Obstetrisk disseminerad intravaskulär koagulation

Introduktion till obstetrisk spridd intravaskulär koagulering Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) är inte en oberoende sjukdom, utan en mellansjukdom eller komplikation kännetecknad av omfattande intravaskulär koagulering och hemorragiska tendenser förknippade med vissa kliniskt diagnostiserade sjukdomar. DIC innebär att under verkan av vissa patogena faktorer, koagulationsfaktorer och blodplättar aktiveras, kommer en stor mängd blodkoagulationssubstanser in i blodcirkulationen, vilket orsakar mikrovaskulär trombos i blodkärlen eller sekundär fibrinolys, vilket resulterar i organdysfunktion, blödning, anemi och till och med Den patologiska processen för chock kännetecknas av koagulopati. De kliniska egenskaperna kan förändras, och laboratoriediagnosmetoderna är inte enhetliga. Det finns ingen specifik behandlingsplan för närvarande. Vissa konventionella behandlingsmetoder, såsom användning av heparin, har inte genomgått rigorös forskning och demonstration, som tidigare kallades konsumtiv koagulering. Komponenterna som konsumeras i DIC-processen är sällsynta: Under hela graviditeten kan DIC kompliceras av olika sjukdomar, särskilt i tredje trimestern och under förlossningen. Det är en allvarlig komplikation som allvarligt påverkar mammalivet. . Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: incidenter hos mödrar 0,2% Känsliga personer: kvinnor som är gravida under graviditeten Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock, lungödem, hematuri

Obstetrisk spridd intravaskulär koagulopati

Infektiös abort (25%):

Vid olaglig abort och intrauterin injektion av läkemedel i andra trimestern, orsakar infektionen bakterie- och bakterietoxiner in i blodet, vilket orsakar korioamit, amnion som resulterar i sepsis, skada på vaskulära endotelceller, blodplättsaggregation, vävnadsnekros och frisättning av tromboplastin.

Förfallna aborter i döda (25%):

Pritchard (1959) rapporterade att cirka 25% av gravida kvinnor hade en låg fibrinogenemi i fostrets död i mer än fyra veckor, och nästan ingen koagulopati hittades innan fyra veckor. Hypoproteinemin inträffade på grund av dödfödelse. Retention, frisättning av vävnadstrombin och trigger DIC.

Tidig peeling av moderkakan (20%):

Det är en obstetrisk nödsituation som äventyrar mor och barns liv. Förekomsten i Kina är 0,46% till 2,1%. Den rapporterade andelen i södra USA är 0,46% till 1,3%. Skillnaden beror på olika diagnostiska kriterier. Fosterets dödsrate är 1,2% respektive 9,2%. Orsaken till abrupt placenta är okänd, men de flesta förekommer hos patienter med högt blodtryck, på grund av spastisk sammandragning av spiralarterioler, decidual ischemi, hypoxi skada nekros, frisättning av tromboplastin, hematom efter födseln, konsumtion av fibrinogen som lågfiber Prokaryemi, fibrinogen <1 ~ 1,5 g / L blödningstendens och organemboli.

Amniotisk vätskeemboli (15%):

Fostervatten innehåller epitelceller, borst, keratin, fosterfett, meconium, slem och andra partiklar. Amniotisk vätska kommer in i blodcirkulationen och utlöser det inre och yttre koaguleringssystemet, vilket kan förstöra blodplättsaggregation, främja koagulation och aktivera koagulationsfaktor VII. Ytan på det vaskulära endotelet bildar endogent tromboplastin, som har en stark prokoaguleringseffekt. Amniotisk vätska innehåller inte bara prokoaguleringssubstanser utan innehåller också fibrinolytiska enzymer, aktiverar det fibrinolytiska systemet och omvandlar plasminogen till fibrinolys. Enzymer, som löser upp fibrin i fibrinnedbrytningsmedel (HDP), kan också lösa fibrinogen, konsumera en hel del koagulationsfaktorer, särskilt blodplättar och fibrinogen, och fibrin upplöses, vilket gör blodet högt. Det kondenserade tillståndet förändras kraftigt till låg koagulering och hög löslighet, så fostervattensemboli leder till DIC, tillståndet är farligt, utvecklas snabbt, faller i djup chock och dör till och med inom några minuter.

