Obstetrisk chock

Introduktion till obstetrisk chock Obstetrisk chock hänvisar endast till chock som är unik för mödrar och avser chock som är direkt relaterad till graviditet och förlossning. Obstetrisk chock orsakas huvudsakligen av hemorragisk chock, följt av chock orsakad av septisk chock och andra speciella orsaker. Därför delas obstetrisk chock upp i två typer: hemorragisk och icke-hemorragisk chock. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: bra för kvinnor efter förlossningen Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: obstetrisk chock

Obstetrisk chock orsak

(1) Orsaker till sjukdomen

Hemorragisk chock

(1) Graviditet:

1 ektopisk graviditet: abort eller livmoderbrott.

2 intrauterin graviditet: ofullständig abort, abort som upphör att gälla, placenta previa, placentabruktion, livmoderhals graviditet, störningar i koagulationsmekanismen.

(2) Födelse: vulva, blödning i vaginala varicer, vagina, livmoderhalsen, livmoderskada eller bristning, venus plexusbrist i livmodern, bredt ligamenthematom, segelliknande morkaka och andra blödningar.

(3) Efter fosterets leverans: postpartumblödning: dålig livmoderkontraktion, retention eller kvarvarande morkaka, partiell implantation av moderkakan, mjuk födelseskanalaceration, störning i koagulationsmekanismen, sårbrott efter kejsarsnitt.

2. Icke-hemorragisk chock

(1) Narkosreaktion: anestesiallergi, överdriven anestesi, ryggradsanestesi eller epidural anestesi i ryggraden.

(2) Kirurgisk operation: morkaka upprepade gånger livmodern pressade livmodern för att orsaka uterus varus, handstrippad morkaka, curettage, induktion av intrauterin injektion i mitten av tiden, traumatisk chock.

(3) liggande hypotensionssyndrom: graviditet fullständig leverans av ryggläge, uteruskomprimering av aorta för att minska mängden blodåterföring, kan uppstå chock, utländsk litteratur rapporterade att kejsarsnäcka är benägen 30o kirurgi är lämpligt.

(4) Låg-natrium-syndrom: långvarig konsumtion av låg-salt eller saltfri kost, diuretikum eller värmeströmsuttorkning, natriumförlust.

(5) Abort eller puerperal infektion sepsis: särskilt olaglig abort och gammal metodleverans, benägna att Gram-negativ bakteriell infektion endotoxininfektionssymptom är olycklig, septisk chock är en allvarlig komplikation av obstetrisk infektion, vanliga patogener är:

1 Anaeroba bakterier: vanliga är anaeroba laktobaciller, bacillus, matsmältningskockor, matsmältningsstreptokocker, Escherichia coli, aerogener, Pseudomonas aeruginosa, bräckliga baciller och stivkrampor.

2 Streptococcus: Gram-positiva kockar, uppdelade i A, B, C 3, av vilka typ B hemolytisk streptococcus är den mest patogena, producerar hemolysin och en mängd enzymer, lätt att orsaka infektionsspridning och sepsis, för obstetrik Viktiga infektionsstammar, de senaste åren är studien av Streptococcus mutans (GBS) i det reproduktiva systemet hos kvinnor ganska hög, kan orsaka infektioner i mödrar, inklusive korioamnion, amnion, sepsis, urinvägsinfektion och Orsakas av sen abort, dödfödelse, fosterdysplasi (IUGR), för tidig leverans och för tidigt bristande membran, och bevisade att typ Ia och III är de huvudsakliga patogena serotyperna och står för cirka 2/3 av typ III i utvecklade länder.

3 Staphylococcus: Gram-positiva kockar, uppdelade i tre kategorier: gyllene, vita och citron. Bland dem har Staphylococcus aureus den starkaste botande effekten, orsakar lätt flera metastatiska abscesser och är benägna att läkemedelsresistens. Det är viktigt för obstetrik och gynekologikirurgi. Bakterier, även om antibiotika kontrollerar infektioner, bakterieresistens och flora variation bör tas på allvar.

(6) embolisering: amniotisk vätskeemboli, tromboemboli, luftemboli mer än livmoderns sinus orsakad av venös trombos, pulmonell hypertoni, om emboli är liten kan cerebral emboli uppstå genom lungkapillärerna till lungvenerna, diffus intravaskulär koagulering.

