Läkemedelsinducerad kardiomyopati

Introduktion till läkemedelsinducerad kardiomyopati Med läkemedelsinducerad kardiomyopati avses en patient som behandlas med vissa läkemedel, på grund av läkemedlets toxiska effekter på hjärtmuskeln, orsakas hjärtskador av hjärt- och / eller hjärtförstoring. I stort sett alla hjärtsjukdomar som orsakas av direkt eller indirekt myokardiell toxicitet, vare sig det beror på läkemedel på myokardiell elektrofysiologi, avvikelser vid hjärt-depolarisering och repolarisering eller olika arytmier eller sammandragning av myokardiet Hjärtinflammation orsakad av de toxiska effekterna av läkemedel, som induceras eller förvärras, eller orsakas av allergier mot vissa läkemedel, kan kallas läkemedelsinducerad kardiomyopati. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt infektiv endokardit

Orsak till läkemedelsinducerad kardiomyopati

Användning av antitumörläkemedel (30%):

Läkemedelsinducerad hjärtsjukdom används vanligtvis vid användning av antitumörläkemedel, vissa psykotropa läkemedel (såsom antidepressiva medel), läkemedel för behandling av hjärt-kärlsjukdomar och antiparasitiska läkemedel, de flesta av de allvarliga fallen av läkemedelsinducerad hjärtsjukdom manifesteras som utvidgning Egenskaperna hos kardiomyopati kan så småningom leda till dödlig hjärtsvikt, såsom doxorubicinkardiomyopati. Några patienter har kliniska funktioner som liknar restriktiv kardiomyopati; vissa läkemedel som katekolaminer kan orsaka förtjockning av ventrikulära muskler. Det är som hypertrofisk kardiomyopati. Dessutom kan vissa gifter, såsom kokain, orsaka kardiomyopati på grund av dess direkta hjärttoxicitet.

Direkt toxicitet (10%):

Läkemedlet har en direkt toxisk effekt på myokardiet, vilket leder till inflammation, degeneration, nekros och interstitiellt ödem hos kardiomyocyterna. Det kan vara fibrotiskt i ett visst skede, och dess toxiska effekt är ofta nära besläktad med dosen av läkemedlet och läkemedlets längd. Antitumörläkemedel såsom doxorubicin, daunorubicin, cyklofosfamid (CTX), fluorouracil (5-Fu); antiparasitiska läkemedel såsom imidin, klorookin, slimhinne, etc.; en del kardiovaskulära Läkemedel, såsom verapamil, kinidin, prokainamid och sympatomimetisk; vissa kinesiska läkemedel, såsom tripterygium, etc., med doxorubicin-kardiomyopati som exempel, kan den direkta hjärtskadan vara specifik Histopatologiska ultrastrukturella förändringar bekräftades, vilket visade myofibril förlust och cytoplasmatisk vakuolisering och allvarlig cellnekros.

Metaboliska avvikelser (10%):

Vissa läkemedel kan hämma oxidativ fosforylering av kardiomyocyter, vilket kan leda till mitokondriell skada, såsom vissa antiparasitiska läkemedel (Imidin, etc.), en ny studie av Jeyseelan (1997), antitumorläkemedlet doxorubicin och mjuk röd Mycomycin kan snabbt sensibilisera och inaktivera myokardiecellmembran ribonukleinsyra (RNA), blockera bildningen av ATP, blockera uttrycket av hjärtspecifika gener och hämma myofibrillära proteiner och proteiner som tillför kardiomyocyter (såsom ADP /). Transkription av kärngenkoden för ATP-omvandlande enzym, fosfofruktokinasisoenzym), degeneration och nekros av hjärtmyofibriller på grund av intracellulär ATP-lagringsutarmning och energiförlust.

Elektrolytstörning (10%):

Om långtidsanvändning av diuretiska läkemedel kan orsaka allvarlig hypokalemi och hypomagnesemi, kan långvarig applicering av aminoglykosidantibiotika också orsaka hypokalemi-kris som leder till myokardiella skador.

Hämning av myokardiell kontraktion leder till minskad myokardial kontraktion och ökad ventrikulär stress, främst i antidepressiva medel, särskilt tricykliska antidepressiva medel, och för det andra vissa antiarytmiska läkemedel, särskilt betablockerare och Kalciumjonantagonister har också betydande hämmande effekter på myokardiet.

