Gikt och hyperurikemi

Introduktion till gikt och hyperuricemia Gikt är en sjukdom orsakad av en störning i hernia orsakad av ärftliga eller förvärvade orsaker. Dess kliniska särdrag är hyperuricemia och de resulterande återkommande attackerna av giktartad akut artrit, tophi-avlagringar, tophus kronisk artrit och leddeformiteter, ofta involverar bildning av kronisk interstitiell nefrit och urinsyra njursten. Akut njursvikt kan också orsakas av urinsyra stenar. För närvarande är den kliniska behandlingen av gikt fortfarande inget botemedel för följande fyra syften: 1 för att stoppa uppkomsten av akut artrit så snart som möjligt, 2 för att förhindra återfall av artrit, 3 för att korrigera hyperurikemi, för att förhindra uratavlagring i njurarna, lederna etc. Komplikationer; 4 specifika behandlingsåtgärder för att förhindra bildning av urinsyra njurstenar bör bestämmas i enlighet med sjukdomsutvecklingsstadiet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,073% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertoni Arterioskleros Koronar hjärtsjukdom diabetes typ II

Orsaker till gikt och hyperuricemia

Genetiska faktorer (45%):

Gikt har visat sig ha en familjär förekomst i forntida tider. Bland patienter med primär gikt har 10% till 25% en positiv familjehistoria av gikt, och 15% till 25% av giktpatienterna har hyperuricemi. Primär gikt är en dominerande kromosomal arv, men penetrationen är ofullständig. Den genetiska statusen hos hyperurikemi varierar mycket. Det kan vara polygen. Många faktorer kan påverka manifestationen av giktarv, såsom ålder och kön. Kosthållnings- och njurfunktion etc. har det fastställts att två medfödda ankelmetaboliska störningar är sexuellt kopplad arv, nämligen hypoxantin-guanin fosforibosyltransferas (HGPRT) brist och 5-fosfat ribos-1-pyrofosfat Syntetiskt enzym (PRPP-syntetas) är för aktivt, hon är en bärare och hane är sjuk. I sekundär gikt är glykogenlagringssjukdom typ I (von Gierke sjukdom) kryptisk recessiv. Kort sagt är det nödvändigt att hitta varje En mer specifik fenotyp av gikt kan användas för att klargöra det genetiska mönstret.

Relaterade sjukdomsfaktorer (20%):

Gikt åtföljs ofta av hypertoni, hypertriglyceridemi, åderförkalkning, kranskärlssjukdom och typ 2-diabetes (NIDDM). I dödsorsaken hos äldre giktpatienter överstiger hjärt-kärlsfaktorer njurinsufficiens, men gikt och hjärt-kärlsjukdom Det finns inget direkt kausalt samband, men båda är relaterade till fetma och dietfaktorer. Begränsning av diet eller minskning av kroppsvikt kan förbättra tillståndet, andra sjukdomar som är associerade med gikt, såsom myeloproliferativa sjukdomar och hemolytisk anemi, kronisk njursjukdom, njure Diabetes insipidus, blyförgiftning, sputumförgiftning, sarkomliknande, hyperparatyreoidism, Downs syndrom och psoriasis orsakas av överdriven nedbrytning av nukleinsyror vilket leder till överdriven urinsyra och / eller minskad urinsyras utsöndring av njurarna.

Endokrina faktorer (15%):

Studien fann att urinsyran i urinsyrapoolen hos normala människor är 1200 mg, som producerar 750 mg per dag, cirka 2/3 rensas av njuren och 1/3 utsöndras av tarmen. Det mesta av urinsyran utsöndras av njuren i form av fritt natriumurat. En liten del av urinsyra kan förstöras, främst på grund av att urinsyran som utsöndrar den mänskliga tarmen sönderdelas av bakterier i allantoin och koldioxid. I fall av gikt finns ingen nedbrytning av urinsyra. Faktum är att i hyperuricemi, speciellt Efter nedsatt njurfel kommer urinsyran som kommer in i tarmhålan bara att öka och bli ett viktigt andralinjeförsvar. Därför är ökad anabolsk metabolism och / eller minskad urinsyrautskillelse viktiga mekanismer för att öka serumets urinsyravärde hos patienter med gikt.

Efter att ha ätit i 5 dagar konstaterades att 90% av patienter med gikt tillhörde uteslutning av urinsyror, men deras njurfunktion var fortfarande normal, främst på grund av att tröskeln för urinsyra i njurarna var högre än för vanliga människor. Patientens urinsyravärde översteg normalvärdet med 1-2 mg / dl. Började först ha avsevärd urinsyrautskillelse, vilket är särskilt uppenbart hos patienter med normal urinsyra. Njurutsöndring av urinsyra beror på glomerulär filtrering, proximal tubulär resorption (98% till 100%), utsöndring (50%) och Återabsorption efter utsöndring (40% ~ 44%), Henle stigningsgren och uppsamlingsrör, kan också absorbera en liten mängd urinsyra, den slutliga utsöndringen svarade för 6% till 12% av filtreringen (figur 3), läkemedelsinducerad hyperurikemi Såsom diuretika, låg dos aspirin, anti-tuberkulosläkemedel eller läkemedel mot avstötning efter organtransplantation, cyklosporin A är relaterat till hämning av sekretion, patienter dricker mer vatten, bibehåller urinvolym och alkaliserar urin pH, minskar urinsyra Förebyggande av njurstenbildning och natriumurat nefropati är av stor betydelse.

patogenes:

1. Pathogenesis

Ett urinsyra (oxidas) enzym som omvandlar urinsyra till ett mer lösligt, lättare utmatat allantoin, så serumnivån av urinsyra är låg utan gikt, människa (Homo sapient) och flera Hominoida arter är mutationsinaktivering av uratoxidasgenen under evolutionen. Ur denna synvinkel orsakas mänsklig hyperuricemi av medfödda defekter i urinsyrakatabolism, upplöst urinsyra. Som en rensare av reaktiva syrearter inklusive peroxynitrit härledd från syre och superoxid kan det vara fördelaktigt för människor. Koncentrationen av urinsyra i hyperuricemia-serum beror på förhållandet mellan urinsyraproduktion och utsöndringsgrad. Balans, det finns två källor till urinsyra i människokroppen. Den ena är nedbrytningen av nukleotider från livsmedel som är rika på kärnprotein. Det är exogent och står för cirka 20% urinsyra i kroppen. Den andra är från aminosyror, fosforibosos och andra. Liten molekylsyntes och nukleinsyrakatabolism är endogen, vilket motsvarar cirka 80% av den totala urinsyran i kroppen. För förekomsten av hyperuricemi är det tydligt att endogena metaboliska störningar är viktigare än exogena faktorer. I spårstudien är den genomsnittliga urinsyran i urinsyrapoolen hos vanliga personer 1200 mg, cirka 750 mg per dag, 500-1000 mg släpps ut, cirka 2/3 utsöndras av urinen och ytterligare 1/3 utsöndras av tarmen eller oxideras av bakteriell urinsyra i tarmen. Enzymatisk sönderdelning, serumkoncentrationen av urinsyra hos normala människor fluktuerar inom ett smalt intervall, den genomsnittliga inhemska normala hanen är 339μmol / L (5,7 mg / dl), det kvinnliga medelvärdet är 256μmol / L (4,3 mg / dl), blodets urinsyra Nivån på nivån påverkas av många faktorer som ras, matvanor, ålder och kroppsyta. I allmänhet ökar urinsyran med åldern, särskilt efter kvinnors menopaus. Män är ofta högre än kvinnor, men Kvinnors urinsyranivåer efter menopausala blod kan vara nära män, kliniskt ofta mer än genomsnittet ovan eller högre än det normala könet av samma kön, två standardavvikelser (SD) eller mer för hyperurikemi, eftersom gikt orsakas av urinsyrakristaller I det icke upplösta tillståndet orsakat av urinsyra bestäms så "hyperuricemia" av den statistiska fördelningen av lösligheten av urinsyra i kroppsvätskor snarare än urinsyranivåerna. Mängden urinsyra som produceras per tidsenhet överskrider behandlingen och förblir upplöst. Kraft, det finns urinsyra-monosodiumkristall avsatt utanför cellen, temperaturen på det perifera ledet (cirka 32 ° C knäled, fotled ca 29 ° C), gör också urinsyras löslighet kraftigt reducerad, såsom utlöser den inflammatoriska reaktionen, kan gikt uppstå .