(7) Mikrovaskulär hemolys: Hellstein syndrom (1982) rapporterade först gestational hypertensionsjukdom hemolytisk anemi, förhöjd enzym, låg blodplätt, kallad Hellp-syndrom, Syndromet bygger på laboratoriescreening för att bekräfta diagnosen (tabell 1), försena diagnosen, behandlingen är inte i tid, kan leda till lever, hjärna, njurblödning, chock, aktivering av intravaskulär koagulering.

(två) patogenes

De patofysiologiska förändringarna av effektiv blodcirkulationsförlust har följande tre aspekter:

1. Hemodynamiska förändringar När den effektiva blodvolymen sänks, stimuleras carotis sinus och aorta baroreceptorer genom den glansofaryngeala nerven och vagusnerven, den medullära hjärtslagscentrumet, vasomotoriska centret och de sympatiska nerverna. Hjärtat, små blodkärl och binjurarna påskyndar hjärtfrekvensen och ökar hjärtproduktionen. Adrenalmedulla och sympatiska gangliafibrer frigör en stor mängd katekolaminer. Katekolaminerna drar kraftigt samman de små blodkärlen i hud, lemmar, tarmar, njurar, etc., inklusive mikrovågor och Kontraktsmotståndet hos de främre kapillärerna ökar, och mängden blod som kommer in i de verkliga kapillärerna reduceras.Den direkta passagen av mikrosirkulationen, eller till och med öppningen av den arteriovenösa stenosen, gör att blodvolymen i venen kan upprätthållas, så att blodtrycket inte kan upprätthållas och hjärtat fortfarande kan upprätthållas. Och cerebral vasokonstriktion är inte uppenbar, vilket säkerställer vitala vitala organ, hjärta, hjärnans perfusion, denna period är vasokonstriktion, är chockkompensationsperioden för mikrocirkulationskompensation (figur 1).

Om behandlingen av kompletterande blodvolym inte uppnås under kompensationsperioden, kommer blodvolymen för mikrosirkulationen att successivt minskas, arteriolerna kommer att dras samman under lång tid, och blodet kommer inte att strömma genom kapillärbädden och det verkliga kapillärnätverket och vävnadscellerna kan inte utföras. Näringsämnen och metaboliter, såväl som utbyte av O2 och CO2, blodet kommer direkt in i den öppna arteriovenösa kortslutningen och artärerna rinner direkt i venen. Även om hjärt- och hjärncirkulationen företrädesvis tillförs fortsätter blodet i kapillärnätet, vävnadsperfusionen är otillräcklig och näring Ämne och O2 kan inte uppfylla organisationens behov, vävnads-ischemi, hypoxi, metaboliska störningar, metaboliskt avfall och sura ämnen som produceras genom hypoxia-metabolism, mjölksyra och pyruvinsyra kan inte uteslutas, långsiktigt mikrosirkulation är inte tillräckligt eller stillastående Cellmetabolism av syraansamling, lokal acidos förvärras, de främre kapillärerna i kapillärerna är fortfarande i ett kontrakterat tillstånd, en stor mängd blod stagnerar i kapillärerna, hydrostatisk tryck stiger och vaskulära endotelceller skadas av hypoxi och kapillär permeabilitet. Ökat kön, så att en stor mängd vätska och protein i blodkärlen strömmar ut till mellanvätskan, blodkoncentrationen; blodets viskositet ökade , Minskad venöst återflöde, hjärtminutvolym är mer reducerad, blodtryck, det diastoliska period av mikrocirkulationen, inhibition av in chock visas.

På grund av blodkoncentration skadas endotelceller, röda blodkroppar och blodplättar fästs lätt på det skadade vaskulära endotelet, eller till och med bildar mikrotromb, diffus intravaskulär koagulering inträffar, blodperfusion stoppar, cellhypoxi är allvarligare, vilket resulterar i intracellulär Det lysosomala membranet brister, frigör en mängd sura hydrolaser, direkt digererar vävnadsproteiner och katalyserar bildningen av olika kininer i olika proteiner, orsakar autolys och skador på olika celler. Om kapillärhinder överstiger 1 timme metaboliseras de skadade cellerna. Stoppa, cellerna kommer att dö, så chock utvecklas till diffus intravaskulär koagulering, vilket indikerar mikrosirkulationsfel, och chock går in i dekompensation (figur 2).

