Vitamin B1-brist

Introduktion till vitamin B1-brist Vitamin Bldefency, även känd som beriberi, är en sjukdom orsakad av bristen på vitamin B1 (tiamin). Det är vanligare i områden där ris är den viktigaste maten och kan förekomma i alla åldrar. När kroppen saknar vitamin B1 är värmeenergi ämnesomsättningen ofullständig och sura ämnen som pyruvinsyra produceras, vilket i sin tur skadar hjärnan, nerverna, hjärtat och andra organ. Den serie symtom som förekommer kallas kollektivt "beriberi". Vitamin B1 är vattenlöslig. Förutom tarmbakterierna i människokroppen kan kroppen inte syntetisera vitamin B1. Det är huvudsakligen härrörande från mat. Det lagras ofta i andra livsmedel i maten, i spannmål, nötter, animaliskt slaktbiprodukter, Ägg och jäst finns i överflöd, och innehållet i bröstmjölk och bröstmjölk är litet. Spannmålen finns mest i ectoderm (糠, kli), så det är lätt att gå förlorat under raffinering, överdriven tvätt kan orsaka förlust och kan också drabbas när man risar och alkali förstörelse. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: bra för barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertyreoidism, akut lymfangit, erysipelas, cellulit, sputumutslag

Orsaker till vitamin B1-brist

Orsak till sjukdom

(1) Otillräckligt intag: Otillräckligt vitamin B1 i kosten är en vanlig orsak. Det humana tiamininnehållet är betydligt lägre än i mjölk, men det är tillräckligt för tillväxt. När mammas diet är brist på vitamin B1, och amning ensam inte tillför kompletterande mat, kan barnet bli sjukt; långvarig konsumtion av raffinerat ris, nudlar, vitamin B under ris tvätt, matlagning, matlagning, förlust, förstörelse, vissa fiskar, Skaldjur innehåller enzymer som förstör vitamin B1. De som gillar att äta rå fisk och skaldjur under lång tid är benägna att drabbas av denna sjukdom.

(B) Absorptionsstörningar: kroniska matsmältningsstörningar, långvarig diarré och andra orsaker till absorptionsstörningar, vilket leder till brist.

(3) Ökad efterfrågan: barn växer snabbt och behöver relativt stor mängd; långvarig feber, infektion, postoperativ operation, hypertyreos etc., på grund av stark metabolism och ökad konsumtion, ökar också efterfrågan på vitamin B1, om inte i rätt tid kompletteras , lätt att orsaka brist.

patofysiologi

Vitamin B1 är en viktig biokatalysator i kroppen och deltar i olika enzymsystemaktiviteter i form av koenzym, särskilt i processen för kolhydratoxidationsförmåga.

Vitamin B1 absorberas i tunntarmen och omvandlas till tiaminpyrofosfat (TPP), ett samkarboxylas, i levern och njurvävnaderna och deltar i den oxidativa dekarboxyleringen av a-ketosyra under glukosmetabolismen. För att ytterligare sönderdela pyruvinsyra och mjölksyra i vatten och koldioxid, generera energi och främja intrahepatisk glykogensyntes.

Vitamin B1-brist, främst orsakad av glukosmetabolismstörningar, otillräcklig energiproduktion, vilket leder till ansamling av pyruvinsyra och mjölksyra i blodet, vilket orsakar förändringar i strukturen och funktionen av nerver, hjärta- och hjärnvävnader som huvudsakligen tillförs av glukos, och motsvarande symtom och tecken, blod Ökningen av koncentrationen av pyruvinsyra och mjölksyra kan leda till att expanderingen av de omgivande små artärerna, det diastoliska blodtrycket minskar, pulstryckskillnaden ökar, och det venösa returflödet ökar, vilket ökar belastningen på hjärtat.

Vitamin B1 kan fortfarande hämma hydrolysen av acetylkolin med kolinesteras. Därför, när vitamin B1 är brist, accelererar hydrolysen av acetylkolin, vilket orsakar nervledningsstörning, bromsar gastrointestinal rörlighet, och utsöndring av matsmältningssaft och andra matsmältningssymtom.

Förebyggande av brist på vitamin B1

1. Var uppmärksam på den rimliga blandningen av mat och förbättra matlagningsmetoden: ät inte ris, nudlar och produkter som är för fina för långvarig bearbetning, ät ofta grova korn och diverse korn, använd inte alkali för att laga mat och bearbeta mat, överge inte ris soppa och grönsaksoppa, ät inte utan Uppvärmd rå fisk, räkor och mindre ormbunke, betelmutter och andra livsmedel, te och kaffe är inte överdrivet.

2. Vid behandling av andra sjukdomar bör särskild uppmärksamhet ägnas åt att förebygga vitamin B1-brist: om en stor mängd glukoslösning administreras intravenöst till en patient, kommer glukos kontinuerligt att konsumera vitamin B1 i den metaboliska processen och bör fyllas i tid.

3. För vissa människor med hög efterfrågan: som barn, graviditet, ammande kvinnor, högtemperaturarbetare etc., även om det inte finns någon klinisk manifestation av brist, kan en viss mängd vitamin B1 ges varje dag som ett förebyggande, vissa använder korngröt för att förhindra vitamin B1 I frånvaro av sjukdom befanns prevalensen av vitamin B1-brist i observationsgruppen vara 1,1%, jämfört med 6,7% i kontrollgruppen.