(1) Det kan finnas molekylära defekter i mekanismen som leder till överdriven strontiumbiosyntes, till exempel ökar mängden sputummetaboliserande enzym eller aktiviteten är för hög, och enzymaktiviteten minskas eller saknas.

1 Antalet enzymer ökas eller aktiviteten är för hög:

A. Ökat antal och aktivitet av fosforibosylpyrofosfatamidtransferas (PRPPT): Detta enzym är ett hastighetsbegränsande enzym som katalyserar bildningen av 1-amino-5-fosfatribosreaktion (PRA), med ökad PRPPAT och ökad PRA-produktion. När syntesen av hypoxantinnukleotider ökar, ökas produktionen av urinsyra, och när adenylat eller guanylsyra minskas, minskas hämningen av enzymet och produktionen av urinsyra ökar.

B. Ökad aktivitet av PRPP-syntas: Detta enzym främjar syntesen av nukleinsyror och puriner och ökar produktionen av urinsyra.

C. Ökad aktivitet av xantinoxidas (XO): Detta enzym kan påskynda oxidationen av hypoxantin till xantin och därmed påskynda produktionen av urinsyra från gulsot, och XO-aktiviteten ökar. Den orsakas av induktion av sekundär leverenzym, inte medfødt. defekter.

D. Överdriven glutationreduktas: detta enzym kan katalysera den reducerade typen av nikotinamidadenkleotid (IVADPH) och oxiderat glutation (GSSG) för att bli nikotinamidadenosin Syra fosfat (NADP) och reducerat glutation (GSH), NADP är ett koenzym i pentosfosfatöglan. När det är för mycket främjar det pentosfosfatslingan, vilket leder till en ökning av 5-fosfatribos-syntes, vilket leder till fosforibosylfosfat. Ökat pyrofosfat (PRPP) och ökad produktion av urinsyra.

2 minskade eller brist på enzymaktivitet:

A. Hypoxanthine-guanine fosforibosyltransferase (HGPRT) -brist: Detta enzym kan främja omvandlingen av hypoxanthine till hypoxanthine nucleotides och guanine omvandlas till guanylate. När HGPRT är brist reduceras PRPP-konsumtionen. Anhopningen av PRPP ökar produktionen av urinsyra.

B. Glukos-6-fosfatasbrist: kan orsaka glykogenansamling av typ I, glukos 6-fosfat kan inte bli glukos, metabolism förflyttas till fosfoglukonsyra och omvandlas delvis till 5-fosfatribos.

C. Glutaminasbrist: Enzymet är bristfälligt, vilket minskar nedbrytningen av glutamin, lagrar glutamin och ökar matrisen för syntetisk muskarin.

D. Låg aktivitet av glutamatdehydrogenas: dehydrogenering av glutaminsyra kan minska produktionen av a-ketoglutarsyra, och omvandlingen till glutamin ökar och syntesen av strontium och urinsyra ökar.

Den huvudsakliga orsaken till hyperurikemi är överdriven produktion av urinsyra, svarande för 70% till 80%, och endast 25% av patienterna med låg urinsyrasutskillelse. Hos de flesta patienter med primär hyperuricemi är utsöndringen av urinsyra 24 timmar inom det normala intervallet. 20% till 25% av patienterna har ökat urladdning, och patienter med ökad urinsyrasutskillelse i urin har onormalt ökat slutsyntesen, medan hos patienter med normal urinsyrautskillelse har 2/3 av patienterna överdriven sputumproduktion och njurutsöndring av urinsyra beror på Glomerulär filtrering, proximal renal tubulär reabsorption (98% till 100%), utsöndring (50%) och reabsorption efter utsöndring (40% till 44%), när glomerulär filtrering reduceras, eller renal tubular par Hyperurikemi kan orsakas av ökad reabsorption av urat eller minskat renal tubulärt urat.

(2) Mekanism för urinsyraproduktion och clearance: Den systemiska totala urinsyrasamlingen som kan kommunicera med natriumurat i plasma bestäms av hastigheten för urinsyraproduktion och -behandling och förstoras under gikt (tabell 3A B), xantinoxidas (xantinoxidas) Den verkar på underlaget hy 嘌呤 hypoxantin och xantin för att producera urinsyra.Dimens sputum passerar genom tarmens epitel nedbrytande enzymer (inklusive xantinoxidas), huvudsakligen sönderdelas till urinsyra, vilket begränsar intaget av sputum. Serumnivån i urinsyra kan minskas något (0,6 ~ 1,8 mg / dl), men skillnaden i absorption i förekomsten av hyperurikemi, ingen effekt, mest urinsyra är lever xantinoxidas på hypoxantin Och gulsot, de härrör från åldrandet av nukleinsyror och cellulär 嘌呤 nukleotidmetabolism, den senare biosyntetiska vägar är två, det vill säga "sanering" ("återanvändning") och "ny syntes."

De flesta urinsyror rensas av njurarna, cirka 1/3 bryts ned av bakterier i tarmen. När nedsatt njurfunktion uppstår, ökas nedbrytningen av urinsyra av bakterier avsevärt, och urikuriska medel som främjar ökningen av urinsyras utsöndring i urinen blockerar urinsyra. Återställningen, medan andra läkemedel och svaga organiska syror, hämmar utsöndringen av urinsyra från njurarna och ökar serumnivåerna i urinsyra, fasta, alkoholmetabolism och hyperuricemi under ketoacidos, vilket beror på denna mekanism.

Intracellulär sputummetabolism och "metabolisk" hyperurikemi inträffar, den "nya syntes" -vägen, inosin (inosin) (IMP) antracyklin (hypoxantin) består av fosforibosylpyrofosfat ( PPRP) härledd från ribos-5-fosfatryggföregångare, denna väg separeras vid IMP för att producera adenosin (Adenosin-fosfat) (AMP) och guanylat (guanosin-fosfat) (GMP) Och dess derivat, "saneringsvägen", förbildad guanidinbaserad gulsot, guanin och adenin (från IMP, GMP och AMP) i hypoxantin-fosforibosyltransferas (HPRT) och adenin till fosforsyra Under verkan av ribosylas (APRT) kondenseras det direkt med PP-ribos-P och regenererar sedan dessa ribonukleotider. Den hypoxantin som bildas av nukleotidomsättning, vissa kommer in i levern och xanthineoxidas (XO) Nedbryts till urinsyra, resten behandlas med HPRT.