Följande är en kort beskrivning av förändringarna i mikrocirkulationsblodflödet och iscensättning av chock:

2. Innan kroppsvätskans förändring har utsöndring av katekolamin i chock nämnts, som inte bara påverkar hemodynamiken utan också hämmar utsöndring av insulin, främjar utsöndring av glukagon (glukagon), påskyndar nedbrytningen av muskler, glykogen och glukosid Rollen för hälsa, blodsocker, minskning av blodvolym, minskning av blodflödet i njuret, reninsekretion, renin främjar angiotensinsekretion, angiotensin ökar adrenalinproduktionen av aldosteron, aldosteronverkan natriumlagringskalium Trycket och blodvolymen ökas. När blodtrycket sjunker minskar det vänstra förmaksperusionstrycket och den hyperbariska receptorn stimuleras, vilket främjar utsöndring av antidiuretiskt hormon i den bakre hypofysen, vilket bidrar till återhämtningen av plasmavolymen, cellulär ischemi och hypoxi. Intracellulär anaerob metabolism i glukos kan bara producera en liten mängd högenergi-adenosinmonofosfat (ATP), medan laktatproduktionen ökar, leverkemi, mjölksyra kan inte fullborda metabolisk nedbrytning i levern, mjölksyraackumuleringssyros, protein Ökad katabolism, blodurea, inosin, urinsyrainnehåll ökade, adenosintrifosfat minskade energi, cellmembranens natriumpumpfunktion minskade, så att intracellulär katjon Kalium flyttar sig till utsidan av cellen, natriumjoner kommer in i cellen, och till och med ödem eller till och med död i cellen kan också påverka cellmembranet, mitokondriell membran och lysosomalt membran, lysosommembran brister och frigör vävnadsproteinsyra, men vävnadsproteinsnedbrytning, En mängd aktiva polypeptider, såsom kininer, hjärtinhibitorer, prostaglandiner och liknande framställs.

3. Skada på flera organ, långvarig chock, isceri i visceral vävnad, lång tid med hypoxi, vävnadscellsdegeneration, nekros och blödning, vilket orsakar organsvikt, flera organ skadas samtidigt eller i följd, vilket resulterar i flera systemorgan MSOF (MSOF) är den huvudsakliga dödsorsaken hos chockpatienter. Det är orsaken till så kallad irreversibel chock tidigare. MSOF-syndrom är nyckelfrågan för chockforskning under de senaste tio åren.

Obstetrisk chockförebyggande

Förebyggande av hemorragisk postpartuminfektion är fokus för förebyggande av chock.Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt observationen av vaginal blödning under förlossningen och efter förlossningen. Vid behov bör livmodersammandragningar användas för att stärka livmodersammandragningar för att förhindra postpartumblödning och aktivt inducera faktorer som inducerar obstetrisk infektion. Tidiga DIC-fynd hittades och DIC behandlades aktivt.

1. Aktivt förebyggande av blödning efter födseln

(1) Snabb upptäckt av mjuk födelseskanalskada eller livmodersbrott och aktiv behandling.

(2) Beräkna noggrant mängden blödning i tid, speciellt för små mängder ihållande blödning. Mängden blödning kan objektivt uppskattas genom att övervaka förändringar i hemoglobin och hematokrit.

(3) Fyll på blodvolymen i tid, överför villkorligt så mycket som möjligt och undvik överdrivet tillskott av kristalloid.

(4) snabbt och beslutsamt ta bort orsaken till blödning, inklusive hysterektomi eller öppen undersökning.

(5) Avsluta graviditeten vid rätt tidpunkt, särskilt placentabrukt.

Obstetriska chockkomplikationer Komplikationer obstetrisk chock

De viktigaste komplikationerna av obstetrisk chock finns i DIC, multipel organ dysfunktionssyndrom.

Obstetriska chock symptom vanliga symtom illamående reaktion långsam levercell nekros hypertermi toxisk kallsvett blodskada trauma leversvikt hårnål

Beroende på orsaken till chock och toleransen för personlig kroppsbyggnad varierar graden av chock, men prestandan är vanligt beroende på scenen med mikrosirkulatoriska patologiska förändringar.

1. Chockkompensationsperiod kallas också förchock, detta symptom ignoreras ofta om det inte noggrant observeras, eftersom blodförlusten vid hemorragisk chock inte har överskridit kroppens blodvolym [kroppsvikt (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, patientens blodflöde och nervsystemets kompensatoriska roll, upprätthålla normalt eller något högre blodtryck, ökad excitabilitet i centrala nervsystemet och sympatiska nervsystemet, manifesterad som blek, nervös, irriterad och illamående, accelererad hjärtfrekvens, liten pulskomprimering Urinvolymen är normal eller minskad. Om den intravenösa lösningen tillsätts intravenöst kan chocken korrigeras snabbt, om den inte behandlas eller behandlas felaktigt i vasokonstriktorn, utvecklas sjukdomen och går in i hämningsfasen.