Effekter på hjärt-elektrofysiologiska egenskaper (10%):

Myokardiets elektrofysiologi störs av läkemedlets verkan, vilket kan manifesteras som förändringar i myokardie-depolarisering och repolarisering, eller ökad myokardiell stress, såsom doxorubicin, tricykliska antidepressiva medel, överdos av digitalis och vissa antiarytmier. Läkemedel som kan förlänga potentialen för hjärtinfarkt (inklusive icke-kardiovaskulära läkemedel såsom tricykliska antidepressiva medel) kan ha potentiella arytmogena effekter, särskilt när läkemedlet är felaktigt kombinerat med hypokalemi, lågt magnesiumblod När sjukdomen.

Läkemedelsinteraktioner (10%):

När man överväger de toxiska effekterna av läkemedel på hjärtat, bör kombinationen av flera läkemedel leda till tillräcklig uppmärksamhet.Kombinationen av två (eller fler) läkemedel kan kombineras genom kardiotoxicitet, eller ett läkemedel kan påverka ett annat. Metabolism och utsöndring av ett läkemedel eller öka dess biotillgänglighet och därmed öka läkemedlets toxicitet för hjärtat.Till exempel, när kombinationen av digitalis och kinidin används, kan den senare öka blodkoncentrationen av digitalis med en gång, såsom slarv. Det är lätt att orsaka digitalisförgiftning.

Läkemedelsinducerad kardiomyopati förebyggande

1. För patienter med allergisk konstitution, särskilt de som tidigare är allergiska mot läkemedel, bör välja medicinering noggrant.

2. Vid misstänkt sjukdom är omedelbar upphörande av sensibiliserande läkemedel nyckeln till behandlingen, annars kan det orsaka irreversibla konsekvenser på kort tid.

Läkemedelsinducerad kardiomyopati Komplikationer, arytmi, hjärtsvikt, infektiv endokardit, plötslig död

Vanliga komplikationer av läkemedelsinducerad kardiomyopati inkluderar arytmi, hjärtsvikt, emboli, infektiv endokardit och plötslig död.

Symtom på läkemedelsinducerad kardiomyopati Vanliga symtom Första hypertensiva hjärtvinkelfenomenet ödem hypotension kalciumjoninflöde blockerar ventrikelflimmer dödschock

Antineoplastiskt medel

(1) Daunorubicin: Detta läkemedel kan öka produktionen av syrefria radikaler, störa mitokondriell energimetabolism och främja den direkta skador på hjärtceller orsakade av överbelastning av kalciumjon i kardiomyocyter, vilket kan minska myokardiell kontraktion och till och med orsaka hjärtsvikt. Om det kombineras med andra antitumörläkemedel kan det öka toxiciteten. Därför anses det i allmänhet att doseringen bör vara <550 mg / m2. Daunorubicin kan orsaka olika arytmier, inklusive ventrikulär och supraventrikulär arytmi, och till och med Plötslig ventrikelflimmer måste det påpekas att läkemedlets effekt på hjärtskador ibland kan pågå i flera år eller till och med mer än 10 år.

(2) Doxorubicin: Detta läkemedel kan öka mitokondrialacetyleringen av kardiomyocytcytokrom C och öka syreförbrukningen; doxorubicin kan också orsaka övercellulär intracellulär kalk, vilket orsakar direkt skada på hjärtämnet; Konsumtionen av trifosfatadenosin ökar, hjärtens energi tappas, vilket orsakar hjärtsvikt. Det här läkemedlets manifestation kan uttryckas som: en mängd arytmier uppträder i intravenöst dropp eller intravenöst dropp, och kan också verka som dilaterad kardiomyopati. Kliniska manifestationer.

(3) cyklofosfamid: kan orsaka endotelial skada på kranskärlen och myocardial cellskada, interstitiell kan ge ödem, läkemedelskadan i hjärtmuskeln inträffar mer än 2 veckor efter administrering, de flesta är reversibla förändringar, några kan orsaka sekundär kardiomyopati.

(4) Paclitaxel: kan orsaka bradykardi och försvagad myokardiell kontraktion, men de flesta av dem har inga uppenbara kliniska symtom och är mestadels kortvariga.

