Ulcerös kolit artrit

Introduktion till ulcerös kolit artrit "Enteropathicarthritis" avser artropati förknippad med Crohns sjukdom eller ulcerös kolit, vilket orsakas av klinisk och histologisk inflammation i tarmen, förändringar i tarmpermeabilitet och inflammation i perifera och axiella leder. Och så vidare. Cirka 20% av fallen har perifer artrit, och 10% till 15% av patienterna har axiell axelartrit. Perifer ledsjukdom är vanligare hos personer med extraintestinalt syndrom (såsom nodulärt erytem), och förekomsten av män och kvinnor är lika. Det kan påverkas i alla åldrar, men artrit hos vuxna inträffar vanligtvis efter att inflammation i tarmen har inträffat, i motsats till barn. Förhållandet mellan manlig och kvinnlig förekomst är från 1,4: 1 till 2,3: 1. Alla åldersgrupper kan utveckla sjukdomen. Det är vanligare hos 20 till 50 år. Generellt sett är uppkomsten långsam. Ett litet antal patienter kan plötsligt drabbas av sjukdomen. Allvarligheten av sjukdomen varierar. Sjukdomen har upprepade episoder. Trenden, startfaktorerna är emotionella, trauma, överdriven trötthet, ätstörningar och övre luftvägsinfektioner, systemiska symtom inkluderar anorexi, viktminskning, normal eller förhöjd kroppstemperatur, akut feber, pulsfrekvens och uttorkning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: blod i avföringen, chock, peritonit, rektalcancer, tjocktarmscancer

Orsaker till ulcerös kolit artrit

Infektionsfaktor (25%):

De inflammatoriska förändringarna i kolonslemhinnan vid denna sjukdom liknar många infektiösa kolit, men inga bakterier, virus eller svampar har identifierats i denna sjukdom, och det finns inga bevis för infektion mellan befolkningen. Vissa tror att sjukdomen orsakas av dysenteri. Orsakad av baciller eller lytisk vävnad kan den långa sjukdomsförloppet också orsakas av tarmbakterier som i allmänhet inte är patogena och behöver ytterligare bekräftelse.

Neurologiska faktorer (15%):

En del människor tror att hjärnbarkaktivitetsstörning kan orsaka autonom dysfunktion, orsakar tarmhyperaktivitet, tarmkärlens glatt muskelkontraktion, vävnads ischemi, ökad kapillär permeabilitet och därigenom bildar tarmslemhinnebetennelse, erosion och sår. Faktorerna kan vara sekundära manifestationer av återkommande episoder av sjukdomen.

Genetiska faktorer (15%):

Det har fastställts att den positiva hastigheten för HLA-B27 hos patienter med denna sjukdom är signifikant högre än i kontrollgruppen, och förekomsten av denna sjukdom är högre i många familjer.

Immunitetsfaktor (10%):

Under de senaste åren inkluderar viktiga fynd i grundläggande immunologi av denna sjukdom: närvaron av icke-specifika antikolonantikroppar i serum hos patienter, bland vilka antikroppar mot tarmepitel-mukopolysackaridantikroppar och anti-E. coli polysackarider har identifierats i ulcerösa kolon. Ett 40kD organspecifikt protein som binder till IgG isoleras från inflammatoriska lesioner, vilket stödjer sjukdomen som ett starkt bevis på autoimmun sjukdom.

Allergiska faktorer (15%):

Eftersom ett litet antal patienter är allergiska mot vissa livsmedel, efter allergisk eller desensibilisering av livsmedel, är tillståndet förbättrat eller läkt, så det föreslås att sjukdomen orsakas av allergier.

Orsaken till ulcerös kolit hos äldre är densamma som hos unga.Den främsta orsaken kan fortfarande vara tarmväggens onormala immunrespons på olika stimuli, såväl som bakterier, virus, protosoala infektioner och genetiska, mentala och metaboliska faktorer. Det finns inga specifika etiologiska faktorer som bekräftar sambandet med äldre, men nya studier tyder på att det finns tre faktorer som kan spela en roll i sjukdomen före början, nämligen rökning, överdriven konsumtion av raffinerade sockerarter, lågfiber och Frukt och grönsaksintag är för lågt.

patogenes

Patogenesen av denna sjukdom är ännu inte klar och kan vara relaterad till följande faktorer.

1. Studien fann att ulcerös kolit, Crohns sjukdom och ankyloserande spondylit har ett familjeförhållande, och alla tre sjukdomarna har en viss relation med HLA-B27, men penetrationsgraden är inte hög. Avvikelsen av slemutsöndring hos tarmslemhinnan är relaterad till genetisk kvalitet.

2. All kolitvävnad har 40 kD organspecifika proteinantigener som kan binda till IgG, medan serumet för Crohns sjukdom endast har glykoproteinantikroppar mot tunntarmen eller tjocktarmen, och patientens lymfocyter är i vävnadskultur. Det kan skada kolonepitelceller. Serumet hos patienter innehåller ofta en eller flera hämmande faktorer för makrofagmigration, ofta åtföljd av immunsjukdomar som iridocyclitis, uveit, nodulärt erytem, ​​autoimmun Hemolysanemi och systemisk lupus erythematosus har replikerat den experimentella ulcerös kolitmodellen med immunologiska metoder, därför kan sjukdomen anses orsakas av autoimmuna mekanismer.

3. Den skadliga effekten av lysozym Vissa tror att tarmväggen utsöndrar överdriven lysozym.

4. Skador på syrefri radikal Den patologiska processen för denna sjukdom påverkas av ökat intraintestinalt tryck, förbättrad sympatisk aktivitet och ökad aktivitet av endogen vasokonstriktor, vilket minskar tarmens blodflöde eller tillfällig ischemi. Reperfusion inträffar, vilket orsakar otillräcklig syretillförsel, särskilt i tarmgulsotoxidas, vilket kan orsaka att ett stort antal syrefria radikaler bildar och skada tarmslemhinnan. Vid denna tidpunkt frisätter cellfosfolipiderna arakidonsyraprodukter, särskilt Leukotrien B4-kemotaxi av neutrofiler, som är rik på NADPH-oxidas, kan vidare bilda syrefria radikaler och förvärra tarmslemhinnan.

5. Patogenesen av ulcerös kolit hos äldre är inte lika klar som hos unga. Nya studier tyder på att det finns tre faktorer som kan spela en roll i sjukdomen före början, nämligen rökning, överdriven konsumtion av raffinerade sockerarter, Låg fiber och för lite intag av frukt och grönsaker.

6. Patogenesen för ulcerös kolit i barndomen är fortfarande inte så tydlig. På senare år har vissa forskare upptäckt antikroppar mot autologa kolonepitelceller från serum hos barn. Den antigena substansen är en mukopolysackarid av kolonepitelceller. Autoantigen-antikroppsreaktionen orsakar perifera lymfocyter att skada kolon- och rektalslemhinnans epitelceller, vilket orsakar inflammatoriska reaktioner såsom trängsel och magsår. Barnet växer och utvecklas, tarmslemhinnebarriären är inte fullt utvecklad, och bakterierna och antigena substanserna kan passera genom tarmslemhinnebarriären. Slemhinnans lymfoida vävnad sensibiliseras efter kontakt, och när barnet växer och utvecklas blir tarmens slemhinnebarriärfunktion mer perfekt, och kontakten isoleras, men i fallet med matallergi, ökad tarmbakteriekoncentration och tarmens fekal retention, eller Tarmbakterier kan orsaka tarmslemhinneskada vid kontakt med tarmslemhinnan för länge, till exempel förblir lymfocyter mycket sensibiliserade. Enterobakteriella antigener kan orsaka allergiska reaktioner genom tarmslemhinnan och skada vävnader och organ som innehåller målantigenet. Ulcerös kolit.