2. Under chockinhibitionsperioden är patientens uttryck likgiltig, reaktionen är långsam, läpparna och lemmarna är cyanotiska, kallsvett, pulshastighet, pulstryckskillnaden är lägre, allvarlig medvetslöshet eller koma, hudens slemhinna är uppenbarligen hypoxisk och cyanos, och lemmarna är svala. Pulsen är svag och kan inte ens beröras, blodtrycket sjunker till och med 0, oliguri eller ingen urin, CO2-bindning minskar acidos, hud, blödningspunkt i slemhinnan eller gastrointestinal blödning, vilket indikerar att sjukdomen har utvecklats till det spridade intravaskulära koaguleringssteget, om det är aktivt Det finns fortfarande ingen förbättring i behandlingen, och det kan vara svårt att andas. Om det arteriella blodtrycket sjunker under 8 kPa (60 mmHg), även om symptomen på trycksatt syre inte kan förbättras, kan inte syrepartiets tryck förbättras, vilket antyder att dyspneasyndrom och andra organskador kommer att komma in. Utströmningsperiod.

Obstetrisk chock liknar chockhistoriken för varje ämne, men den har sin egen specificitet. Chock orsakad av alla orsaker är lätt att framkalla DIC eftersom det har följande speciella faktorer:

1 sen graviditet livmoderkomprimering av den underordnade vena cava, återgå till hjärtat i blodet minskade, underlägsen vena cava trängsel, långsam blodflöde är lätt att inducera trombos.

2 venös systemutvidgning, sinusöppning är benägen att fostervattenemboli och luftemboli.

3 livmoderkomprimeringsureter under graviditet, urinvägsutvidgning, urinretention, benägen för urinvägsinfektion, postpartum eller abort placenta stripping ytan, eftersom blod är det bästa mediet för bakterier som är mottagliga för endometrit, intrauterin infektion.

4 foster och dess bilagor, på grund av patologiska tillstånd, nekrotisk degeneration, kan producera exogent tromboplastin, aktivera koagulationssystemet.

5 normala gravida kvinnor för att anpassa sig till blödningen under förlossningen, fysiologiska behov, I, VII, VIII, IX, X blodkoagulationsfaktorer ökade, blodkoagulation.

Obstetrisk chockundersökning

1. Perifert blod, förhöjda vita blodkroppar, ökad neutrofil, hemoglobin, reduktion av röda blodkroppar, trombocytopeni etc.

2. Frystorkat humant fibrinogen (fibrinogen), protrombinanalys, euglobulinlysestest, protaminparakoaguleringstest, fibrinnedbrytningsprodukter och koagulatest, onormalt fiberupplösningstest kan bekräfta förekomsten av DCI .

3. Biokemiska, elektrolyt-, lever- och njurfunktionstester.

Enligt kliniska manifestationer, symtom, tecken, B-ultraljud, röntgen, elektrokardiogram, etc.

Obstetrisk chockdiagnos

Diagnostiska kriterier

Hemorragisk chock och septisk chock, generell diagnos är inte svår, det finns en historia av blödning och infektion, det är viktigt att diagnostisera tidigt. Tidigare baserades diagnosen chock huvudsakligen på blodtrycksreduktionsindex, det verkliga blodtrycket minskades och behandlingen förlorades. Chock har varit en manifestation av dekompensation, in i hämningsperioden, eftersom blodtryck = hjärtutbyte × total perifer resistens, blodförlust och hög värmeförlust, även om tidig hjärtutgång minskade, men liten arteriell sammandragning förstärktes, totalt Den perifera resistansen ökar och blodtrycket minskar inte. Därför bör blodperfusionen minska innan blodtrycket sjunker. Därför bör en stor mängd blodförlust, vätskeförlust, trauma och långvarig hög feber övervägas på kort sikt och möjligheten till chock bör övervägas.

1. Tidig diagnos av livsindikatorer Blodtryck, pulsobservation är viktigt, men den kliniska omfattande observationen av vävnadsperfusion är till hjälp för den tidiga diagnosen av chockkompensation.