2. Antipsykotiska och antidepressiva medel

(1) antipsykotiska läkemedel: kan orsaka hypotoni, enskilda känsliga personer kan orsaka beständig hypotoni eller till och med chock, fenotiazinläkemedel har en speciell hämmande effekt på det centrala nervsystemet och har också alfa-receptorblockad Dessutom finns rapporter om plötslig död vid klorpromazinbehandling, som kan orsakas av att sänka koncentrationen av katekolamin i myokardiet, orsaka minskning av myokardial kontraktion och orsaka ventrikelflimmer. Det kan också vara relaterat till oåterkallelig chock, överdriven centrala nervsystemets depression och elektrokardiogram kan ha T-vågen är låg, U-vågen visas, QT-intervallet förlängs och ST-segmentet är nedtryckt och olika arytmier, inklusive ventrikulär för tidig kontraktion, atrioventrikulärt block och QT-intervall förlängd polymorf ventrikulär takykardi ( Torsional ventrikulär takykardi).

(2) Tricykliska antidepressiva medel: Kardiovaskulära biverkningar inkluderar hämning av myocardium, ortostatisk hypotension, sinus takykardi, atrioventrikulär block, etc., eftersom denna klass av läkemedel kan hämma cytokrom P450 När det kombineras med andra läkemedel kan det påverka metabolismen av andra läkemedel eller förvärra det kardiovaskulära svaret.

3. Antiarytmiska läkemedel Olika antiarytmiska läkemedel har olika grader av negativa inotropa effekter, särskilt för patienter med befintlig hjärtsjukdom. Dessutom kan antiarytmiska läkemedel orsaka arytmi, felaktig användning eller till och med Kan orsaka dödlig arytmi.

4. P-blockerare kan hämma hjärt-p-receptorn, vilket bekräftas av MDC, CIBIS) på basis av konventionell behandling av hjärtsvikt, lämplig och rationell användning av p-blockerare såsom bisoprolol, carvedil Lol, metoprolol etc. kan inte bara minska sjukhusinfarandet, utan också minska dödligheten.

5. Kalciumjonantagonister Dessa läkemedel har en viss negativ inotropisk effekt på myokardiet genom att hämma tillströmningen av kalciumjoner, så det kan förvärra hjärtinsufficiens, särskilt icke-dihydropyridiner som verapamil och dihydropyridiner. I synnerhet kan kortverkande dihydropyridiner såsom nifedipin öka hjärtfrekvensen och reflex orsakar sympatisk excitation. Tvärtom kan verapamil orsaka bradykardi och öka blodkoncentrationen hos digitalis.

6. Andra icke-steroida antiinflammatoriska smärtstillande medel kan hämma syntesen av prostaglandiner genom att hämma cyklooxygenas, orsaka vatten- och natriumretention, speciellt för patienter med hjärtsjukdomar. Dessutom anestetika såsom halotan Det har en viss hämmande effekt på myokardiet.

Huvudsakligen baserat på användning av vissa läkemedel som ovanstående antitumörläkemedel, antipsychotiska eller antidepressiva läkemedel utan bevis på hjärtsjukdom, arytmi efter läkemedlet, hjärtförstoring, tecken på hjärtsvikt, kan inte diagnostiseras med andra hjärtsjukdomstolkare Sjukdomen.

Undersökning av läkemedelsinducerad kardiomyopati

1. Hematologisk undersökning Ökningen av serumenzymer bidrar till diagnosen hjärtinfarkt orsakat av läkemedel och myokardit.

2. Immunologisk undersökning av blod, om positiv förändring, har diagnostisk betydelse för läkemedelsallergi.

3. Bestämning av blodkoncentration kan hjälpa till att diagnostisera viss överdos eller förgiftning av läkemedel.

5. Undersökning av elektrokardiogram kan indikera hjärtskada eller läkemedelsinducerad arytmi vid läkemedelsinducerad hjärtsjukdom.

6 ekokardiografi är användbart vid läkemedelsinducerad perikardiell sjukdom, kardiomyopati och hjärtfunktionsbedömning.

7. Radionuklide hjärtavbildning är användbart för läkemedelsinducerade hjärtförändringar och hjärtafunktion.

8 hjärtkateterisering, endomyokardial biopsi har ett visst värde för diagnos av läkemedelsinducerad kardiomyopati, myokardit.

Diagnos och identifiering av läkemedelsinducerad kardiomyopati

Det är nödvändigt att utesluta illusionen som andra faktorer än läkemedel kan orsaka, till exempel möjligheten att utesluta sjukdomen orsakad av patientens ursprungliga sjukdom, särskilt själva hjärtsjukdomen, men också att förstå läkemedlets typ, metod, dosering etc. och försöka Hitta patogena läkemedel i läkemedlet. Den läkemedelsinducerade hjärt-kärlsjukdomen kan åtföljas av skador på andra systemorgan. Var uppmärksam på de relevanta aspekterna och ge ledtrådar för differentiell diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.