Räddningsvägen (mer ekonomisk med avseende på energikrav) kan minska den regenerativa syntesaktiviteten eftersom (1) HPRT och APRr har högre affinitet för PP-ribos-P än amidribosyltransferas (amid PRT).

Avsaknaden av HPRT förorsakar oundvikligen all gulsot och guanin som urinsyra, och den nya syntetiska vägen moderniseras på grund av minskningen i hämmande nukleotidbildning och ökningen av PP-ribose-P-koncentration som kan användas i amid-PRT-reaktionen. I ökande grad ökade de ärftliga PP-ribos-P-syntas "främjande" variantindividerna bildandet av PP-ribos-P, stimulerade amiden PRT och ökade den nya syntesen kraftigt.

Ökad nukleotid-sönderdelning kan öka urinsyranivån i blodet på grund av ökad produktion av XO-substrat och hämning av PRID-frisättning av amid, och hyperuricemia och gikt i frånvaro av glukos-6-fosfatas (typ I-glykogen). Relaterad till denna mekanism: Glukos-6-fosfat ackumuleras på bekostnad av leverkörteltrifosfat (ATP), och AMP bryts ned i urinsyra, som kan sönderdela nukleotider såsom hypoxi, metabolism av vissa sockerarter. Hos normala personer med ansträngande träning och måttlig träning hos patienter med metabolisk myopati kan urinsyra i blodet öka snabbt. (5NT = 5-nukleotidas; PNP = 嘌呤 nukleotidfosforylas; ADA = adenosindeaminas; AK = adenosinkinas)

(3) Mekanism för hyperuricemia: Det finns bevis för att cirka 10% av patienterna med gikt har överdriven urinsyraproduktion, det vill säga, urinsyras utsöndring överskrider det normala värdet + 2SD (dvs. 600 mg när måltiden är begränsat, och> 800 mg under det normala måltidet) ), den mest genererade generationen är den genetiska defekten av två sällsynta purin nukleotidsyntesreglering, nämligen den reduktiva hypoxantin-guanin fosforibosyltransferasbristen och fosforibosyl pyrofosfat syntes Enzymet (fosforibosylpyrofosfat-syntetas) är hyperaktivt.

Urinsyra, eller trioxan, är en produkt i kroppens ämnesomsättning. Under normala omständigheter är det mesta av urinsyran i form av natriumurat i blodet. Vid 37 ° C, pH 7,4, är urinsyran i ett djupt tillstånd, fritt i blodet, urinsyran är främst från njurarna. Utsöndring, kroppen upprätthåller ett visst intervall av blodsyror genom dynamisk balans, hanen överstiger inte 417μmol / L (7 mg / dl), kvinnan överstiger inte 357μmol / L (6 mg / dl).

Majoriteten av orsakerna till primär gikt är okänd. Den direkta mekanismen på cirka 90% av förekomsten är relaterad till minskningen av njurutskillelse. Mycket få gikt hos barn och ungdomar är relaterade till ärftlighet. De med tydliga patogena faktorer kallas sekundär gikt. För Lesch-Nyhan-syndrom och von Gieke-sjukdom avgör interaktionen mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer bildandet av hyperurikemi, och hyperurikemi finns i första grads släktingar till 20% av giktpatienter.

De flesta patienter med idiopatisk gikt har normal njurfunktion, men på grund av den minskade urinsyras utsöndringen från filtrering ökas urinsyranivån i blodet (hyperuricemi). Varför har det inte hittats några specifika njurförändringar för att förklara Vid nedsatt njurfunktion minskas utsöndring av urinsyra, men gikt är sällsynt vid kronisk njursvikt. Flera familjer har rapporterats, hyperuricemi från tidigt början, gikt och progressivt njursvikt (ibland åtföljt av hög Blodtryck) är sammanhängande (tabell 1), kronisk bly-toxisk nefropati, alkoholism, diuretika och andra läkemedel, vilket kan orsaka hyperurikemi och gikt på grund av njurmekanismer. Hjärt- och njurtransplantationspatienter kan behandlas med cyklosporin. Svår hyperurikemi uppstår och gikt uppträder snabbt.

Hyperurikemi och idiopatisk gikt är förknippade med fetma och hypertriglyceridemi. Vissa giktpatienter kan eliminera hög triglycerid, hyperuricemi, överdriven urinsyraproduktion och njurstörningar på grund av viktminskning och alkoholuttag. .

1 Akut giktattackmekanism: Neutrofiler är ett oundgängligt medium för akut inflammation i gikt.När neutrofiler fagocytos monosodium uratkristaller frisätter de leukotriener, interleukin-1 och glykoproteiner. Faktor ("kristallkemotaktisk faktor"), som förstärker infiltrationen av neutrofiler i de drabbade lederna. Aktiverade neutrofiler kan också ge superoxid, och lysosomalt membranbrott och celler Löser upp och frisätter lysosomala enzymer. Kompletterande peptider och kininer klyvs av prekursorn, vilket orsakar smärta, vasodilatation och permeabilitet, och frisatta lysosomer och cytoplasmiska enzymer produceras av de mesenkymala cellerna. Kollagenas, som prostaglandin, orsakar kronisk ledförstörelse och vävnadsnekros.

A. Asymptomatisk artrit hos patienter med gikt: urinsyrakristaller finns ofta utanför cellen. Attacker och avslutningar kan orsakas av plasmaproteiner. De adsorberar selektivt till kristaller, vilket kan påverka deras interaktion med neutrofiler. En IgG-antikropp producerad genom användning av monosodiumuratkristall som antigen kan fungera som ett kärnbildande medel, främja kristallisationen av monosodiumurat och öka fagocytosen av dessa kristaller med neutrofiler och därigenom främja frisättningen av lysosomala enzymer. I det sena avsnittet kommer lipoproteiner innehållande apoprotein B in i den inflammerade leden från plasma och beläggning monosodium uratkristaller; denna effekt på fagocytos, neutrofil oxidativ metabolism, superoxidproduktion och cytolys Alla har hämmande effekter, och skillnaden i proteinreglerande ämnes kvalitet och kvantitet kan förklara skillnaden i inflammatorisk reaktion av urinsyrakristaller under gikt och icke-gikt.