Livsmedelsallergier och mentala faktorer kan orsaka tarmslemhinneallergi, degranuleringsreaktion i mastceller, kolonmotorisk funktion och blodförsörjningsavvikelser orsakade av vagusnerv och sympatisk överexcitering, vilket kan orsaka spalt i tarmväggen, tarmväggstopp, ödem och till och med sår .

7. Patologi

Patologiska förändringar i tarmen involverar ändtarmen och sigmoid kolon, och kan också sträcka sig till den fallande kolon och hela kolon.

(1) Slemhinnor: Graden av slemhinneförändring beror på graden av inflammation och sjukdomens längd. Den kan delas upp i fem steg:

1 tidig slemhinnestockning, svullnad, följt av reduktion av bägge celler, den skadade slemhinnan kan ytterligare bilda kryptabcess och fokal neutrofil infiltration på grund av bakteriell infektion, lymfocyter, plasmaceller klusterade med tarmvägg Hyperplasi av lymfoida vävnader kan vara ett tidigt immunsvar.

2 aktiv period: slemhinnekapillärer är uppenbarligen överbelastade, utvidgade, åtföljda av blödning i tarmsväggen, kan ha varierande grad av epitelcellnekros, antalet bägge celler reduceras, kan försvinna i svåra fall, lymfocyter i lamina propria, plasmacellansamling, åtföljd av Fokal neutrofilfiltrering i krypten kan bilda en kryptabcess med oregelbundna slemhinnekonturer, och ytan är täckt med pus, blod och exfolierade epitelceller.

3 Dissipationsperiod: slemhinnestopp, svullnad, neutrofil och kryptabcess försvinner gradvis, epitelceller växer igen, antalet bägge celler återgår till det normala, antalet lymfocyter i lamina propria, plasmaceller minskar gradvis, tillsammans med den inflammatoriska processen Försvinnandet kan gradvis bli en brandinfiltration.

4 Remission period: Efter att patienten har 1-2 avsnitt kommer den in i remissionstiden, ibland kan den lättas. Sigmoidoscopy visar att slemhinnan är nära normal, men röntgenavvikelsen kan existera kontinuerligt. Det finns olika grader av slemhinneatrofi under mikroskopet. Det finns bara ett enda columnar epitel med små och korta krypter. Dessutom finns det få lymfocyter, fokal infiltration av plasmaceller, epitelhyperplasi vid basens krypta, och ingen minskning av bägare celler. .

5 lugnperiod: Vissa patienter uppvisade persistent kolit utan uppenbar remission och försämring. Mucositis hos dessa patienter var begränsad till det ökade området av lamina propria-lymfocyter och plasmaceller. Ibland hittades kryptabcess och epitelet kan ha en liten koppform. Antalet celler minskade och antalet lymfoida folliklar i slemhinnan ökade.

(2) Muskellager: Avvikelse i muskelskikt är en av de vanligaste kännetecknen för denna sjukdom, och kännetecknas huvudsakligen av förkortning av kolon, försvinnande av kolonpåse, förkortning av sigmoid kolonlängd, förtjockning av kolonvägg och förträngning av tarmlumen. Dessa förändringar beror på onormalt muskelskikt. Arten av det onormala muskelskiktet är sammandragning av glatt muskel, inte förlamning.

(3) Anus: Sjukdomen kan ha akut analfissur, akut perianal eller ischial analabcess, och ibland kan det finnas låg analfistel och rektal vaginal fistel.

(4) Extraintestinal patologiska förändringar: synovial biopsi i leden visade mikroskopisk synovial hyperplasi, fibroblastproliferation, vaskulär spridning, synovial ytcellulosadeposition, åtföljd av neutrofiler, lymfocyter och plasmacellinfiltrering Vissa delar har uppenbar broskerosion, och andra patologiska förändringar i organsystemen är desamma som Crohns sjukdomartrit.

(5) De histopatologiska egenskaperna hos ulcerös kolit hos äldre liknar dem hos unga. Det kan också finnas skillnader i vissa immunsvar. Gebber och Ottc finns i det inflammatoriska området för sjukdomsaktivitet och magsår hos äldre. Cell / lymfocytförhållandet är lågt och denna skillnad antyder att det kan finnas vissa skillnader i immunsvar mellan äldre och yngre vuxna.

(6) Barn med ulcerös kolit liknar histopatologiska förändringar hos vuxna. De flesta lesioner förekommer i rektum och sigmoid kolon. Ibland kan de sprida sig upp till vänster kolon, den tvärgående kolon eller till och med hela tjocktarmen och involverar sällan slutet av ileum. De patologiska förändringarna är uppdelade i två. Period, akut fas, först är slemhinnestockning och ödem, spridda i små ytliga magsår, med pus, blod och slem, åtföljt av lymfocyter, plasmacellinfiltrering, eosinofiler och neutrofilfiltration, kronisk fas Trängseln och ödem sjönk, magsåret botades, slemhinnan regenererades och ett stort antal nya granuleringsvävnader bildade pseudopolyps och eosinofil infiltration och degranulering observerades.

Förebyggande av ulcerös kolit

1. Eliminera och minska eller undvika sjukdomsfaktorer, förbättra livsmiljön, förbättra utvecklingen av goda vanor, förebygga infektion, uppmärksamma livsmedelshygien och rationell kost.

2. Var uppmärksam på träning, öka kroppens förmåga att motstå sjukdom, trötthet, överdriven konsumtion, sluta röka och alkohol.

3. Tidig upptäckt och tidig diagnos och tidig behandling, skapa förtroende för kampen mot sjukdomen, följa behandlingen.

Ulcerös kolit inflammatoriska komplikationer Komplikationer, hemorragisk chock, peritonit, rektalcancer, tjocktarmscancer

Lokal komplikation

(1) en stor mängd blod i avföringen: blod i avföringen är ett av de vanligaste symtomen på ulcerös kolit. En stor mängd blod i avföringen hänvisar till en stor mängd blödning i tarmen på kort tid, åtföljt av snabb pulsökning, minskat blodtryck och minskat hemoglobin. Blodtransfusionsterapi behövs för att lindra sjukdomen. Även om mängden blod i avföringen ibland är svår att uppskatta exakt, är det en indikator för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen. När det finns feber, takykardi och minskad blodvolym återspeglar inte hematokrit graden av anemi, vilket orsakar blödning, främst på grund av magsår. Involvering av blodkärl, förutom låg protrombinemi är också en viktig orsak, utländsk statistik över 58 fall av kolonresektion på grund av blödning, 37 fall med låg protrombinemi.

Litteraturen rapporterar att förekomsten av massiv blödning är mindre än 5% (1,1% till 4,0%), vanligare i allvarliga fall, sekundär till lägre gastrointestinal blödning efter ulcerös kolit är inte ovanligt i Kina, kan leda till svår anemi efter blödning, akut blödning 50% av patienterna har toxisk megacolon. Därför, när det finns stora blödningar i ulcerös kolit, bör också risken för toxisk megacolon övervägas. Generellt kan den medicinska behandlingen stärkas effektivt för att stoppa blödningen, och den livshotande personen behöver akut kirurgi. kirurgi.

(2) Toxisk megacolon: Toxic megacolon är en allvarlig komplikation av ulcerös kolit, som förekommer hos patienter med svår, fulminant och total kolit. Det rapporteras att den utländska incidensen är 1,6% till 13,0%; Det är sällsynt i Kina, med en rapport på 2,6% och en dödlighet på 11% till 50%.