Chock (5%):

Sen chock, mikrocirkulationstävling, långsamt blodflöde, ökad blodviskositet, enkel ansamling av röda blodkroppar och svår ischemi, hypoxi och ansamling av ett stort antal sura metaboliter, kan skada vaskulära endotelceller, aktivera endogen koagulering Systemet orsakar DIC, traumatisk chock, och den skadade vävnaden kan också aktivera det exogena koagulationssystemet.

Allvarlig hypertensiv störning som komplicerar graviditeten (15%):

Patofysiologiska förändringar, allvarlig vasospasmkontraktion, blodkoncentration, ischemi, hypoxi och endotelcellskador i kroppen orsakar förlust av epoprostenol (prostacyclin) syntas, tromboxan (TXA2) syntas Ökning, PGI2 / TXA2-förhållandet minskade, kollagen ökade, varigenom blodplättar aktiverades, triggning av blodplättadhesion och aggregering, frisättning av adenosindifosfat (ADP), serotonin (5-HT), katekolaminer ytterligare blodplättar, trombocytopeni, så svår Hypertensiv störning som komplicerar graviditet har förhållanden för att aktivera det endogena koagulationssystemet. Kliniska manifestationer inkluderar hemorragiska symtom, hematemes och hematuri. Det finns dock ingen hypofibrinogenemi i laboratoriet och hemolytisk anemi och trombocytopeni, så hemolys Anemi är inte sekundär till fibrinolys, utan hypertensiv hemolys under graviditet med hypertensiv sjukdom. Icke-konsumtiv koagulopati bör differentieras från DIC. Hemolytisk anemi, trombocytopeni och ökad leverenzym kallas kollektivt Hellp-syndrom. Huruvida det finns ett kausalt samband mellan Hellp och DIC behöver ytterligare observation.

patogenes

Ovanstående faktorer gör att DIC vanligtvis sker på följande sätt.

1. För det första kommer ett stort antal vävnadsfaktorer in i blodcirkulationen, initierar exogena koagulationsvägar, såsom svår trauma under operation, placentabbrott, fosterdöd, etc. I dessa fall finns det ett stort antal vävnadsfaktorer (dvs. faktor III eller Vävnadstromboplastin (TTP) släpps ut i blodomloppet, bildar ett komplex med Ca2 i plasma och faktor VII och aktiverar det exogena koagulationssystemet. Det antas för närvarande att aktiveringen av koagulationssystemet främst medieras av TTP. Mononukleära celler eller makrofager, som endotelceller, har TTP-uttryck på cellytan när de stimuleras av ett orsakande medel eller medium.

2. Aktivera för det andra koagulationsfaktor VII, initiera endogen koagulationsväg. Till exempel kan bakterieendotoxin skada vaskulära endotelceller under infektiv abort, exponera subintimalt kollagen och koagulera faktor XII med kollagen eller endotoxin. Tiolkonfigurationen på aminosyran förändras och det aktiva stället utsätts för serinrester.Dessutom kan faktor XII och aktiverad faktor XIIa också vara löslig i kinas, såsom kallikrein, fibrinolys eller trypsin. Enzymet XIIf produceras genom verkan av enzymet, som kallas enzymatisk aktivering. XIIf är en kallikreinaktivator, som aktiverar plasma kallikrein till kallikrein, som ytterligare aktiverar faktor XII. Därigenom påskyndar responsen från det endogena koagulationssystemet, XIIa och XIIf kan också aktivera fibrinolys-, kinin- och komplementsystem i följd för att ytterligare främja utvecklingen av DIC.

3. Infektionsabort och amniotisk vätskeemboli på grund av bakteriell endotoxin och vissa partiklar i amniotisk vätska i blodcirkulationen kan aktivera blodplättar, så att membranet glykoprotein IIb ~ IIIa-komplex som ett funktionellt fibrinogenreceptoruttryck i kombination med fibrinogen Främja trombocytaggregering och patogena faktorer skadar vaskulära endotelceller, subendotelialkollagen och mikrofiberexponering och binder trombocyter med von Willebrand factor (vWF) eller binder direkt till blodplättmembranglykoprotein Ib. Aktiverade blodplättar frisätter adenosindifosfat (ADP), serotonin (5-HT), tromboxan A2 (tromboxan, TXA2), som i sin tur aktiverar blodplättar, vilket resulterar i bildning av mikromerer. Dessutom när blodplättar aktiveras , membranfosfolipider förändras, det vill säga negativt laddade fosfolipider från det inre skiktet av membranet till det yttre skiktet, genom interaktion av Ca2 med faktorerna XI, Xa, X, II, främjar bildningen av trombin med deltagande av kofaktorer V och VIII, vanligtvis Vid patogenesen av DIC har trombocyter flera sekundära effekter, men de kan också spela en primär roll.