B. Akut giktig artrit: natriumuratsalt bildar mikrokristallint fällning i lederna och lederna runt lederna, vilket orsakar ospecifik ledinflammation är en komplex process, vilket kan vara resultatet av en kombination av olika faktorer, uratens löslighet i normal fysiologi När det gäller pH 7,0 är temperaturen 37 ° C vid 381 μmol / L (6,4 mg / dl), utöver denna koncentration är supermättat tillstånd, på grund av ledbrosk, mindre blodkärl i synovium och runt lederna, innehåller matrisen klibbig Polysackarinsyra och bindväv är rikligt. När uratet i kroppsvätskan når övermättnad, under vissa inducerade förhållanden, såsom skador, minskar den lokala temperaturen, det lokala pH-värdet sjunker, eller hela kroppens trötthet, alkoholism eller på grund av plasma a, När α2-globulin reduceras och uratet reduceras i kombination, kan urat lätt kristalliseras, uratkristaller kan katalysera leukocyter, och leukocyter i de vita blodkropparna och ledkapslarna kan frisätta vitt på några minuter efter fagocytiserande urat. Triene B4 (LTB4) och glykoproteinkemotaktiska faktorer, rollen hos uratkristaller och leukocyter eller andra fagocytiska celler kan regleras av proteiner som vidhäftar kristallytan och IgG på kristallytan kan förbättra vit Fagocytos av celler och vissa specifika proteiner som LDL kan hämma denna effekt.Detta fenomen kan förklara inkonsekvensen av urinkristallisering orsakad av uratkristaller hos patienter med gikt. In vitro-test visar att monocyter kan frisättas efter stimulering med uratkristaller. Interleukin-1 (IL-1), IL-1 kan orsaka gikt och öka inflammation. Det har rapporterats att andra cytokiner såsom IL-8, TNF och komplementsystem också är involverade i ovanstående inflammatoriska svar, men inte alla faktorer som nämns ovan. Alla är väsentliga faktorer. Efter uratkristaller har fagocytoserats av celler, degranuleras leukocyter snabbt, sönderdelas, förstör lysosomalt membran, släpper hydrolas, orsakar leukocytnekros, släpper inflammatoriska peptider och andra inflammatoriska faktorer, vilket leder till akut inflammation och Förstärkt är fosfolipidmembranet i organeller, såsom kolesterol och testosteron, känsligt för cytosolisk lysering orsakad av urat, till exempel hämmar ß-östradiol ovanstående reaktion, så gikt förekommer hos män och postmenopausala kvinnor. Speciellt de nedre extremiteterna: tåfogarna utsätts för det största trycket, lätt att skada och den lokala temperaturen är låg, så det är ett bra ställe för gikt och akut giktartrit är självbegränsande. Kan relateras till följande faktorer: a. Lokal temperaturökning vid början av inflammation, ökad urinsyraupplösning, minskad bildning av nya kristaller, b. Ökat lokalt blodflöde, uratabsorption i blodcirkulationen, c. Fagocytiserat urat kan vara Förstörelsen av medullär peroxidas av leukocyter minskar mängden urat som frigörs när leukocyter brister, d. Stress av inflammation, spänning i binjurebarken, ökad sekretion av hormoner, hämning av inflammatorisk process, snabb fluktuering av blodets urinsyravärde kan orsaka akut gikt Sexuella artritepisoder, om den plötsliga minskningen av urinsyra i blodet kan lösa tophi i lederna och släppa olösliga nålkristaller, vilket kan förklara varför akut giktartrit uppstår hos patienter med gikt när man applicerar urinsyra och hämmar urinsyraproducerande läkemedel. .

2 tophi sten mekanism: tophus (tophus) är avsättningen av bärnstenssyra monosodium nålformade fina kristaller, omgiven av kronisk monocytreaktion och epitelceller, jätte celler av främmande kropp granulom, kan vara flerkärniga, tophi är vanligt i Leder och annan brosk, synovium, senhölje, slemkåra och andra ledstrukturer, osteofyter, subkutan vävnad och interstitiell njur.

Jämfört med akuta giktattacker är den inflammatoriska responsen orsakad av tophi försumbar. Det förekommer vanligtvis i tystnad och utan känsla. Vissa gikt av giktpatienter hittas genom radiografisk undersökning på ben och ledbrosk. Det kan inte finnas något sådant, tophi ökar gradvis i lederna, vilket orsakar degeneration av brosk och subkondralt ben, spridning av synovialmembranet och benet, ibland fibrotiska eller ossifierade leder och radiografisk avbildning av vanliga benpiercingskador ( Utstansade lesioner) orsakas av benmärgs-tophi, som kan kommunicera med ledytan genom broskdefekten. Uratavsättningen i ryggraden kan nå det medullära hålrummet nära den intervertebrala skivan.

3 Gikt av njursjukdom: 90% av patienter med gikt har njurskador, det finns tre huvudsakliga förändringar:

A. Gouty nefropati: Dess karakteristiska histologi är närvaron av uratkristaller i njurmedulla eller bröstvårta, omgiven av runda celler och makrofager, ofta åtföljda av akuta eller kroniska interstitiella inflammatoriska förändringar. Fibros, tubulär atrofi, glomerulär skleros och renär arterioskleros, de tidigaste förändringarna är partiell inflammation och tubulär skada i Henle followed, följt av milda och långsamma progressiva skador, ofta på grund av högt blodtryck, renal arterioskleros. , urinvägsstenar och infektioner, blyförgiftning och andra faktorer, vilket gör sjukdomen komplicerad.

B. urinsyra njursten: giktpatienter med normal urinsyraproduktion, 20% kan ha urinsyra stenar, och patienter med ökad urinsyraproduktion kan ha upp till 40% urinsyra stenar, 89% ren urinsyra (icke-urat) Stenar, resten innehåller fortfarande kalciumoxalat, kalciumfosfat och kalciumkarbonatstenar, förekomsten av stenar med ökningen av urinsyrakoncentrationen i blodet, ökningen av urinsyraproduktionen ökade, pH-värdet minskade uratet till fri urinsyra, vilket ledde till urin Lösligheten i syrasaltet reduceras, vilket gör urinsyrasteiner lätt att bilda. Vid pH 5,0 är 85% urinsyra icke-jonisk, bara 15 ml urinsyra löses per 100 ml urin, och lösligheten av urinsyra kan ökas med 10 gånger när urinen alkaliseras till pH 7,0. När pH är 8,0 kan det höjas med 100 gånger.

C. Akut urinsyra nefropati: på grund av urinsyrakristallisation i njuruppsamlingskanalen, njurbäckenet och ureteral avsättning kan urinhinder orsaka oliguri och akut njursvikt, vilket är vanligt vid myeloproliferativa sjukdomar under kemoterapi eller strålbehandling. Ett stort antal patienter produceras.

Obduktionen av giktpatienter avslöjar ofta att njurmedulla och kon har deposition av monosodiumuratkristall, omgiven av mononukleära och megakaryocytreaktioner, dvs "urat nefropati", urinsyra (inte urat) kristaller Avlagring i distala tubuli och uppsamlingskanaler, vilket resulterar i proximal tubulusdilatation och atrofi. Även om nefropati är vanligt i gikt, är den i allmänhet mild och långsam att utvecklas. Interstitiell nefropati kan bero på uratavlagring men ingen urin. Också sett i syrasaltet kan andra ha högt blodtryck, sekundär nedsatt kalciumavsättning, urinsyras stensjukdom, infektion, åldrande och blyförgiftning.

4 urinsyra-nefrolitiasis: 10% till 25% av patienter med gikt lider av njursten, vilket är ungefär 200 gånger högre än förekomsten i den allmänna befolkningen. När urinsyran är> 700 mg per dag, är förekomsten av stenar> 20%; När blodnivån når 1100 mg är stenhastigheten cirka 50%. Förekomsten av sten är också relaterat till hyperuricemia. När serumnivån i urinsyra är> 12 mg / dL kan stenhastigheten nå 50%. Mer än 80% av stenarna är urinsyra (inte natriumurat). Stenar, resten blandas med urinsyra och kalciumoxalat eller rent kalciumoxalat.

5 fosfatstenar: patienter med gikt och icke-giktiska urinsyra stenar, urin PH fortsätter att minska, vilket bidrar till förekomsten av urinsyra stenar; den ursprungliga orsaken är fortfarande okänd, vid pH 5 och 37 ° C, fri urinsyras löslighet Endast 15 mg / dL, så när det gäller normal urinvolym måste urinsyran som släpper ut medelbelastningen också bilda övermättad urin. Lösligheten kan öka med mer än 10 gånger vid pH 7 och kan öka med mer än 100 gånger vid pH 8.