Detta beror på att allvarlig inflammation påverkar det muskulära skiktet i tjocktarmen och den intermuskulära nervplexen, vilket förstör nerv- och muskelregleringsmekanismen i det normala tarmsystemet, vilket resulterar i låg tarmväggspänning, förlamning av segmentet och ansamling av tarminnehåll och gaser, vilket orsakar akut Kolonutvidgning, tunnning av tarmväggen, olika faktorer som främjar ökningen av tarmtrycket eller minskad tarmmuskelspänning kan orsaka kolonutvidgning, som involverar sigmoid kolon och tvärgående kolon. På grund av den tvärgående kolonens läge i ryggläge, är gasen lätt att ackumulera. Därför expanderar kolon, tarmväggstrycket ökar, bakterierna och tarminnehållet passerar genom magsåret in i tarmväggen och blodflödet, vilket orsakar bakteremi och sepsis, och kan också ytterligare expandera kolon, vaskulit, tarmmuskeln och slemhinnan. Inverkan av den nedre plexus kan vara orsaken till irreversibel expansion.

Vissa läkemedel, såsom antikolinergika (atropin, etc.) eller opioider, kan minska tarmmuskeltonen, hämma tarmrörelser, kan inducera eller förvärra giftig kolonutvidgning, så bör användas med försiktighet, antidiarreal medel (såsom sammansatt fenetyl Pyridiner kan induceras genom användning av laxermedel under beredning av tarmen. I fall av barium lavemang (pre-lavemang preparat) eller koloskopi, insufflering och kateterisering kan störa blodtillförsel eller orsaka trauma, så tunga patienter bör inte göra ovanstående. Undersökning, hypokalemi är också en vanlig orsak, men det kan också vara en spontan uppkomst. Andra orsaker till giftig megacolon inkluderar infektion. Patogenerna inkluderar Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella och Clostridium.

Den kliniska manifestationen beror på hastigheten på förekomsten, graden av kolonutvidgning, graden av förgiftning och närvaron eller frånvaron av perforering. Patienter har ofta olika grader av uttorkning, feber, takykardi, anemi, ökade vita blodkroppar, till och med chock, original diarré, blod i avföringen. Ibland lindras symtomen på buksmärta. Elektrolytstörningar, anemi, hypoproteinemi och toxiska neuropsykiatriska symtom kan förekomma i varierande grad. Svår diarré, antalet tarmrörelser per dag är mer än tio gånger, tillståndet försämras snabbt och symtomen på förgiftning är uppenbara. Det finns bukspänning, ömhet, ömma ömhet, försvagade eller försvunna tarmljud, och uppenbar buksvullnad. Speciellt när den tvärgående kolon utvidgas finns det ofta övre bukdistribution. Den övre buken i vanlig film visar breddning av tarmlumen, kolonpåsen försvinner, etc. och den tvärgående kolondiametern är upp till 5 ~ 6 cm eller mer, lätt att ha tarmperforering och orsaka akut diffus peritonit, de kliniska diagnostiska kriterierna för toxisk megacolon, måste uppfylla följande punkter:

1 Abdominal vanlig film visar att kolon är uppenbarligen dilaterad, och den tvärgående diametern överstiger 5-6 cm.

2 Minst 3 av följande manifestationer: A. kroppstemperatur> 38,6 ° C; B. hjärtfrekvens> 120 slag / min; C. ökade vita blodkroppar signifikant, D. anemi.

3 Det måste finnas ett av följande symtom på förgiftning: A. medvetsstörning, B. sänkning av blodtrycket, C. uttorkning och / eller elektrolytobalans.

För första gången patienter med kort sjukdomsförlopp bör rektalundersökning utföras för att observera förekomsten eller frånvaron av ulcerös kolit. Undersökningen ovanför ändtarmen har vissa risker och bör undvikas. Användning av glukokortikoider kan dölja symtomen på kolonutvidgning. Försummad bör man uppmärksamma tidpunkten för operationen. Försenad operation kan öka dödligheten och prognosen för denna komplikation är dålig.

(3) tarmperforering: mestadels allvarliga komplikationer av toxisk kolonutvidgning, på grund av dess snabba expansion, tunnning av tarmväggen, blodcirkulationsstörningar, akut tarmperforation orsakad av ischemisk nekros, kan också ses hos svåra patienter, förekomsten av utländska rapporter 2,5% ~ 3,5% förekom oftast i vänstra kolon, orsakar diffus peritonit, fri perforering av megacolon är extremt sällsynt, allvarlig chock, peritonit och sepsis är de viktigaste dödsorsakerna, applicering av kortikosteroider är en viktig faktor i induktionen av denna komplikation Faktorer, på samma gång, på grund av användning av kortikosteroider, ofta är de kliniska symptomen atypiska, röntgen abdominal vanlig filmundersökning fann den fria gasen under arm, bör därför vara särskilt vaksamma.

(4) polyper: polypfrekvensen för denna sjukdom är 10% till 40%, kallas denna polyp är en pseudopolypos, de så kallade pseudopolyperna beror på ett stort antal sen, ny granuleringsvävshyperplasi, normalt slemhinnevävnad, vilket resulterar i normal Slemhinnans yta sticker ut för att bilda polyper. Denna polypp är patologiskt en inflammatorisk polypp. Cyklar och Caunsell är vidare uppdelade i slemhinneväxlande typ, inflammatorisk polypp, adenomatisk polypp, oftast inflammatoriska polyper, vanligare i Hos patienter med långvarig ulcerös kolit är platsen relaterad till graden av inflammation.Den predilösa delen av polypen är i rektum. Vissa människor tror att den fallande kolon och sigmoid kolon är den vanligaste, och den övre delen minskas i sin tur, och vissa kan försvinna med koloninflammation. Vissa adenomatösa polypper kan orsakas av inflammation. Sexuella polyper härrör direkt från normal slemhinna och är vanligare hos patienter med långvarig ulcerös kolit. Förekomsten är 3 till 5 gånger högre än för den allmänna befolkningen. Generellt sett är de förknippade med olika grader av dysplasi, såsom mild dysplasi. Kan granskas på nytt enligt rutinmässig koloskopi under 1 år; måttlig dysplasi som förkankarösa lesioner, följt upp; om allvarlig dysplasi, bekräftad genom omprövning, rekommenderas kirurgi När adenom har hittats bör man dessutom ägna särskild uppmärksamhet åt hela kolonundersökningen för att se om det finns flera adenom och tillhörande cancerformer. På grund av elektrokoaguleringens popularitet kan de som har möjlighet att avlägsnas avlägsnas genom koloskopi. Efter sjukdomen, eftersom cancern främst kommer från polypper av adenomtyp.

Polypresultat kan vara huvudsakligen: 1 del försvinner med läkning av inflammation, 2 förstör med bildandet av magesår, 3 långvarig retention, 4 cancer.

(5) Karcinogenes: Det har erkänts att ulcerös kolit är komplicerat av knutar. Chansen för rektalcancer är högre än för samma åldersgrupp och samma könsgrupp. Orsaken är fortfarande oklar, de inneboende defekterna i slemhinnan eller långvarig kronisk inflammation. Resultatet kan vara den viktigaste orsaken, och miljön, näring och genetik kan också vara viktiga faktorer. Ur molekylärbiologisk synvinkel är utvecklingen av ulcerös kolit till koloncancer onkogen och hämning i kolonepitelceller. Ackumuleringsprocess av onkogenkomplexmutationer.

Man tror allmänt att utvecklingen av cancer är relaterad till sjukdomens längd och den anatomiska omfattningen av kolit. Efter 15 till 20 års sjukdom ökar risken för cancer med cirka 1% per år.Risken för tjocktarmscancer uppstår hos patienter med total kolit och de med en sjukdomstid på mer än 10 år. Det är 10 till 20 gånger högre än den allmänna befolkningen. Västra länder rapporterar att förekomsten av rektalcancer är 3% till 5% och vissa är så höga som 10%.