4. Vaskulära endotelceller (VEC) har tvåvägsinteraktion med vaskulär ton, koagulering och fibrinolys. Under påverkan av patogena faktorer, såsom svår infektiös abort (patogener kan vara bakterier, virus, svampar, protozoer, spiroketer). Eller rickettsia), ofta skada vaskulära endotelceller, dysregulering av fysiologisk balans, till exempel kan endotoxin direkt verka på VEC eller frigöra tumornekrosfaktor (TNF) genom monocytmakrofager och neutrofiler I VEC kan VEC också medieras av interleukin-1 (IL-1), blodplättaktiverande faktorer (PAF) och komplement (C5a). TNF och IL-1 kan förändra ytegenskaperna hos VEC. Myeloblaster, monocyter och T-celler vidhäftar ytan, PAF orsakar blodplättsaggregering, frisättning, främjar neutrofil och monocyt-kemotaxi och granulssekretion och främjar interaktion mellan endotelceller och neutrofiler, C3a och C5a kan frisätta IL-1 från monocyter, och C5a kan förbättra produktionen av syrefria radikaler av aktiverade neutrofiler, vilket resulterar i skada på endotelceller och främjar DIC.

Sammanfattningsvis aktiveras koagulering under DIC, vilket orsakar trombin och plasmin att inträffa i cirkulerande blod. Å ena sidan skär trombin fibrinpeptid A, B från fibrinogen, och den återstående fibrinmonomeren polymeriseras i mikrosirkulation. Fibrin, som bildar tromb, stör blodflödet, perifer ischemi, skadar organ och trombocytopeni. Å andra sidan klyver plasmin fibrin (original) C-terminus, producerar FDP (fibrinogen nedbrytningsprodukter) och fibrin Monomeren bildar ett lösligt komplex, som stör störande polymerisation av monomeren, orsakar blödning, och den höga affiniteten hos fragmenten D och E med blodplättmembranet får blodplättarna att förlora funktion och orsakar också blödning. Plasminen kan också bryta ner blodkoagulationsfaktorerna V, VII, IX, XI. Och tillväxthormon i plasma, ACTH, insulin, etc., aktiverar plasmin komplementsystemet för att lösa röda blodkroppar, frisätta ADP och membranfosfolipider för att främja blodkoagulering; lösa blodplättar för att reducera och tillhandahålla prokoaguleringsmedel, ovanstående är DIC när trombos, blödning och Den patofysiologiska basen för organdysfunktion.

Obstetrisk spridd intravaskulär koagulationsförebyggande

Obstetrics DIC bör baseras på förebyggande.Det bör öka medvetenheten och behandlingen av högriskgraviditet, förlossning och förhindra förekomst av DIC. Egenskaperna hos obstetrisk DIC är akut början. När DIC inträffar bör födelsen avslutas, innehållet i livmodern ska tas bort och exogenousness bör blockeras. Koagulationssubstanser, tillståndet kan snabbt förbättras, naturligt lindras, och antikoagulantia används vid behov för att förhindra utvecklingen av DIC.

Obstetrisk spridd intravaskulär koagulationskomplikation Komplikationer, chock, lungödem, hematuri

1. Chock akut DIC kan orsaka chock. Graden av chock är inte proportionell mot mängden blödning. På grund av mikro-trombos som blockerar mikrosirkulationens kapillärnätverk, stoppas vävnadsperfusion, vävnadsnekros kan leda till chock, mikrosirkulation och systemisk shunt kan också uppstå. Fenomen, även om mikrocirkulationen blockeras av blodproppar, kan blodet återföras till venen utan kapillärpassage genom den arteriovenösa venen. De kliniska manifestationerna kan ha normalt arteriellt tryck. Det finns faktiskt otillräcklig perfusion av vävnadsceller, så graden av chock är annorlunda. Om inte snabb räddning för att förbättra perfusionen av vävnadsceller, kan muddrande mikrocirkulation, plus varierande grad av sekundär fibrinolytisk blödning, så småningom leda till allvarliga cirkulationsstörningar, irreversibel chock, så DIC-chock är inte nödvändigtvis positiv med mängden blödning På liknande sätt inträffar chock snabbt och chock inträffar tidigt och är inte lätt att återhämta sig.