(4) Etiologi och patogenes av traditionell kinesisk medicin: kinesisk medicin anser att den främsta orsaken till primär gikt är medfödd mjälte och njursvikt, milttransportfunktionen minskas, sedan grumlighet endogen; njurfunktionsdysfunktion, våt Den grumliga utsöndringen går mindre långsamt, vilket resulterar i grumlig sammanhållning. För närvarande känner kyla, fukt och värme, överdriven trötthet, skada på de sju känslorna, eller alkoholism, eller ledtrauma, etc., förvärra och främja grumlighet för att flyta leder, muskler, Ben, blod och blod löper dåligt och bildar sputumsmärta, det vill säga giktartisk artrit. Därför kan orsaken till gikt delas in i tre aspekter: intern orsak, yttre orsak och induktion.

1 Intern orsak: främst på grund av brist på medfödd begåvning och brist på rättvisa, brist på begravning, förlust av lever och njurar, brist på blod och ben, dysfunktion i njur- och muskelmeridianer eller dysfunktion i njur och urin, våt grumlig sammanhållning, flödesled, muskler, hinder Meridianerna kan bilda sputumsmärta; brist på begåvning, yin- och yangobalans påverkar andra innvetsningar, främst involverar mjälten, vilket gör att det är transportsjukdom, speciellt för tjock smak, vin och mat kan inte transporteras, vilket orsakar grumlighet endogent, stagnation i fogen eller Otillräcklig källa, qi och blod kan inte stödja ledmeridianer, kan också leda till raket, rättvis qi-brist, kan vara svag, kan också orsakas av andra sjukdomar, postpartum qi och blod, eller trötthet, kost, emotionell skada, Eller överbetjäning av vissa kemiska läkemedel orsakade av inre skador, rättvis qi-brist, en muskler och muskler dör, och den andra inte kan motstå yttre ont. Ovanstående interna orsaker, och sedan de externa faktorerna och incitamenten läggs upp, meridianerna blockeras, blodet rinner inte. Slät och sjukdomsbaserad.

2 yttre faktorer: främst för att känna vinden, kyla, våta, heta ondska, på grund av fuktigheten i bostaden, arbetsmiljön är våt och kallt, eller arbeta i vattnet, eller regna vada, eller regnigt, sommar vått väder som kvarstår, eller svett ur vinden, svett Efter att ha gått in i vattnet och andra skäl, när rättfärdigheten inte är tillräcklig, när utsidan inte är fast, kan vind och kall fukt, eller det onda av reumatism, eller det onda av kyla och fukt, eller det onda av reumatism och värme, eller det onda av fuktig värme, invadera de mänskliga meridianerna och lämna I benen, benen och musklerna, mellan lederna, är hindringen orimlig, och den orsakas av sjukdomen. På grund av de olika känslorna av ondska, eller de onda andarna är olika, bildas motsvarande syndrom. Dessutom är syndromet som orsakas av vind och kall fuktighet långvarigt. Ohelad, stagnation av värme, kan också omvandlas till reumatisk feber eller fuktigt värmesyndrom.

3 incitament: främst i sinister onda, eller onda stagnation meridianer, lägga överarbetet, sju känslor skadas, intern konsumtion av rättvisa, eller diet, alkoholism, smak, skada på mjälte och mage, endogen grumlighet; Eller trauma på nytt, eller kirurgi, eller skador i lederna, etc., kan öka meridianstagnationen, blod och blodflöde är inte jämnt och inducerar sjukdomen.

Patogenesen av denna sjukdom är huvudsakligen medfödd brist, rättvis qi-brist, meridian dystrofi eller våt grumlig utsöndring, vilket lämnar meridianerna, eller mjälten transporteras av sekreteraren, slem och stagnation i leder, eller känner yttre ont, onda sputummeridianer, qi och blod Dålig operation, alla leder, ben, muskelsmärta, svullnad, röd värme, domningar, tung, flexion och förlängning är ogynnsamma för att bilda sjukdomen, långvarig sjukdom är inte blodig, blodstasis, sputum, grumlig blodstasi Ledsvullnad, deformitet, stelhet, ekkymos runt lederna, knutar och inre skador på de inre organen kan kompliceras av visceralsjukdomens syndrom, tillståndet är komplext och allvarligt.

Sjukdomens initiala skede är i lemmarna, lederna och meridianerna, följt av erosion av ben och ben, inre skador och rygg. Innan symptomen uppträder finns det medfödda lever- och njursvikt och mjältförlust som inte kan ignoreras.

Sjukdomens natur är den virtuella standarden, med lever- och njurbrist, miltobalans, och senare är han smutsig; med vind, kyla, fukt, grumlighet, blodstasis och hindringsmeridianer som standard.

2. Patologi

Den karakteristiska patologiska förändringen av gikt är tophi, som är avsättningen av uratnålkristaller och ger en kronisk främmande kroppsreaktion. De omgivande främmande kroppsnodlarna bildade av epitelceller och makrofager, uratkristallerna är vattenlösliga. När vävnaden fixeras med ett vattenolösligt fixativ, såsom etanol, är kristallen nålformad under ett polariserande mikroskop och har ett dubbelfaldigt fenomen. Tophi är vanligt i ledbrosk, synovialmembran, senhölje, periartikulär vävnad, subkutan vävnad, osteofyt och Interstitiell, ledartad brosk i njurarna är den vanligaste deponeringsplatsen för urat, ibland den enda avsättningen, ledartad brosladegeneration, synovial hyperplasi, glenoid, subkondral benförstörelse, benmarginal hyperplasi, fibröst utseende Eller osteoartros, ett litet antal patienter med Lesch-Nyhan-syndrom, demyeliniserande förändringar i hjärnvävnad vid obduktion, flera små infarkt i hjärnan och cerebellär vit substans, avgranulering av Purkinje-celler, nekros i nervceller, kortikaltunnande och Ganglion hyperplasi.

Gikt och förebyggande av hyperuricemia

Handikappanalys

(1) Akut artrit och kronisk artrit i gikt kan orsaka flera leder av kroppsstorlek, akut ledrödhet, svullnad, värme, smärta och begränsad rörlighet, med återkommande akut artrit och intraartikulär gikt När stenen förstoras kan ledkonstruktionen förstöras för att orsaka leddeformitet och rörelsestörningar.

(2) Förekomsten av urinsyror i njurarna hos giktpatienter är cirka 25%. Stenar blockerar njurslangarna, vilket kan orsaka akut njursvikt och äventyra patienternas liv.

2. Befolkningsförebyggande

För medelålders och äldre män med ledvärk bör risken för giktartrit övervägas. Urinsyrahalten i serum kan bestämmas för screening.

3. Individuell förebyggande

(1) Primärt förebyggande: kostkontroll: patienter med gikt bör använda kalorifattig diet för att bibehålla perfekt kroppsvikt, samtidigt som man undviker sorghum, främst inklusive djurens inre organ, sardiner, musslor, ormar, skaldjur och tjock buljong, följt av Fisk och räkor, kött, ärtor etc., olika spannmålsprodukter, frukt, grönsaker, mjölk, mejeriprodukter, ägg, tofu sojamjölk, med minsta mängd alkohol, sluta strikt dricka alla typer av alkohol, dricka mycket vatten för att upprätthålla urinproduktionen.