Karcinogenes är vanligare i lesioner som involverar hela tjocktarmen. Spädbarn med början och historia på mer än 10 år är vanligare. Kronisk persistent tjocktarmscancer är vanligare. Anfallets ålder har också betraktats som en viktig faktor, men studier under senare år har visat att dessa faktorer kan vara Ökar inte risken för tjocktarmscancer, rapporterar Deroede att barnets medicinska historia är mer än 10 år, 20% av följande 10 år av cancer, barn är i allmänhet mer kolon involverade, vuxna patienter är mestadels belägna i distala kolon, oavsett barn eller Hos vuxna kan risken för tjocktarmscancer vara densamma. Cancer kan också uppstå på grundval av pseudopolyper, främst från adenomatösa polyper, men vissa patienter har inte polypper i koloncancer.

Koloncancer hos patienter med ulcerös kolit är mestadels i den stationära fasen av sjukdomen. På grund av tendensen att behandla blödning eller diarré som återfall av kolit överlappar de kliniska symtomen på ulcerös kolit och kolorektal cancer, så det är uppenbart att diagnosen cancer är sent. På grundval av ulcerös kolit kan tumören ha en polyp, nodulär eller plackliknande utseende, kan vara platt och liten i storlek, även om erfarna endoskopier och radiologer ofta är svåra att diagnostisera, magesår Tarmstenos är sällsynt vid kolit, men den kan kombineras med tumörinfiltration.

De kliniska symtomen på aktiv ulcerös kolit överlappar ibland med de kliniska symtomen på ulcerös rektalcancer, vilket försenar diagnosen cancer hos patienter. En del rapporterar att mer än 60% av dessa fall har under lektotomi undersökande lymfkörtlar och avlägsen cancer. Svullnad metastaser, därför är tidig diagnos mycket viktigt.

Kolorektal cancer förekommer i ulcerös kolit, och prognosen för tjocktarmscancer uppstår när det inte finns någon kolit, och graden av malignitet är också hög. Den har följande egenskaper: 1 är en cancer som utsöndrar slem; 2 är en primär cancer. 3 kan ses jämnt i alla tarmsegment i tjocktarmen, ulcerös kolit med rektal- eller sigmoid tjocktarmscancer är bara cirka 1/4, medan vanliga tjocktarmscancer 70% till 80% förekommer i rektum, sigmoid colon; 4 grov morfologi av cancer är mest Diffuse invasiv cancer; tidig cancer är mestadels grova partiklar, låg papillär oregelbunden utbuktning eller till och med ojämn.

Ulcerös kolit, såsom dysplasi, särskilt svår dysplasi, bör betraktas som prekancerösa lesioner, och histologiskt atypisk hyperplasi, 50% kan kombineras med tjocktarmscancer, 1983 av 10 sjukdomar Den morfologiska studiegruppen av inflammatorisk tarmsjukdom bestående av vetenskapliga experter lade fram klassificeringsbedömningen och kriterierna för dysplasi och delade den upp i negativ, oklar eller positiv, och vidare klassificerade oklar dysplasi (kan vara negativ) Eller kan vara positiv), medan dysplasi-positiv är mild och allvarlig, är det omöjligt att avgöra hur lång tid det tar att utvecklas från svår dysplasi till cancer, men utvecklingen av dysplasi kan vara ganska långsam; vid en viss tidpunkt Inom lesionen kan lesionen vara relativt stabil, ibland med en tendens att lösa sig själv. Denna patologiska förändring är inte irreversibel.

Vid inflammatorisk tarmsjukdom är metaplasi och dysplasi i magsårets epitel och inflammatoriska polypper prekancerösa, och svårighetsgraden är relaterad till risken för cancer. För omfattande kolit, varar kursen mer än 10 år, eller Patienter med vänster kolit som har varit aktiva i mer än 20 år bör genomgå endoskopi varje år. Om slemhinnan är normal ska varje biopsi vara 10 cm från varandra. När misstänkta skador som slemhinnebult och magsårplack hittas bör biopsi läggas till. Och vid histologisk undersökning av cellerna, på grund av cancerens infiltrationsegenskaper, kan ibland endoskopi misslyckas för submukosala tumörer, och olika kvaliteter av definitiv dysplasi har visat sig vara indikationer på kolonresektion.

Egenskaperna hos cancerös ulcerös kolit sammanfattas på följande sätt: 1 Åldern för uppkomst är tidigare än hos den allmänna befolkningen, 2 är vanligtvis fördelat jämnt i olika delar av tjocktarmen, men har en tendens att distribuera mer proximalt, endast cirka 1/4 uppstår i rektum, sigmoid kolon, och För multicentrerad, 3 patologiska typer är kolloidalt karcinom, dåligt differentierat karcinom och infiltrerande typ, såsom läderliknande tarmförtjockning, vilket resulterar i stenos och benign är svåra att skilja, högre än den allmänna maligniteten i tjocktarmscancer, dålig prognos.

Därför bör sjukdomsförloppet i mer än 10 år, kroniska återkommande episoder, speciellt kroniska ihållande patienter, såsom buksmärta, blödning, anemi och hypoproteinemi, vara uppmärksamma på cancer, i tid, regelbunden koloskopi eller sputumvattning är fortfarande den mest Värdefull undersökning, flera biopsier under mikroskopi, att hitta cancer eller förkankande lesioner är till stor fördel för diagnosen. Riddell har föreslagit olika behandlingar för dysplasi, vilket har begränsat främjande på grund av svårigheter i bedömningen. Morsons dysplasi klassificeringsschema används fortfarande.

(6) Tarmstenos: Hos vissa patienter som genomgick barium lavemang eller koloskopi kan kolonstenos ses, förekomsten är 6% till 10%, vilket förekommer i ett brett spektrum av skador och varar i 5 till 25 år. Patienter, vanligare i vänstra tjocktarmen, sigmoid kolon eller rektum, orsakar stenos, ofta inte på grund av hyperplasi av fibrös vävnad, utan på grund av bildandet av inflammatoriska polyper, slemhinnans muskellager förtjockning, hinder i tarmlumen.

Kliniskt finns det i allmänhet inga symtom. Abdominal kolik kan vara ett viktigt tecken. I svåra fall kan det orsaka partiell tarmhindring. Vid tarmstenos i ulcerös kolit, var uppmärksam på tumören, identifiera dess godartade, maligna och uppenbara kolonstenos. Kolonisk kramp, smalna och försvann efter intravenös glukagon, koloskopi ibland svårt att förlita sig på biopsi och cytologi för att utesluta djup invasiv cancer, om det finns någon tvekan om diagnosen koloncancer, bör överväga kolektomi Möjligheten, om tumören kan uteslutas, utvidgningen av vattenkapseln kan eliminera stenosen utan kirurgi; om den inte kan uteslutas krävs kirurgisk resektion. Ibland kan stenosen i det inflammatoriska aktivitetssteget orsakas av tarmfistel, vilket lindras av inflammationskontroll.

(7) rektala och perianala lesioner: lokala komplikationer av ulcerös kolit inkluderar bråck, analfissur, perianal eller sciatic analabcess, rektal vaginal fistel och rektal prolaps, etc., hos patienter med svår diarré, dessa komplikationer Vanligtvis kan analfissur förbättras när koloninflammation kontrolleras. Abscess runt rektum och rektal fistel kan läka efter ett abscess snitt eller fistel fenestration. 10% av patienter med rektal prolaps ofta Med långvarig diarré under den aktiva perioden med ulcerös kolit finns det fler fall av total kolit, vilket är relaterat till svårighetsgraden av diarré. Perianala lesioner finns hos cirka 20% av patienterna, såsom anal fistlar och perianal abscess, som är mycket mindre vanliga än Crohns sjukdom. Abscess kräver ofta konservativ kirurgisk behandling, såsom dränering, och allvarliga fall kräver ibland total kolonresektion.