2. Organembolism microthrombus kan involvera 1 organ eller flera organ.Symtom på mikrothrombosbildning är olika på grund av olika delar av de blockerade organen. DIC för njurar manifesteras som akut njurinsufficiens, hematuri och mindre Urin eller auria, hjärt DIC manifesteras som akut hjärtsvikt, arytmi och till och med kardiogen chock, DIC i lungorna är dyspné, lungödem och lungblödning, DIC i hjärnan kan orsaka förlamning, kramper och till och med koma Adrenal DIC kan orsaka binjurekortikal nekros, och hypofysnekros kan leda till Xihan-syndrom.

Obstetrisk spridd intravaskulär koagulationssymtom Vanliga symtom hemoptys och svaghet, håravfall , hudblödningsfläckar, oliguri, dyspné, postpartumblödning

1. Hemorragisk förlossning DIC är den vanligaste blödningen i livmodern och ofta misstas av blödning efter födseln av samverkan i livmodern, försening av räddningstiden, blödning av livmodern kännetecknas av kontinuerlig blödning i vaginal, varierande mängder blödning, inga blodproppar, allvarliga Kan vara förknippat med hudblödande fläckar, blödande tandkött, hemoptys, hematemes, hematuria, samt injektionsnål och kirurgiskt snittblödning, blödning.

2. Cirkulationsstörningar på grund av mikrocirkulationstrombos, venöst återflöde reduceras drastiskt, i kombination med blodförlust, cirkulationsstörning, blodtrycksfall, chock uppstår, och ett stort antal blodplättar förstörs, histamin och 5-tryptamin frisätter, mikrovaskulär kontraktion, Förvärring av hypoxi, påverkar allvarligt huvudorganets hjärta, lever, njure och binjurarfunktion; myokardiell kontraktion hämmas, hjärtfunktionen reduceras; njure på grund av njurcortikal emboli, ischemi, hypoxi, nekros kan uppstå och leda till akut njursvikt; På grund av omfattande embolisering av lungkapillärerna i lungorna uppstår blödningar och känner igen respirationsbesvärssyndrom (ARDS), så det kan vara förvirring, snabb puls, andningssvårigheter, cyanos, oliguri eller ingen urin.

3. Sjukdomen börjar generellt vara snabbt, plötslig, snabb utveckling, fostervattensemboli, tidig förtandning av moderkakan, svår graviditetsinducerad hypertoni, ett litet antal långsam konsumtion av koagulationsfaktorer, långsammare utveckling av sjukdomen, mindre blödning, såsom abort, Stillbirth och så vidare.

Obstetrisk spridd intravaskulär koagulationsundersökning

1. Trombocytantalet minskade snabbt blodtrycket till <100 × 109 / L, och sjukdomen ökade till 50 × 109 / L. Minskningen av blodplättar indikerar den lämpliga metoden för konsumtion av blodkoagulationsfaktor. Trombocytantalet <150 × 109 / L är blodplättar. Räkningen är liten och DIC kan inte uteslutas.

2. Processen för att mäta DIC med fibrinogen är att plasmaprotein omvandlas till fibrin genom inverkan av inre och yttre prokoaguleringssubstanser, blod koaguleras kontinuerligt och fibrin har bildats, vilket löses på grund av ökad plasminaktivitet. Därför visas DIC huvudsakligen som hypofibrinogenimia, vilket i allmänhet är mindre än 1,6 g / L; allvarliga fall kan vara mindre än 1 g / L.

3. Protrombintid mäts med det preliminära screeningtestet för exogent koaguleringssystem. På grund av konsumtionen av faktorerna I, II, V, VII och X ökas aktiviteten för fibrinolytiskt enzym, så protrombintiden förlängs. 13-talet, om det förlängs till mer än 3-tal, är det onormalt.

4. Euglobulin lysestest Detta test är att ta bort de upplösta ämnena i fibrinsystemet, för att förstå den fibrinolytiska aktiviteten, det normala värdet på 2 ~ 4h, när fibrinolysen är <120 min.