(2) Sekundärförebyggande: undvik orsaken till uratkristallisation: undvik kyla och fukt, överdriven trötthet, mental stress, bära skor bör vara bekväma, förebygga ledskador, använd läkemedel som påverkar urinsyras utsöndring, såsom diuretika, låg dos aspirin Osv. Vid typiska artritepisoder, med en familjehistoria, bör äldre män överväga denna sjukdom för att uppnå tidig diagnos.

(3) Tertiär förebyggande: Om det finns en risk för perforering av enorma giktstenar, eller om lederna påverkar ledfunktionen i närheten av fogen, bör kirurgisk resektion övervägas. Om sinus har slitits ut kan uratkristallerna skrapas bort. efter bildning av granuleringsvävnad och sedan ympning av hud, såsom leder har skadats allvarligt, om nödvändigt, kan användas för fusionsförband.

Förebyggande och behandling av samtidiga sjukdomar: samtidig behandling av tillhörande hypertoni, hyperlipidemi, diabetes, koronar hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom.

Gikt och komplikationer av hyperuricemia Komplikationer, hypertoni, arterioskleros, hjärtsjukdom, typ 2-diabetes

Patienter med hyperurikemi är överviktiga, ofta komplicerade med hypertriglyceridemi, hypertoni, åderförkalkning, kranskärlssjukdom, typ II-diabetes (NIDDM). Bland dödsorsakerna hos äldre giktpatienter överstiger hjärt- och kärlsfaktorer nedsatt njurinsufficiens.

Symtom på gikt och hyperurikemi Vanliga symtom Urin är svarta giktknotar, obehag i kroppen, vita blodkroppar i ledvätska ... Tå gikt trötthet, trötthet, koma, långsam tillväxt, metionin malabsorptionssyndrom

Asymptomatisk hyperuricemi

Uratkoncentrationen i serum ökade med åldern, mer än 416μmol / L (7 mg / dl), kan beskrivas som hyperurikemi, denna period ökade endast urinsyra i blodet, ingen deponering av urat och vävnadsinflammation, manliga patienter från tonåren Efter ökningen av urinsyra i blod ses de flesta kvinnor i klimakteriet, de flesta patienter stannar kvar i detta skede, och inga kliniska symtom, bara ett litet antal patienter utvecklar gikt, men ju högre serumkoncentration av urinsyra, desto längre varaktighet uppstår gikt Ju fler möjligheter det finns.

2. Akut giktartisk artrit

Är det vanligaste första symptom på primär gikt, förekommer i lederna i nedre extremiteten, mer än hälften av de första avsnitten i stortåen, cirka 90% av patienterna i hela loppet av stortå är involverade, den typiska början av akut debut, patienter kan Det var väldigt hälsosamt när man gick i säng, men vaknade plötsligt av fotsmärta på natten, symtomen nådde en topp inom några timmar, och lederna och omgivande vävnader verkade röda, svullna, heta, smärtsamma, smärtsamma och till och med oförmögen att tåla sängkläderna. Vibrationen i fotspåren inomhus kan orsaka utsöndring av leder när de stora lederna är involverade, vilket kan åtföljas av systemiska symtom som feber, huvudvärk, ökade vita blodkroppar och ökad erytrocytsedimentationsgrad. Vissa patienter har trötthet före början, kroppsbehag och lokal smärta i lederna, ibland Tillbaka till flera år sedan, med undantag för stortån är den vanligaste platsen för sjukdomen, tå, vrist, knä, finger, handled, armbågsled är också bra platser, axlar, höfter, rygg och andra leder är mindre inblandade, den initiala förekomsten av 75% ~ 90% börjar i en enda led, upprepade attacker kommer att öka antalet leder, alla säsonger kan påverkas, men våren och hösten, frekvent, sjukdom på natten, mindre ledskada, operation, trötthet, infektion, anda Stress, överdriven trötthet, hög sorghumdiet, missbruk av alkohol etc. är vanliga orsaker.

Processen med obehandlad giktattack är också annorlunda. De flesta giktattacker kan lindras under flera dagar till flera veckor. Ledinflammationen avtar och aktiviteten kan återställas fullständigt. Den lokala huden förändras från rodnad till brunröd och återgår gradvis till det normala. Ibland kan det synas. Chips och klåda går sedan in i det asymptomatiska stadiet, som är intermittent, denna period kan pågå från flera månader till flera år, de flesta återfaller inom ett halvt år till ett år, och kan sedan attackeras flera gånger per år eller flera gånger om året, ibland bara för livet En episod, återfall kan uppstå i samma led, kan orsaka kronisk artrit med leddeformitet, kan också uppstå i andra leder, efter att inflammationen avtar kan helt återgå till det normala, enskilda patienter med mild inflammation är inte typiskt, för att deformeras Vid den tiden uppmärksammades det faktum att de flesta patienter blev mer och mer frekventa och tillståndet blev tyngre och tyngre. Så småningom orsakades leddeformiteten. Endast ett mycket litet antal patienter hade ingen periodisk period efter den första attacken och fortsatte utvecklingen av kronisk artrit, före, under och efter attacken Koncentrationen av urinsyra förändras inte nödvändigtvis specifikt, ibland kan urinsyra vara inom normalområdet och det är svårt att diagnostisera. En större serie statistik, 62% av sjukdomen Återfall under det första året, 16% under 1 till 2 år återfall, återfall av 11% och 2 till 5 år vid 4% återfall 5 till 10 år, 7% under långsiktiga följer ingen upprepning.

3. Kronisk giktartisk artrit

När sjukdomen fortskrider ökar avsättningen av urat i lederna gradvis, anfallen blir gradvis mer frekventa, den intermittenta perioden förkortas gradvis, de drabbade lederna ökar gradvis och inflammationen går gradvis in i den kroniska fasen och kan inte helt försvinna.

(1) Gemensam deformitet och styvhet: på grund av den kontinuerliga avsättningen av tophi, oregelbunden svullnad i lederna, förstörelse av ledvävnader, ökningen av fibrer och defekten av benerosion leder ofta till ledhypertrofi, deformitet, styvhet och begränsad rörlighet. Inflammation är inte uppenbar, det är bara kronisk ledsjukdom, ryggraden, sterno-lockleden och broskbrosken, ibland är symtomen inte uppenbara, bröstsmärtor, smärta i ryggen, interkostal neuralgi och ischias, ibland liknar angina, från Den första episoden av gikt till kronisk artrit utgör i genomsnitt cirka 10 år.

(2) tophi: uratkristaller avsattes i senen nära leden, senhylsan och subkutan bindväv, och bildar gulvita, åsar med olika storlekar är tophi, vilket kan öka med uratavlagring. Små som riskorn, så stora som ägg, förekommer ofta i öronhjulen, tån, fingrar, handflator och armbågsfogar, mindre vanliga tophi kan invadera tungan, epiglottis, röstsnören, sakral brosk, cavernous kropp, penis forhud Och hjärta ventil, tophi kommer inte att påverka levern, mjälten, lungan och centrala nervsystemet, processen för tophi deposition är ockult utveckling, ingen smärta, padda gradvis öka, utseendet är magert, kan brytas för att bilda fistel, kan ha Det vita pulverformiga natriumuratet kristalliseras och uratet har en bakteriostatisk effekt, så sekundär infektion är sällsynt. Om tophi inte skrapas är det inte lätt att läka, förekomsten av tophi och graden av hyperuricemia. Svårighetsgraden av den drabbade njuren är relaterad till sjukdomsförloppet. Det finns rapporter om blodurat under 472μmol / L (8 mg / dl), 90% utan giktknutor och bloduratkoncentration större än 531μmol / L (9 mg / dl). % har giktknuter, desto längre är sjukdomen. Ju fler möjligheter studenter knölar.