2. Systemiska komplikationer

(1) Leverskador: 15% av ulcerös kolit har olika grader av leverdysfunktion, men bara 2% till 5% av patienterna har lesioner, och peribiliär inflammation står för 50% till 70% av hepatobiliary lesioner. Lymfocytisk inflammation, de flesta leverfunktionerna är normala, och biopsi visar inflammation runt gallkanalen, återkommande gallstas, några få fall av stigande kolangit, primär skleroserande kolanagit (PSC) beror på intrahepatisk och extrahepatisk Inflammatorisk gallfibros och sklerosskada, orsakande gallvägsobstruktion och upprepade inflammatoriska episoder, manifesterade som galla och klåda i gallvägsstatik, smärta i övre buken, lever och mjälte etc., ca 10% ulcerös kolit med PSC, 50% ~ 70% PSC-patienter har inflammatorisk tarmsjukdom, vissa patienter har inflammatorisk tarmsjukdom efter PSC, vilket ökar svårigheten att diagnostisera. Den grenade gallgångsgrenen kan bestämmas med ERCP. Kortikosteroidapplikation kan hämma inflammation. Antibiotisk applikation kan behandla retrograd Infektion, ett litet antal kan kompliceras av gallvägscirrhos och kolangiokarcinom.

(2) Artrit: Andelen artrit förknippad med ulcerös kolit är cirka 11,5%. Den kännetecknas av mer komplicerade steg av enterit och är vanligare i stora leder, och är ofta en enda ledskada, ledsvullnad, synovium Det finns ingen skada på effusionen, inga förändringar i ben och leder, inga serologiska förändringar i reumatism och sammanfaller ofta med okulära och hudspecifika komplikationer.

(3) hudskador: nodulärt erytem är vanligare i den akuta fasen av kolit, förekomsten är 4,7% ~ 6,2%, kan ha artrit på samma gång, vanligare hos kvinnor, gangrenös pyodermi har inte rapporterats i Kina, oral slemhinnesintraktabilitet Sår är inte ovanligt, ibland trast, och behandlingen är inte effektiv.

(4) Ögonsjukdom: det finns irit, iridocyclitis, uveit, hornhinnesår etc., det förra är det mest, sett hos 5% till 10% av patienterna, ulcerös kolit är vanligare än Crohns sjukdom, mer med Svår kolit, artrit, hudskador, orala munsår, etc., försvinner också med kolitkontroll, irit kan hota patientens syn.

(5) tromboemboliska komplikationer: cirka 5% av fallen kan förekomma i bukhålan, lungorna, hjärnan och andra delar av kroppen, eller manifesteras som migrerande tromboflebit, vanligare hos kvinnor och mer med sjukdomsaktivitet Sexuellt relaterat, kan orsaka ett hyperkoagulerbart tillstånd på grund av ulcerös kolit, ökade blodplättar och II, V, VIII och andra faktorer, kan försvinna efter kolonresektion, allvarliga fall kan orsakas av DIC, vaskulit kan fortfarande leda till Ischemisk infarkt med flera organ, dessutom kan ulcerös kolit uppstå hyperkoagulerbart tillstånd, i kombination med trombos och tromboemboli, kan också ha trombocytos, arterit.

(6) Tillväxtfördröjning: Cirka 15% av ulcerös kolit, patienter med korta, tunna, tonåriga patienter med sekundära sexuella brister, främst relaterade till undernäring, konsumtion av sjukdomar och andra faktorer.

(7) enterokolit: patogenesen för samtidig enterit är huvudsakligen i den distala delen av ileum, som kännetecknas av navel eller höger buksmärta, vattnig avföring och fettpall, vilket påskyndar patientens systemfel.

(8) Komplikationer orsakade av själva läkemedelsbehandlingen: såsom azatioprin, sputum som hämmar benmärg, orsakar trombocytopeni, som ibland orsakar läkemedelsinducerad pankreatit; sulfasalazin komplicerat av akut pankreatit; kortikosteroider komplicerade med sepsis, Magsår, diabetes och grå starr bör också tas på allvar.

3. Förekomsten av toxisk megacolon hos äldre patienter med försenad ulcerös kolit är högre än hos äldre patienter med tidig ultralös kolit; förekomsten av tumör är relaterad till sjukdomsförloppet. Ju längre sjukdomsförloppet är, desto högre är risken för samtidiga tumörer. .

4. Försening av tillväxt och sexuell utveckling är ett annat kliniskt inslag i pediatrisk inflammatorisk tarmsjukdom. Många studier har visat att 6% till 8% av barn med ulcerös kolit har försenat tillväxt och sexuell utveckling, vanlig järnbristanemi, oral Aphtoid Sår är också en vanlig hudslemhinnelesion av inflammatorisk tarmsjukdom. Lesionerna är ofta flera, vilket förvärras under den aktiva perioden av sjukdomen. Upprepade attacker inträffar. Cirka 6% av barnen kan ha njurförkalkning. Dessutom inkluderar njurkomplikationer ureterala hydrops och nedsatt njur. Vatten eller Crohns sjukdom, pyelonefrit, kan orsakas av inflammation i urinledaren eller tarmblåsans fistel, och sällsynta njurinsufficiens kan vara sekundära till amyloidos.

I utländska land rapporteras att cirka 4% av barnen har skador på levern och gallvägarna och att skleroserande kolangit kan uppstå. Förutom barn med ulcerös kolit har nästan alla leverkomplikationer inträffat före uppenbara symtom på kolon.

Symtom på ulcerös kolit artrit Vanliga symtom Illamående och kräkningar Dehydrering Vattniga hudutslag, blodiga anorexier, feber, kollaps, kolonutvidgning, kolonpåse, halvmåne, försvinnande

Förhållandet mellan manlig och kvinnlig förekomst är från 1,4: 1 till 2,3: 1. Alla åldersgrupper kan utveckla sjukdomen. Det är vanligare hos 20 till 50 år. Generellt sett är uppkomsten långsam. Ett litet antal patienter kan plötsligt drabbas av sjukdomen. Allvarligheten av sjukdomen varierar. Sjukdomen har upprepade episoder. Trenden, startfaktorerna är emotionella, trauma, överdriven trötthet, ätstörningar och övre luftvägsinfektioner, systemiska symtom inkluderar anorexi, viktminskning, normal eller förhöjd kroppstemperatur, akut feber, pulsfrekvens och uttorkning.

1. Prestandan i matsmältningssystemet

De vanligaste abdominala manifestationerna av ulcerös kolit är diarré och tarmblodförlust. Diarré är nästan alltid närvarande, medan feber och viktminskning är sällsynt. Ulcerös colitis slemhinna är omfattande och kontinuerlig, inklusive ytliga sår, ödem, ömtålighet och mikroskopisk Abscesslesioner är begränsade till kolonslemhinnan. Även om Crohns sjukdom huvudsakligen påverkas av ileumänden och kolon, kan lesionerna hittas i hela mag-tarmkanalen. Denna lesion är ofta ulcerös och har en liten blockig fördelning. Dessa lesioner kan vara grunt. Tabell, men ofta transmural och granulomatös, varav aftalt sår, pseudo-pylorisk metaplasi och sarkomoidoid granulom har diagnostiskt värde, ibland ulcerös kolit och Crohns sjukdom är svåra att urskilja; lesioner är begränsade I tjocktarmen underlättar histologisk prestanda differentiell diagnos.

