiotika och andningsmedicinska apparater har Enterobacter lunginflammation svarat för 9,4% av sjukhusförvärvad lunginflammation, inklusive de som orsakats av Enterobacter cloacae och Enterobacter aerogenes. Kliniskt förekommer Enterobacter lunginflammation ofta hos försämrade eller immunsupprimerade patienter och orsakas lätt av förorenade medicinska apparater, ofta åtföljda av bakteremi och dåligt svar på olika antibiotikabehandlingar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är 0,05% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bakteremi, Enterobacter lunginflammation

Enterobacter lunginflammation

(1) Orsaker till sjukdomen

Enterobacter Escherichia coli (E. cloacae), Enterobacter aerogenes (E. aerogenes), E. agglomerans, E. gergoviae, Enterobacter sakazakii (E) .sakazakii) och E. taylorae, där Enterobacter cloacae och Enterobacter aerogenes är kliniskt viktiga tillstånd som orsakar lunginflammation, sepsis, urinvägsinfektioner och meningit; Bacillus är en viktig nosokomial infektionspatogen som kan förorena infusioner och orsaka sepsis och andra infektioner.

Enterobacter-bakterier distribueras i stor utsträckning i den naturliga miljön, mark, avloppsvatten, ruttna grönsaker och mejeriprodukter finns, Enterobacter cloacae och Enterobacter aerogenes kan koloniseras i mag-tarmkanalen och luftvägarna, är en del av den normala floran.

De biologiska egenskaperna hos Enterobacter-bakterier är likartade. De representativa bakterierna är Enterobacter cloacae. Bakterierna är 1,2-3,2 μm långa och 0,6-1,0 μm breda. De är motiverade och har flagella runt omkring sig. De flesta av jäsningen mannitol, sorbitol, laktos och sackaros. , arabinos och rhamnos, producerar inte vätesulfid och strontium, VP-reaktion är positiv, MR-reaktion är negativ, glukonat är positiv, ornitinkarboxylas produceras, alla bakterier växer bra på vanligt medium, varje stam Kolonierna är inte karakteristiska och kräver en serie biokemiska reaktioner för att identifieras.

Enterobacter-bakterier kan klassificeras efter serum, bakteriocin, biokemiska tester, fag osv. Och metoderna kan användas för ömsesidig verifiering och kompensation. I US Central Public Health Laboratory används den mest pålitliga serologiska metoden. Som en primär metod för att identifiera stammar, typas ytterligare serotyper med fag, och det har visats att dessa typmetoder är effektiva i de flesta fall, men i vissa fall är biotyp användbart. Metoden för att bekräfta effekten är att Enterobacter cloacae för närvarande är uppdelat i 53 O-antigen, 57H-antigen och 79 serotyper separeras från 170 stammar.

(två) patogenes

Förutom blodspridare antas det allmänt att Enterobacteriaceae-bakterier, inklusive Enterobacter-bakterier, skiljer sig från icke-Enterobacteriaceae-bakterier, såsom Pseudomonas aeruginosa, och de bor ofta i orofarynxen innan de kommer in i de nedre luftvägarna. Nå till de nedre luftvägarna genom inandning eller direkt spridning.

Förmågan hos bakterier att komma in i nedre luftvägar beror på antalet och varaktigheten av bakterier som vidhäftar slemhinnan. Ju fler bakterier som vidhäftar, desto längre varaktighet, desto större är sannolikheten för infektion. Enligt studien, med undantag för patientens hela kropp och nedre luftvägar. Förutom immunfunktionen är strukturen för luftvägsepitelet, ytstrukturen för Enterobacter-bakterierna och den lokala mikromiljön viktiga faktorer som påverkar vidhäftningen.

I luftvägsepitelet leder många kritiska sjukdomar till en ökning av bakteriella receptorer på epitelceller och därmed ökar bakteriell vidhäftning; luftvägsepitelcellcili-dysfunktion, vilket minskar eliminering av invaderande bakterier, slemhinneepitelcellfiberbindande proteinkoncentration minskade Minskningen av blockering av bakteriella bindningsställen kan öka koloniseringen av bakterier i de nedre luftvägarna. Luftvägsslemhinnan skadas av intubation eller sugande, källarmembranet exponeras och bakterierna kan fästa vid bindväv under slemhinnan.