5. Plasmaprotaminparakoagulatintest (3P-test) Normalt är halten av lösligt fibrinmonomerkomplex i plasma mycket litet, 3P-test är negativt, löslig fibrinmonomer ökar i DIC, protaminsulfat (Fiskprotamin) kan sönderdelas och monomerkomplexet polymeriserar sig till en olöslig fibrinpropp för att bilda en gelé. Denna process kallas ett sekundärt stelnande fenomen, och 3P-testet är positivt, men när fibrinolysen är överdriven, När den fibrinolytiska aktiviteten förbättras och fibrinet bryts ned till D- och E-fragment, är 3P-testet negativt, så 3P-testet kan förutsäga olika stadier av DIC.

6. Fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) Under den konsumtiva lågkoagulationsfasen och sekundär fibrinolysperiod, på grund av konsumtionen av trombocyter och koagulationsfaktorer, produceras fibrinnedbrytningsprodukter alltför mycket, normal 40-80 μg / ml, DIC> 40-80 μg / ml.

7. Helkroppstest Test om det inte finns något fibrinogen testtillstånd, hänvisa till provrörsmetoden för hel blodpropp: ta 2 till 5 ml av patientens blod och placera det i ett litet provrör, placera det i en lutningsläge, observera tiden för blodkoagulation, blod Standarden för koagulering är att blodproppen skakas eller lossas, varigenom fibrinogenhalten antas (tabell 1).

8. Fibrinolytiskt test 2 ml blod som har koagulerats hos en normal person tillsätts till 2 ml blod från patienten under 30 till 40 minuter, och blodproppen hos den normala personen är trasig, vilket indikerar att patienten har hyperfibrinoaktivitet.

9. Fibrin peptid (FP) A / B frisätts först från fibrinogen under verkan av trombin och kan användas som en tidig indikator på koagulering. FDA-halten hos normala människor är <9 g / L, och det tidiga stadiet av DIC är upp till 10 ~ 100 gånger, FPB <2, DIC ökat, FPB ß15 ~ 42, 41 ~ 42 peptid är en känslig indikator på fibrinolys.

10.D-dimer är en specifik fibrinnedbrytningsprodukt producerad av lysozym under verkan av plasmin.Det kan återspegla bildningen av trombin och aktiveringen av plasmin. Som en av de molekylära indikatorerna för hyperkoagulerbarhet och fibrinolys är de falska positiven i den enzymbundna immunosorbentanalysen (ELISA) signifikant reducerade. Bick et al. Visade att D-dimeranalysen har en känslighet på 94% och en specificitet av 80%. Det positiva prediktiva värdet är 100%.

11. Antitrombin-III (AT-III) är den viktigaste trombininhibitorn i kroppen. På grund av nedbrytningen av elastas som frigörs genom ihållande koagulering och aktiverade neutrofiler och minskningen i AT-III-produktion, AT-III minskar diagnosen DIC och kan användas som en indikator på antikoagulationseffektivitet.

Diagnos och differentiering av obstetrisk spridd intravaskulär koagulering

1. Allvarlig viral hepatit Svår hepatit har många likheter med DIC i kliniska och laboratorieundersökningar, såsom blödningstendens, njurskada, leverskada, förändrat medvetande, låg blodkoagulationsfaktor och trombocytopeni och svår hepatit. Huruvida DIC-komplikationer har inträffat vid utvecklingen av behandlingsalternativ.

2. Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) De kliniska och laboratorieundersökningarna av denna sjukdom har många likheter med DIC, såsom blödningstendens, njurskada, störande medvetande, trombos, trombocytopeni och blodplättaktivering och ökad metaboliter.

3. Primär fibrinolys i sjukdomen är extremt sällsynt, kan uttryckas som blödningstendens, fibrinogen är extremt reducerad och olika fibrinolytiska experimentella indikatorer är onormala, måste skilja från sekundär fibrinolys orsakad av DIC, identifieringspunkter de är:

1 mikrosirkulationsfel och prestanda för embolisering är sällsynt;

2 Förutom det extremt låga fibrinogenet är reduktionen av andra koagulationsfaktorer inte uppenbar.

3 trombocytopeni är inte uppenbart, dess aktivering och metaboliter ökar inte;

4D-dimer är mestadels negativ vid primär fibrinolys;

5 Förutom FPA är andra koagulationsfaktoraktiveringsmolekylära markörer såsom TAT, F1 2 och AT-III generellt normala.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.