2. Hudslemhinnans prestanda

Vanliga hudskador inkluderar makulopapulärt utslag, purpura, polymorf erytem, ​​aftsår, nodulärt erytem och gangrenös pyoderma. Hudlesioner försvinner ofta med tarminflammation, och magsår och nodulärt erytem brukar Intestinala symtom uppträder 24 timmar efter en akut attack, polymorf erytem uppstår ofta efter uppkomsten av tarmsymptom, gangrenös pyodermi är ett återkommande hudsår, denna hudskada är lätt att vara allergisk mot jod och brom, när det dyker upp Allergier, hudskador kan förvärras eller spridas till hela kroppen, mestadels distribuerade i nedre extremiteter och underkropp, attacken börjar vanligtvis med en eller flera pustlar, som senare bildar och smälter samman till större sår, ibland visas först Röda knölar, sedan utvecklade till sår, sår av gangrenös pyodermi är vanligtvis flera, men också systemiska.

3. Gemensamma skador

Av de 79 patienter med aktiv ulcerös kolit som rapporterades hade 49 (62%) gemensamt engagemang, artrit var mindre ledartad och mestadels asymmetrisk, ofta kortvarig och flyttande Sexuella, stora och små leder kan påverkas, lederna i nedre extremiteten påverkas huvudsakligen; vanligtvis icke-förstörande, mer än 6 veckors remission, men återfall är vanligt, det kan finnas taxfinger (tå), sen-sjukdom, särskilt akillessena eller Inflammation av fästpunkten i plantarfascien kan också involvera knäleden eller andra delar. Crohns sjukdom kan ha klubbning och periostit är sällsynt. I vissa fall kan perifer artrit bli kronisk och lederna och höfterna kan skadas. Sexuell skada har rapporterats.

4. Övrigt

Ögon kan ha konjunktivit, irit, uveit, lever, fet lever, gallvägsinflammation, kronisk aktiv hepatit, nekrotiserande cirrhos och skleroserande kolangit, njure kan uppstå, pyelonefrit, njursten Och glomerulonefrit, det kan också finnas järnbristanemi, autoimmun hemolys, mikrovaskulär hemolys och tromboembolism, etc., denna sjukdom kan också förknippas med Sjogren's syndrom, systemisk skleros, nodulär polyarterit Reumatoid artrit, blandad bindvävssjukdom, systemisk lupus erythematosus och andra sjukdomar överlappar varandra, och när den överlappar med annan reumatism försämras tillståndet snabbt.Dessutom kan sjukdomen kombineras med andra autoimmuna sjukdomar såsom multipel skleros. Idiopatisk kolestascirrhos, idiopatisk Edisonsjukdom, autoimmun diabetes, etc. överlappar varandra.

5. Egenskaper hos extraintestinala och extraartikulära

Inflammatorisk tarmsjukdom kan förekomma i många hud-, slemhinnor, serosa och ögon manifestationer, varav hudskador är den vanligaste, svarar för 10% till 25%, aktiviteter i nodulär erytem och tarmsjukdomar är parallella, och i den aktiva periferin Artritpatienter är mer benägna att dyka upp, kan vara en sjukdomsrelaterad manifestation, gangrenös pyodermi är en mer allvarlig men sällsynt extraartikulär manifestation, inte relaterad till tarmsjukdomar och ledsjukdomar, kan vara en samtidig sjukdom, ibland Det är också möjligt att ha bensår och tromboflebit.

6. De vanligaste kliniska symtomen på ulcerös kolit hos äldre är blodig avföring och blodig diarré. Zimmerman et al rapporterade att antalet diarré hos patienter i åldern 51 och äldre är högre än hos patienter i åldern 21 till 30 år, och de kliniska symtomen varar länge. De flesta forskare tror att äldre De viktigaste kliniska manifestationerna och behandlingen av ulcerös kolit liknar unga människor. Zimmerman anser att äldre patienter med försenad ulcerös kolit har högre pubertet, men detta inkluderar vissa fall av återfall före 60 års ålder och försenad diagnos som leder till försenad behandling. Evans och Acheson fann att de kliniska manifestationerna av denna sjukdom är liknande hos äldre och unga, men äldre ulcerös kolit kan ha ett mer plötsligt uppkomst av anfall än hos unga, 29 äldre patienter med ulcerös kolit på ett sjukhus Bland de 13 patienterna med måttlig till svår sjukdom var andelen måttliga till svåra patienter betydligt högre än hos unga. Den andra skillnaden var att det vanligaste kliniska symptom hos äldre var diarré, och det vanliga symptom hos unga var tarmblödning. Anledningen är inte klar, men det antyder att för äldre patienter med långvarig upprepad diarré utan blod i avföringen bör uppmärksamhet ges ulcerös kolon. Förekomsten av sjukdomen, för att förbättra förståelsen av sjukdomen, kan undvika feldiagnos och missbehandling, dessutom har äldre och unga lägre sjukdomar återkommande och extraintestinala komplikationer, systemiska komplikationer såsom nodulär erem, artrit, uveit Gangrenous pyoderma och stickliknande fingrar är mycket sällsynta.

7. Barn med ulcerös kolit

Kliniska funktioner inkluderar slem och blod, samt kramper i nedre del av buken under avföring, beroende på frekvensen av avföring, magkramper, feber, hemoglobin- och albuminnivåer, kliniska kvaliteter av lätt, medium och tung, mild uppkomst långsamt, ingen uppenbar diarré, allmän daglig avföring 3 till 5 gånger blandas avföringen med slem och blodiga avföringar. När det är utvecklat till medium och tungt kan det ökas till 10 till 30 gånger om dagen. Det uppenbara blodprovet är tunt eller slemblodet åtföljs av brådskan. Mir-Madjltssi rapporterar att barnet har full kolit. Förekomsten är hög, ibland kan skadorna sträcka sig till distala ändar, risken för kolektomi är större än hos vuxna patienter.Denna typ är vanligare hos spädbarn och små barn, buksmärta är vanligt i nedre vänstra buken eller nedre buken och svårt sjuka barn har magmuskler. Spänning och uppenbar uppblåsthet, och ibland mag- eller fallande kolon i magmusklerna eller den förtjockade tarmväggen, nyligen rapporterad av Gry-bosky, en grupp på 38 barn med ulcerös kolit mindre än 10 år gammal, även om 71% av dem Personer med total kolit (genom endoskopi eller röntgendiagnos), men de flesta av patienterna är milda (53%) eller måttliga (37%), med en genomsnittlig uppföljning på 6 till 7 år, under vilka endast 2 patienter genomgick kolektomi teknik Med förbättring av medicinska medel, stöd för intravenös näring, tillämpning av bredspektrumantibiotika och immunsuppressiva medel, använder människor gradvis koloskopi för att övervaka deras återfall i stället för förebyggande kolektomi, vilket gör färre och färre barn som genomgår kolektomi under de senaste åren. .

Systemiska och parenterala manifestationer: inflammatorisk tarmsjukdom hos barn orsakar ofta tillväxtfördröjning och försenad sexuell mognad. Barn med pre-pubertal ulcerös kolit har en tillväxtfördröjning på 60% till 80%, och handleden visar skelettmognad. Försening, ledvärk och artrit är en annan viktig manifestation av barn, de kan påverka stora leder såsom knän, vrister, höfter etc., och leddeformation förekommer sällan.