När det gäller bakterier, kan mängden bakteriepili, förmågan att stimulera slemutsöndring, nedbrytningsaktiviteten av fibronektin och dess ämnen såsom cilia-stabiliserande ämnen, proteaser och mucinnedbrytningsprodukter påverka koloniseringen av de nedre luftvägarna, Enterobacter De flesta stammar har typ I-pili, och några få kan också producera pili av typ III och / eller MR-adsorbin, som har stark vidhäftning. Dessutom kan vissa bakterier producera ämnen som påverkar ciliärfunktionen och minskar bakterieclearance. Enterobacteria kan också bryta ned fiberbindande proteiner för att exponera bakteriella bindningsställen på ytan av slemhinnans epitelceller.

I luftvägsslemhinnans mikromiljö ändras den kemiska sammansättningen och egenskaperna hos luftvägsutsöndringarna för att påverka koloniseringen av bakterier. Först ökar vissa primära sjukdomar pH i luftvägsutsöndringarna, ökar bakteriens vidhäftning, När inflammation uppstår i kanalen bryter neutralt elastas IgA och fibronektin, vilket ökar bakteriell vidhäftning.

Patologiska förändringar: Enterobacter lunginflammation, det stora flertalet av bronkial lunginflammation, ofta involverar flera platser, mer än hälften av de två sidorna, bladkonsolidering är mindre vanlig, inhalerad infektion, följande lungor är vanligare, börjar inflammation från bronkierna, genom små Bronkväggen orsakar suppurativ inflammation, konsolidering och nekros i omgivande vävnader och flera mikroabscesser bildas. Spredningen av blodomloppet orsakas av perivaskulär infiltration och små infarkt av nodulär lungvävnad, följt av massiv neutrofilfiltrering och flera händelser. Sexuell abscess.

Små abscesser orsakade av någon väg, om behandlingen är försenad, kan små abscesser smälta samman för att bilda en stor abscess, såsom att involvera subpleural, och kan också ha suppurativ pleurisy.

Enterobacter lunginflammationsförebyggande

1. Minska profylaktisk antibiotika Enligt forskning kan antibiotika, särskilt cefalosporinantibiotika, öka bärhastigheten för Enterobacter hos inlagda patienter. Därför kan antibiotikaprofylax förhindra förekomsten av Enterobacter lunginflammation.

2. Topisk applicering av icke-absorberat oralt antibiotika minskar koloniseringen av orofaryngeal och enterobakterier i mag-tarmkanalen, vilket kan minska förekomsten av Enterobacter-infektion hos patienter i ICU.

3. Förhindra utvecklingen av E. coli-kolonisering till infektioner Studier har visat att användningen av aktiva eller passiva immunofarmaka kan förhindra kolonisering av Enterobacteriaceae till infektion, men de flesta av dem är för närvarande i experimentstadiet.

4. Infektioner med misstänkta och utbrott klassificeras omedelbart för att bestämma lämpliga kontrollåtgärder.

Enterobacter lunginflammationskomplikationer Komplikationer bakteremi enterobacter lunginflammation

En av de vanligaste komplikationerna av Enterobacter-lunginflammation är bakteremi. Det rapporteras i litteraturen att bland olika orsaker till Enterobacter-bakteremi förekommer först luftvägsinfektioner och utvecklas sedan till bakteriemi som svarade för 11%, för det andra bara för bukorgan. Och de med urinvägsinfektioner, så om du misstänker att lunginfektionen orsakas av spridning av blodkällan eller åtföljs av bakteriemi, bör blodkultur utföras, såsom Enterobacteriaceae, kan du bekräfta diagnosen.