(3) Njursjukdom: Njursjukdom i gikt är ofta asymptomatisk i det tidiga stadiet. När det finns stenbildning och skadorna i njurfunktionen är allvarliga kan olika kliniska manifestationer förekomma, som kan delas upp i tre manifestationer.

1 giktig nefropati: avser huvudsakligen den interstitiella nefrit som orsakas av uratkristallavsättning i njurmedulla, som kan involvera njurrör och glomeruli, men skiljer sig från begreppet urinsyra nefropati, den tidiga manifestationen av intermittent proteinuria, efter Utvecklingen är ihållande, med hematuri, låg urinvikt, ökad nocturia och annan nedsatt njurfunktion, ofta åtföljd av hypertoni, urinvägsinfektion, urinvägsstenar och andra faktorer, kan utvecklingen av sjukdomen utvecklas till azotemi och Uremi, uremi är dödsorsaken hos 17% till 25% av patienter med gikt, och det finns ingen karakteristisk skillnad mellan giktig nefropati och andra orsaker till njursvikt.

2 urinberäkningar: 20% till 25% av patienterna med primär gikt komplicerad med urinsyra urinberäkningar, ju högre grad av hyperurikemi, desto större utsöndring av urinsyra på 24 timmar, desto lättare komplicerad med urinberäkningar, cirka 1/3 Patientens njurstensymtom förekommer tidigare än giktartrit. Små sedimentliknande stenar kan vara asymptomatiska med urinutsöndring. De större orsakar ofta njurkolik, hematuri och urinvägsinfektionssymtom. Ren urinsyra kan vara röntgen. Genom utvecklingen utan överföring kan det blandade kalciumsaltet hittas på den plana filmen i urinvägarna.

3 akut urinsyra nefropati: ett stort antal urinsyrakristaller blockerar tubulärt lumen i njurarna, vilket kan leda till hinder i urinflödet och akut njursvikt.

Eftersom urinsyra i blodet oftast ökas, deponeras urinsyrakristaller snabbt i njuruppsamlingskanalen, njurbäckenet, njurbenet och urinledaren, och oftare sekundära till myeloproliferativa sjukdomar. När kemoterapi eller strålbehandling används sprider celldelningen sig för snabbt och snabbt och nukleinsyrasönderfall ökar plötsligt. Tillverkad av en stor mängd urinsyra, kan urinsyravärdet i blodet vara så högt som 40 ~ 60 mg / dl, urinsyrakristallavsättning i njurrören blockerar allvarligt urinvägarna, manifesteras som oliguri, ingen urin och snabb utveckling av azotemi, ett stort antal urin Urinsyrakristaller och röda blodkroppar, om de inte behandlas i tid, kan dö på grund av njursvikt, effektiv behandling såsom alkaliserad urin, stora mängder infusion och diuretika kan ofta använda njurfunktion för att snabbt återgå till normal, primär gikt akut obstruktiv nefropati Mindre vanligt.

(4) Hjärt-kärlsjukdom: patienter med gikt kan vara förknippade med hypertoni, hyperlipidemi, åderförkalkning, koronar hjärtsjukdom och typ 2-diabetes. I dödsorsaken för äldre patienter överstiger hjärt-kärlsfaktorer långt nedsatt njurinsufficiens, begränsande kost, Sänkning av kroppsvikt leder ofta till hyperurikemi, diabetes, hypertoni och hyperlipidemi.

(5) okulära lesioner: patienter med fetma gikt har ofta blefarit och tophi kan förekomma i ögonlockens subkutana vävnad. Om tophi växer gradvis kan det sår och bilda vitt urat. Återkommande konjunktivit, keratit och sklerit, ofta åtföljd av iridocyclitis i början av akut artrit, vitrös opacitet, inflammatoriskt ödem i ögonmusklerna, begränsad ögonrörelse och smärta, Den optiska skivan av fundus är ofta lätt överbelastad, och näthinnan kan osa, ödem eller exudativ frigörelse av näthinnan.

(6) Övriga: Ungdomar och gikt i barndomen är sällsynta sjukdomar och står för cirka 1% av giktpatienterna, främst i följande två typer.

1 Hepatisk glykogenos typ I (von Gierkes sjukdom) uppvisar följande egenskaper:

A. Hypoglykemi: på grund av avsaknad av glukos 6-fosfatas, minskad glykogenproduktion, återkommande hypoglykemi, ofta åtföljd av kramper och koma, mental retardering, tillväxtfördröjning, de flesta dog före två års ålder.

B. Hyperlipidemi: På grund av långvarig hypoglykemi och stimulering av fettnedbrytning kan hypertriglyceridemi och hyperkolesterolemi bildas och gula tumörer kan troligtvis uppstå på skinkorna och extremiteterna.

C. Hög mjölksyra med mjölksyra: på grund av aktiv glykolys kan mer mjölksyra produceras, ofta åtföljt av mjölksyra, båda kan bidra till osteoporos.

D. Hyperurikemi och gikt: På grund av överdriven produktion av urinsyra och svårigheten att konkurrera utsöndring av mjölksyra och ketosyra ses det vanligtvis hos barn över 10 år med utvidgad lever- och njure- och glykogenavlagring.

2Lesch-Nyhan-syndrom: på grund av bristen på hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferas (HGPRT), orsakar överdriven syntes av urinsyra, och är markant hyperuricemi, vanligt hos manliga barn, mer än 1 år gammal, vid födseln Mer avvikelser finns, och muskelspänning och hyperreflexi kan uppstå 6 till 8 veckor efter födseln.Orange urinsyrakristaller finns ofta på blöjor, och hematuri kan uppstå upprepade gånger. Neurologiska symtom uppenbaras 8 till 10 månader efter födseln. Ofta cerebral pares, mental retardering, ekstasliknande hyperaktivitet och primär gikt, patienten har en stor mängd urinsyras utsöndring i urinen, urinsyra stenar är ofta det första symptom, nervsystemets prestanda ses bara hos 20% av patienterna, men bara Det finns mild spinal-cerebral dysmotilitet.

Gikt- och hyperuricemiundersökning

1. Blodrutin och blodsedimentation

Under uppkomsten av akut artrit kan det finnas ökade vita blodkroppar och ökad erytrocytsedimentationshastighet, men ofta mindre än 60 mm / h.

2. Urinrutin

Patienter med längre sjukdomsförlopp kan ha proteinuria, hematuria och pyuria och ibland ha tubulär urin.

3. Bestämning av urinsyra i blodet

Hos de flesta patienter med akut attack ökade urinsyra i serum, med användning av uratoxidasmetoden, han 416μmol / L (7 mg / dl), 357μmol / L (6 mg / dl) av kvinnor har diagnostiskt värde om urinsyra eller glukokortikoid har använts , kan urinsyran i blodet inte vara hög, kan remissionstiden vara normal.

4. Bestämning av urinsyra

Det är inte bra för diagnosen akut artrit. Eftersom mer än hälften av patienterna med gikt har normal urinsyra urinsyra, men genom urinprov för att förstå urinsyras utsöndring, är det bra att välja läkemedel och identifiera urinsyra stenar på grund av ökad urinsyra. Urinsyra i vuxen 24 timmar släpptes ut med 3,54 mmol (600 mg / 24 timmar urin).