Vid fysisk undersökning kan de flesta barn ha förvärring och ömhet utöver skadorna och till och med röra vid massan. Vid rektalundersökning kan det finnas en anal sfinkter spasm och en rektal slemhinna med grov kornighet. Hos barn med inflammatorisk tarmsjukdom, viktminskning Det är ett av de viktigaste tecknen, och det har rapporterats att 68% av ulcerös kolit faller i genomsnitt 4,1 kg.

Försenad tillväxt och sexuell utveckling är ett annat kliniskt inslag i pediatrisk inflammatorisk tarmsjukdom. Många studier har visat att 6% till 8% av barn med ulcerös kolit har försenat tillväxt och sexuell utveckling, vanlig järnbristanemi, oral aftoidsår Vanliga slemhinneskador på inflammatorisk tarmsjukdom, lesioner verkar ofta multipla, ökade under den aktiva perioden av sjukdomen, upprepade attacker, cirka 6% av barn, kan förekomma njurförkalkning, utöver njurkomplikationer inklusive ureterala hydrops, hydronephrosis, Eller Crohns sjukdom pyelonefrit, orsaken kan bero på inflammation i urinledaren eller tarmblåsans fistel, sällsynt njurinsufficiens kan vara sekundärt till amyloidos.

I utländska land rapporteras att cirka 4% av barnen har skador på levern och gallvägarna och att skleroserande kolangit kan uppstå. Förutom barn med ulcerös kolit har nästan alla leverkomplikationer inträffat före uppenbara symtom på kolon.

8. Effekten av ulcerös kolit på befruktningen

Det har beaktats att fertiliteten hos kvinnliga patienter med ulcerös kolit har minskat, men under de senaste åren tror de flesta forskare att fertiliteten hos patienter med ulcerös kolit inte har någon effekt jämfört med normala människor, och graviditetsgraden hos patienter med Crohns sjukdom påverkas. Kan vara relaterad till en mängd olika faktorer, såsom Crohns sjukdom som involverar äggstockarna och äggledarna, medvetet kontrollera fertiliteten, acceptera läkarens råd för att kontrollera fertilitet, magsmärta leder till rädsla för sexuellt samlag, förlust av libido, åtföljt av feber, diarré, undernäring kan leda till Fruktbarhetsgraden har minskat, men läkemedelsbehandlingen har gjort det möjligt för Crohns sjukdom att kontrollera aktiviteten och sedan återställa fertiliteten till normal.

(1) Interaktion mellan ulcerös kolit och graviditet Graviditet och ulcerös kolit har ett visst inflytande på varandra. Relevanta data indikerar att ungefär en tredjedel av patienterna med inaktiv ulcerös kolit eller två tredjedelar av aktiviteten Hos patienter med ulcerös kolit kan kolit förvärras under graviditet eller tidigt efter förlossningen. Ökningen av kolit under graviditeten hos patienter med aktiv ulcerös kolit inträffar mestadels under de första 1-3 månaderna efter graviditeten, och cirka 10% av gravida kvinnor Avbrott av graviditet på grund av sekundär och spontan abort.

(2) Graviditet inträffar under remissionstiden för ulcerös kolit, 25% till 52% av fallen har mer återfall under de första tre månaderna av graviditeten, mindre återfall i postpartumperioden, högre spontan abort, högt förlängd tillstånd Vanligt efter induktion av arbetskraft.

Graviditet uppstår under den aktiva perioden med ulcerös kolit, vilket förvärrar symtomen på koloninflammation (30% till 100%), särskilt under de första tre månaderna av graviditeten, men några få fall kan också förbättras.

Akut ulcerös kolit uppträder under graviditet. De första symtomen uppträder vanligtvis under de första tre månaderna av graviditeten. Under leveransperioden och dess postpartum är tillståndet ofta måttligt eller extremt svårt, och dödligheten är så hög som 40% till 80%.

Effekten av graviditet på ulcerös kolit är fortfarande brist på systematisk forskning i Kina Det är allmänt trott att graden av skada, aktivitet och medicinsk behandling inte kommer att påverka patientens fertilitet.De flesta kvinnor kommer att föda fostret normalt, men det finns också data. Den för tidiga frekvensen och abortfrekvensen för denna sjukdom är något högre än för den normala befolkningen. Utländska studier anser att patienter med aktiv sjukdomsperiod kan förvärras under graviditet och puerperium. Därför bör sjukdomsaktivitetsperioden försenas så mycket som möjligt, helst under remissionstiden. Med läkemedel, eller för att minimera läkemedlet, kontrolleras kolit i minst 1 år och därefter gravid, enligt vilket strikt preventivmedel förespråks under den aktiva perioden av sjukdomen, men gravida kvinnor med inaktiv ulcerös kolit avslutar i allmänhet inte graviditeten.

Undersökning av ulcerös kolit artrit

1. Blodrutin och blodsedimentation

Anemi är hypokrom liten cellanemi. Under den aktiva perioden av sjukdomen ökar neutrofilerna och erytrocytsedimentationsgraden ökar.

2. Avföringsrutin

Det finns blod, pus och slem i avföringen, avföringskultur och kläckning, inga patogener av specifik kolit såsom dysenteri-baciller, vävnadsben, schistosomiasisägg och edulis.

3. Biokemisk undersökning

När aktiviteten hos faktor VIII ökar, accelereras produktionen av tromboplastin, vilket kan leda till högt blodkoaguleringstillstånd, och antalet blodplättar kan ökas avsevärt. I svåra fall minskas serumalbumin, a1 och a2 globulin ökar signifikant, och under remissionstiden, a2 ball Ökat protein, ofta en signal om återkommande sjukdom, sjukdomens början såsom gammaglobulin minskade, vilket ofta tyder på en dålig prognos, allvarliga patienter kan ha betydande vatten- och elektrolytstörningar, hypokalemi kan uppstå.

4. Immunologisk undersökning

Reumatoidfaktor är negativ, men när den överlappar andra reumatism som reumatoid artrit, reumatoid faktor, LE-cell, antikärnkroppsantikropp eller andra autoantikroppar kan vara positiva, kan IgG vara normalt, men också kan minskas, IgA kan ökas Hög, kan också minskas, ungefär hälften av patienter med E-rosettbildning minskade, PHA-test minskade, HLA-B27 var positivt.

5. Laboratorieundersökning med ulcerös kolit

Inklusive avföringsrutin och kultur såväl som fullständig blodrutin, pediatrisk ulcerös kolit aktiv, det kan vara ökad ESR, förhöjda vita blodkroppar, minskat serumalbumin, globulin ökade signifikant, gamma-globulin minskade, immunglobulin IgE Minskade, antalet T-celler och T-cellundergrupper minskade, vilket antyder att det finns immunkomplex i lesionerna, akutfasreaktanter (erytrocytsedimentationsgrad, C-reaktivt protein, serummucinnivå) hos 90% av barn med Crohns sjukdom Förhöjd, medan ulcerös kolit är relativt sällsynt, i den aktiva fasen av inflammatorisk tarmsjukdom, kan polymorfonukleära granulocyter hittas i tarmsregionen av inflammation.

6. Röntgenundersökning av barium lavemang

Det kan ses att kolonpåsen i det drabbade segmentet blir grunt och försvinner, och kanten är slät eller ojämn. De flesta grunt och små sår kan visa många fina borrliknande utsprång på tarmen. Stora sår kan orsaka en serie av liknande storlekar på kolonens kant. Såret är litet, men det är sällsynt. Det ses ofta att slemhinnan är störd, tjockleken är annorlunda eller att oskärpa inte är tydligt och djupa sår kan förekomma. Det finns en liten cirkel med genomskinligt slemhinnemödem runt magsåret och det finns en fin fläckig tinktur i mitten. Det återstående är det lilla sputumet där magsåret är beläget. Den dubbla kontrasten visar att magsåret är klarare. De flesta av de små magsåren kan få kolonens kant att förlora det normala släta tunna linjetillståndet, och det ser grovt och grovt ut, som ett lager fint crepe papper. I skuggan kan det större magsåret vara i form av en rad med opaka små divertikuloider på tarmens utsida. Framifrån har formen av en rund skål med högre densitet, och det finns en tunn ödemcirkel runt tinkturen.