Enterobacter lunginflammationssymtom vanliga symtom sputum sputum leukocytos dyspné hemoptys

Enterobacter lunginflammation liknar annan Gram-negativ bacilli lunginflammation. Den har en snabb början, frossa och feber, kroppstemperatur ofta mellan 37,7 och 38,8 ° C, hosta är uppenbart, hosta är mer, det är slemhinnor, men med Craybai Bacillus lunginflammation är annorlunda, hemoptys och blodstasis är sällsynt, såsom omfattande lesioner, kan ha svårigheter att andas.

Fysisk undersökning kan vara orolig, cyanos, ofta i både lungor och våta röster, lungorna är sällsynta tecken på fysiska förändringar, såsom blodburna infektioner, lungtecken är ibland frånvarande, men ofta finns i urinvägarna och matsmältningskanalen och andra lungor Prestanda för yttre infektioner.

Undersökning av Enterobacter lunginflammation

1. Det totala antalet vita blodkroppar kan ökas eller normalt, men neutrofiler ökas ofta och anemi är vanligare.

2. Urinrutin, njurfunktion och leverfunktion Enterobacter septicemia med lunginflammation, urinrutin, njurfunktion och leverfunktion kan vara onormal.

3. Sputumbakteriekultur är det enda sättet att diagnostisera Enterobacter lunginflammation. Kliniskt hosta sputum förorenas av andra bakterier i orofarynx.Det kan erhållas genom perkutan punktering, perkutan lungpunktering och fiberoptisk bronkoskopi. Hostskultur används, och proverna måste förodlas och appliceras med lämpligt selektionsmedium för att förbättra resultatens tillförlitlighet.

(1) Behandling av hosta: Den hosta sputumet tvättas med fysiologisk saltlösning 5 till 9 gånger (den genomsnittliga reduktionen av förorenade bakterier är 100 gånger), och smet undersöks direkt. Om fluoroskopin är under låg förstoring är de vita blodkropparna> 25, skala. Epitelceller <10 och sedan sputum plus 1% till 2% proteas eller acetylcystein inkuberat vid 37 ° C, när bakteriekoncentrationen> 106 / ml, anses det att kulturen har diagnostisk betydelse, ytterligare en serie av Biokemiska reaktioner och typning för att bestämma art, stam och typ.

(2) Urvalsmedium: På grund av den låga koncentrationen av Enterobacter i sputumproverna bör selektionsmediet användas för att öka den positiva kulturen. Mediets sammansättning väljs: 2% cellobios, 0,1% jästextrakt, 0,03% Natriumdeoxykolat, 10μg / ml cefalosporin, 1% agar och Andrades-indikator, de flesta av Enterobacter cloacae odlade vid 37 ° C i 24 timmar, på grund av pH-förändringar, pigmentering, de flesta fekala coliforms växer långsamt eller inte alls , Enterobacter aerogenes kan också växa på detta medium.

4. Röntgenundersökning av röntgen från bröstet visar ofta dubbel nedre lungbronkial lunginflammation, men ett fåtal ser bara ökad lungstruktur utan betydande infiltration av lung parenkym, ett litet antal patienter med inhalerad infektion, den högra övre loben och nedre delen av den nedre loben kan ses i ett större område Riktiga skuggor, synliga tomrum, men långt mindre vanliga än Klebsiella pneumoniae, blodburna infektionsfall, röntgen från bröstkorgen sett oregelbunden oregelbunden nodulär densitet, diameter 4 ~ 10 mm, i hela lungorna, såsom sjukdomsutveckling, Sedan ökar knölarna fusionen.

Diagnos och identifiering av Enterobacter lunginflammation

De kliniska manifestationerna av Enterobacter lunginflammation är inte karakteristiska. I likhet med annan Gram-negativ bacilli lunginflammation är det svårt att diagnostisera endast genom kliniska manifestationer. Högriskgrupper har feber under sjukhusvistelse, ökad bronchial purulent sekretion, leukocytos, lesioner i lungorna eller i originalet Ny infiltration på grund av lungskador är grunden för diagnos. Diagnos och differentiell diagnos beror på bakteriologisk undersökning.

Den bör differentieras från Gram-negativ bacillipneumoni såsom Pseudomonas aeruginosa lunginflammation, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae lunginflammation och Proteus pneumoniae.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.