5. Undersökning av säkerhetsvätskor

Under den akuta artritperioden kan stora leder såsom knäled och andra synovialvätskor tas för polariserad ljusmikroskopi. Om det finns dubbelvikta nålformade natriumuratkristaller i vita blodkroppar har det diagnostisk betydelse. Den positiva hastigheten för optisk mikroskopi är endast för polariserade ljusmikroskopier. Hälften är antalet vita blodkroppar i bursalvätskan vanligtvis mellan 1000 och 7000 / mm3, upp till 50000 / mm3, huvudsakligen för de lobulerade multinucleated granulocytes.

Diagnos och identifiering av gikt och hyperurikemi

Diagnostiska kriterier

Medelålders och gamla män plötsligt återkommande nedre extremiteter som tå, knä och andra enda led röda, svullna, smärta, åtföljt av ökad urinsyra i blodet, som bör betraktas som gikt, ledvärk och inflammation har ett snabbt svar på kolkicinbehandling, med Karakteristisk diagnostisk betydelse, de typiska nålformade dubbelfaldiga urinsyrakristallerna i leukocyterna i bursalvätskan eller uratkristallavsättningen i giktstenen kan bestämmas.

1. Perifera leder är plötsligt svår ledinflammation, speciellt när den uppträder i lederna i nedre extremiteterna. Gikt bör tänkas på. Om det finns en historia av partiella anfall (inga symtom vid icke-början), är det också användbart för diagnos. De vita blodkropparna har en glänsande negativ dubbelvikning urinsyra monosodium nålformad kristall för att bekräfta diagnosen. Antalet vita blodkroppar i synovialvätskan sträcker sig från 5.000 till 50.000 / mm3, beroende på den akuta graden av inflammation, och synovialvätskan bör också användas som Gram. Färgning och kultur, eftersom det kan åtföljas av infektion.

2. Det är meningsfullt att bestämma mängden urinsyrautskillelse i 24 timmars urin, särskilt när det gäller unga patienter med betydande hyperurikemi som misstänks vara en metabolisk orsak, bör urin samlas in efter en måttlig begränsning av intaget av sputum under 3 dagar under icke-början. I det här fallet, om den uppmätta effekten är över 600 mg / 1,72 m2 / d, vilket indikerar att urinsyran produceras alltför mycket, och den dagliga urladdningen är över 800 mg, måste den specifika subtypen av primär eller sekundär gikt undersökas noggrant. Den förstnämnda, såsom hypoxantin-fosforibosyltransferas (HGPRT) -brist eller fosforibosylpyrofosfat-syntasaktivitet; den senare såsom myeloproliferativa lesioner, ökad urinsyras utsöndring och ökad risk för njursten .

Differensdiagnos

På grund av de olika kliniska manifestationerna av giktpatienter är symptomen ibland inte typiska, och följande differentierade diagnos krävs:

Asymptomatisk period

Om endast hyperurikemi upptäcks måste sekundär hyperurikemi uteslutas. Medicinens historik bör vara detaljerad för att utesluta olika läkemedelsfaktorer såsom tiazid, etensyra (diuretiksyra), furosemid och acetyl Både oxazolamid (acetamid) och låg dos aspirin kan öka urinsyran i blodet, noggrant observera kliniska manifestationer och kombinera laboratorietester för att avgöra om det finns hypertensiva hjärt-kärlsjukdomar, njursjukdomar, blodsjukdomar och blyförgiftning. Ofta användbart, för att identifiera om syntesen av urinsyra är för mycket, kan mätas i urins urinsyrainnehåll efter 24 till 6 dagar efter den lågliggande dieten, före och efter experimentet, de normala kineserna under lågt liggande dietförhållanden, 24 timmar urinsyras utsöndring För 210 ~ 600 mg, såsom ökad urinsyra i blodet, och urinutsöndring före och efter experimentet är hög, vilket tyder på att syntesen ökas, samtidigt som man mäter förhållandet urinsyra och kreatininutflöde, i frånvaro eller lågt liggande dietförhållanden på 0,34 ~ 0,43 Ökad urinsyrasyntes är större än detta värde, känd som ökad urinsyrasyntes, bör ytterligare hitta orsakerna till ökad urinsyrasyntes, såsom ökad urinsyra i blodet och minskning av urinsyra 24 timmar eller normalt, kan tillhöra Vid svårigheter med utsöndring bör njurfunktionen identifieras ytterligare för att fastställa orsaken. Förutom ureakväve och kreatinin i blodet bör kreatininclearance mätas, utsöndringstest av fenolröd och urinspecifik vikt bör göras för att identifiera glomeruli. Och renal tubular function status, ibland bara hyperuricemia och inga andra symtom, bör följas upp.

2. Akut artrit

Följande olika typer av artrit bör uteslutas:

(1) Akut reumatoid artrit: typiska manifestationer av migrerande polyartrit, främst involverande lederna i knä, vrist, axel, handled, armbåge och höft, ofta åtföljda av reumatisk feber, hud och hjärta, etc. Prestanda, serumhemolytiska streptokockantikroppar (inklusive ASO> 500U, anti-streptokockkinas> 80U, antifosfatas> 128U) ökade, C-reaktivt protein är mer positivt, blodsyror är inte hög, salicylsyraberedningar är effektiva.

(2) septisk artrit och traumatisk artrit: gikt förväxlas ofta med suppurativ eller traumatisk artrit, men de senare två blodsyrorna är inte hög, bursalvätska undersökning av vita blodkroppar utan natriumurat, traumatisk Artrit har en historia av tyngre skador, och septisk artrit bursal vätskekultur kan producera patogena bakterier.

(3) pseudo-gikt: orsakad av avsättning av kalciumpyrofosfat i ledbrosk, oftast sett hos äldre, med den vanligaste knäintresse, akut gikt är som gikt, men blodets urinsyra är normalt, led synovial vätska innehåller kalcium pyrofosfat kristall Eller apatit, röntgenfilm visar brosksförkalkning.

(4) Annan artrit: såsom lupus erythematosus, vanligare hos unga kvinnor, normal urinsyra i blodet, Reiter-syndrom vanligare hos män, vanligtvis inte åtföljd av ökad urinsyra, men med konjunktivit och uretrit.

3. Differensdiagnos av kronisk artrit

(1) Reumatoid artrit: vanligare hos unga kvinnor, förekommer i de proximala interphalangeala lederna i händer och fötter och handleder, knän, vrister och andra leder, vanligtvis mångartiklar, symmetriska, men urinsyran i blodet är inte hög, reumatoid faktor positiv Röntgenfilmer visade att den artikulära ytan var grov, ledutrymmet var smalt och till och med den artikulära ytfusionen och osteoporos skilde sig signifikant från giktiska benfel.

(2) psoriasisartrit: ofta asymmetri som involverar den distala interfalangeala leden med allvarlig ledförstörelse, ledutrymmets breddning, tå (finger) slutabsorption, fotleden är ofta involverade, kliniska manifestationer类风湿关节炎，约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别，有时可与痛风并存，更难鉴别。

(3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致，常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结，常有消瘦，盗汗，乏力等中毒症状，表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形，常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指，腕，膝，踝，肩及腰椎等，关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑，实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO，类风湿因子，C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。

(4)其他慢性关节病变有肥大性关节病，创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别，血尿酸增高等有助诊断。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.