7. Sigmoidoskopi

I den akuta fasen är slemhinnan diffust överbelastad, ödem, hemorragisk, erosiv och finkornig, och har många oregelbundna former och former, med olika djupgrader, täckt med gulaktigt vitt eller blodig exudat, och avancerade patienter kan få tarmväggsförstoring. Tjocka, smala tarmlumen, pseudopolypos, biopsi visade ospecifika inflammatoriska lesioner och fibrösa ärr, samt erosion, kryptabcess, onormal körtelarrangemang och epitelförändringar.

8. Kolonoskopi och röntgenundersökning av ulcerös kolit hos barn

9. Gravida kvinnor med ulcerös kolitkontroll

Allmänna diagnostiska åtgärder för ulcerös kolit är tillämpliga på gravida patienter, men röntgenundersökning bör minimeras.Om det är nödvändigt att kontrollera graviditeten under graviditeten, bör det säkerställas att sigmoidoskopi ska utföras säkert, men hela koloskopin ska kontraindiceras. Kontrollera, rektal undersökning övervägs endast när det är nödvändigt, särskilt under de tre månaderna av graviditeten bör vara mer försiktig.

Diagnos och diagnos av ulcerös kolit artrit

Diagnostiska kriterier

1. Diagnostisk grund: Den huvudsakliga diagnosbasen för denna sjukdom är kronisk diarré, blod i avföring, pus och slem, kan ha olika grader av systemiska symtom eller andra systemiska symtom, men flera kulturer utan patogener, i kombination med röntgenundersökning, En sigmoidoskopi eller en fiberoptisk koloskopi kan användas för att diagnostisera en ulcerös kolit artrit hos patienter med kronisk ulcerös kolit som har artrit och röntgenfynd.

2. Diagnosen ulcerös kolit hos äldre är ibland svår. För det första eftersom sjukdomen ofta är svårt för kliniker att känna igen, och för det andra är det väldigt förvirrande med andra senila tarmsjukdomar, och de äldre lider ofta av flera sjukdomar. Det är ofta försenat vid den snabba diagnosen av denna sjukdom. För äldre patienter med upprepad diarré och inget blod i avföringen bör man också uppmärksamma närvaron av ulcerös kolit för att undvika feldiagnos och felbehandling, såsom tarmdivertikulos, koloncancer, antibiotikeassocierad kolit, Åldern granulomatös proktit etc. bör skilja sig från sjukdomen.

Differensdiagnos

1. Förutom senil ulcerös kolit bör alla andra typer skilja sig från följande sjukdomar.

(1) Kronisk bakteriedysenteri: en tydlig historia av akut bakteriell sputumsjukdom, pusceller, röda blodkroppar och fagocytiska celler kan hittas i avföring, och i utsöndringar tagna från avföring, rektal vattpinne eller rektosigmoidoskopi. Dysenteri-bacillusen kan isoleras genom kultur.

(2) Kronisk amoebisk dysenteri: lesionen är huvudsakligen i den proximala kolon, magsårets smyga, kolonslemhinnan mellan magesåren är normal, och amoebacysten eller trofozoiten kan hittas i avföringen. Anti-amebisk behandling är effektiv.

(3) Schistosomiasis: Patienten har en historia av kontakt med det infekterade vattnet i det epidemiska området, avföringen kontrolleras för schistosomiasisägg och kläckmytarna är positiva, och rektal sigmoidoscopy kan ses med submukosala gula granulat och andra skador. Lever, splenomegali, andra kliniska manifestationer, såsom eosinofili i blodet, förbättrades efter anti-schistosombehandling.

(4) Röntgenundersökning av tjocktarmscancer visade tumörskador, fyllningsdefekter och förstörelse av slemhinnevald. Rektal sigmoidoskopi kan upptäcka cancer, biopsi kan hitta cancerceller, men det måste påpekas att vissa patienter med ulcerös kolit också Kan kompliceras av tjocktarmscancer.

(5) Kolonallergi: Det kan finnas en stor mängd slem i avföringen, men ingen pus och blod. Röntgenundersökning eller sigmoidoskopi har inga organiska skador. Förutom tarmsymtom har patienter ofta huvudvärk, brist på koncentration, ångest, Symtom på neuros som sömnlöshet.

(6) Crohns sjukdom: den kan förekomma i alla matsmältningskanaler från matstrupen till anus, men den är vanligare i tunntarmen och kolon. De inhemska resultaten är huvudsakligen begränsade till tunntarmen eller cecum och stigande kolon, och dess kliniska manifestationer och ulcerös Kolit är liknande.

2. Identifiering av ulcerös kolit hos äldre: Hos äldre, om det finns avföringsblod, måste det först differentieras från kolorektal cancer eller ischemisk kolit. De kliniska manifestationerna av många tarmsjukdomar liknar dem för inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre, så att tidig diagnos är svår. Även om ischemisk enterit har kliniska manifestationer som liknar inflammatorisk tarmsjukdom, kännetecknas den ofta av självbegränsande och låg återfallsfrekvens. Den akuta fasen av inflammatorisk tarmsjukdom liknar divertikulit, och den differentiella diagnosen baseras på sekundär klinisk kurs. Och histologisk undersökning.

Dessutom måste inflammatorisk tarmsjukdom differentieras från smittsam enterit, autoimmun enterit, strålningsintritit och tumörer.

Sjukdomen måste först differentieras från tjocktarmscancer. På grund av överlappningen av ulcerös kolitssymtom och tarmcancer kan sjukdomen vara mer benägna att ha en felaktig diagnostendens. Speciellt när båda finns, bör endoskopi utföras regelbundet och upprepas. Blockera biopsi för att bekräfta diagnosen.

Ulcerös kolit måste diagnostiseras med vanlig tarmdivertikulos hos äldre, eftersom det finns många liknande kliniska manifestationer, som kan ha buksmärta, diarré, magmassa och rektal blödning och inre hemorrojder. Divertikulos har ofta intermittenta attacker. Relativt allvarligt kan röntgenstrålebariumemangemang och fiberkoloskopi för tarmdivertikulum vanligtvis särskiljas. Eftersom vissa äldre har divertikulos bör de uppmärksamma de två samexistensen.

Senil ulcerös kolit behöver fortfarande differentieras från antibiotikassocierad kolit, inklusive pseudomembranös kolit. Bland de 15 patienter som beskrivs av Rod-dis, är ett kliniskt symptom massiv vattnig diarré med utsöndring av slemhinnor i kombination med tarm Blödning, sputum lavemang röntgenfilm är ospecifik, sigmoid koloskopi kan ses rodnad i slemhinnan, liknande ulcerös kolit, rapporterade Huang Min et al 30 fall av antibiotikeassocierad kolit, alla medicinska register lider av en mängd olika kroniska sjukdomar Hos äldre, efter det att antibiotika stoppats, förbättrades de flesta av symptomen snabbt och prognosen var god.Det kan skiljas från ulcerös kolit hos äldre.

Äldre ulcerös kolit kan också ses i en variant av ulcerös kolit, kallat granulomatös proktit hos äldre, de kliniska symtomen på denna sjukdom är milda, prognosen är mestadels bra, och svaret på aktuell applicering av kortikosteroider är mycket effektiv.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.