2. Under chockinhibitionsperioden sjunker blodtrycket under 90 mmHg (12 kPa), pulsen är svag, munnen är törstig, sinnet är likgiltig, reaktionen är långsam, kall svett, lemmarna är kalla och urinen är mindre (mindre än 30 ml per timme), du bör vara medveten Chock har överförts från nämnda kompensationsperiod till dekompensationsperioden.

3. Vanlig hypoxemi, hemorragisk chock och septisk chock vid förlossningsfel, ingen korrekt och snabb behandling, det finns systemiska skador: systemisk vävnadsischemi och hypoxi kan orsakas när den effektiva cirkulationen är för låg , hjärtproduktionen minskade, koronär ischemi, minskat blodtryck, akut hjärtsvikt, njurischemi, kan leda till minskad glomerulär filtreringshastighet och till och med tubulär nekros, akut njursvikt, serumkreatinin 178,6μmol / L, urinutgång 24 timmar <400 ml eller mer urin, leverkemi, kan minska leverens metaboliska funktion och till och med orsaka akut leversvikt, bilirubin i blodet> 34,2μmol / L (2 mg / dl), varar 5 dagar, GOT högre än normalt 2 gånger, till och med levercellnekros, gastrointestinal ischemi, tarmslemhinneskada, gastrointestinal blödning, perforering, blod i avföringen, stresssår, olika sepsisinfektioner, bakterietoxiner, immunkomplex, inflammatoriska mediatorer etc. Med blodet som flyter runt kroppen, skador på vävnader och organ, skada på det vaskulära endotelet, öka permeabiliteten för blodkärl, grov endotel, trombocyter fäster vid bildning av mikroproppar, såsom dyspneasyndrom, eller till och med diffus blod Intern koagulering, ischemi i centrala nervsystemet, nedsatt hypoxi, manifesteras som trög och till och med medvetslös koma, så chock kan inte bara orsaka ett organsvikt utan också påverka annan organdysfunktion, interagera för att bilda en kedjereaktion, orgelstörning ordning Genomträngning sker, men före och efter förekomsten av klinisk organsvikt finns det skillnader i vikt och vikt. Hemorragisk chock med hypovolemi föds ofta av nedsatt njurfunktion. Infektion orsakar sepsis. Vid sepsis, hjärta, lunga och hjärndysfunktion visas ofta först. I allmänhet, när ett organ har dysfunktion, börjar det vara milt, såsom nedsatt njurfunktion. Den första manifestationen är oliguri. Blodkemisk undersökning kanske inte är onormal. Utan noggrann behandling fortsätter funktionen att minska och värre. Om akut tubulär nekros uppstår, Det kommer att finnas ureakväve i blodet, förhöjda kreatininnivåer, vatten och elektrolyter, syra-bas obalans och påverka dysfunktion i hjärta, lungor, hjärnan, levern och andra organ, följt av multipel systemorgan-fel (MSOF), MSOF-konceptet är 1900-talet 70 I eran hänvisar det främst till olika organdysfunktioner som uppstår vid akuta och allvarliga sjukdomar, med betoning på sjukdomens sekvensitet och strävan efter ansamling. Stoppar extremt utvecklingen från att försämras för att rädda patienternas liv, men när sjukdomen utvecklas extremt allvarligt kan flera organ misslyckas samtidigt, och vissa patienter har ännu inte klargjort på grund av dåligt fysiskt tillstånd eller kronisk lever- och njursjukdom. Vilket organ som först misslyckas med att utvecklas snabbt till akut MSOF, vilket resulterar i irreversibel chock. Enligt litteraturen är dödligheten för tre organsviktpatienter 80%, och fyra patienter med organsvikt har inte överlevt.

Differensdiagnos

1. Synkope avser en kortvarig medvetenhetsförlust orsakad av otillräcklig tillförsel av cerebralt blodflöde, främst på grund av vagal excitabilitet som leder till långsam hjärtfrekvens, vasodilatation och minskat blodtryck orsakat av tillfällig cerebral ischemi, vanligtvis i ryggraden eller tar huvudet låg fot hög Du kan återhämta dig.

2. Supine hypotensionchock och spinalbedövning neurogen chock Dessa två typer av tillstånd, vissa människor tror att det inte kan kallas chock, kan bara kallas hypotension, eftersom perfusion av mikrocirkulation har inga väsentliga förändringar, den här artikeln kommer att listas i två fall För icke-hemorragisk chock beror det på att livmodern påverkar hållningen och krökningen i ryggraden har sin egenhet. Om den inte behandlas i tid kommer det att leda till cirkulationsstörningar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.