Komplikationer i vitamin B1-brist Komplikationer, hypertyreos, akut lymfangit, erysipelas, cellulit, bacillary utslag

Förutom ovannämnda kliniska manifestationer, är blåsortyp och impregnerad erosiv idrottsman ofta benägen att sekundär bakteriell infektion, eller olika komplikationer och komplikationer på grund av självkänslighet, papler och keratos är lätt att påverka A och samtidigt ringorm.

(1) kombinerat med hudsputuminfektion i resten av kroppen, på grund av långvarigt lidande av idrottsman fot eller autolog vaccination efter gnidning av händerna, kan patienter med atlet fot kombineras med hypertyreos, handbojor, kropp sputum, etc., i kombination med hypertyreos, Däck är grumligt, ogenomskinligt, molnlikt, fläckliknande, och ytan är utsmält. Den kåta ansamlingen under däcket gör spikens tjocka, däckets hud är dålig och ytan är ojämn. Den tjocka keratinen under däcket är separerad och däcket separeras från spikbädden. Keratinansamlingen och patogena svampar kan göra naglarna vita, gula, gråa, bruna och till och med svarta.De kliniska manifestationerna av näsduken är i princip samma som för idrottsmanens fot. När kroppen är blandad finns det en typisk ring. Hudskadorna som sprider sig till det omgivande området har tydliga gränser och något upplyftade.De kan bestå av röda papiller, små blåsor och våg. Det centrala utslaget tenderar att sjunka, och det kan vara desquamation och svalliga pigmenteringsfläckar, och medvetet har olika grader av klåda.

(2) Fot och vrist i kombination med bakteriell infektion, vid denna tidpunkt, lokala sekretioner ökar, och ljusgul purulent sekret kan förekomma, och det infekterade stället är rött, svullet, varmt och smärtsamt. Om det inte finns någon snabb och lämplig antiinflammatorisk behandling, kan lymfkärl visas. Inflammation, erysipelas och cellulit.

1 akut lymfangit, vanligtvis känd som röd linje, kinesisk medicin för "röd linjeutslag", på grund av den akuta inflammation som orsakats av invasionen av lymfat från den skadade huden, är prestanda för den övre delen av huden på fotens fot infekterad med en röd linje , och snart utvidgad, inträffar i den sekundära bakterieinfektionen av impregnerad erosiv eller blåsartad ankel, de kliniska manifestationerna av akut, uppträder på den inre sidan av kalven, i början, röd, svullnad, het, smärta, etc. i lesionen Symtom, snart finns det en röd linje från kalven till riktning mot fossa eller ljumsken, de närliggande lymfkörtlarna är svullna, ömma, ofta åtföljs av varierande grad av frossa, feber, aptitlöshet, allmän sjukdom och andra systemiska symtom, den röda linjen är tjockare Tillståndet är tyngre.Om det inte sprids kommer de drabbade lymfkörtlarna gradvis att bli purulenta och ulcerat. I det akuta steget ökar ofta de vita blodkropparna och neutrofilen i blodet.

2 erysipelas, erysipelas är en relativt allvarlig akut inflammation, erysipelas i kalvområdet kallas också "flödande eld", det beror på invasionen av huden av den typ II hemolytiska streptokocken i medium eller små lymfatiker, vilket orsakar hud och subkutan vävnad Akut inflammation i lymfkärlen och omgivande mjuka vävnader, efter uppkomsten, snabb expansion, hög feber, frossa, huvudvärk, ledvärk, allmän sjukdom och andra systemiska symtom, utslaget börjar bli rött, svullet, hårt, brinnande fläckar, Sprid snabbt runt och bli en stor skarlakansskada, blekna och öm, utslagets kant är något högre, och gränsen med normal hud är klar. När den sprider sig utåt, bleknar den röda färgen i mitten av utslaget, blir brun och lätt Desquamation, huden på den drabbade delen är svullen, känslan av feber, ytan är spänd och öm och glänsande, och vissa patienter kan drabbas av blåsor eller bullae som innehåller serösa eller purulenta sekret, kallas vesikulär eller bullous erysipelas När symtomen är extremt allvarliga kan den drabbade delen utveckla koldbräden och bli gangrenös erysipelas. Efter några dagar expanderar inte utslaget och börjar sjunka, och kroppstemperaturen följer också. Efter nedgången återgick utslaget och kroppstemperaturen till det normala, vilket lämnade en svag pigmentering och desquamation, men vissa allvarliga patienter kan utveckla viscerala lesioner som myokardit, nefrit och till och med sepsis på grund av bakteriespridning och toxiner. När kroppstemperaturen ökar kan det totala antalet vita blodkroppar ökas till 20 000 / mm 3 eller högre, och neutrofilklassificeringen kan uppgå till 80% -95%.

3 cellulit, kinesisk medicin som kallas sputum, generellt orsakad av sekundär streptokockinfektion, kan också hänvisa till akut diffus suppurativ inflammation som orsakas av stafylokocker, Escherichia coli, etc., som kan uppstå i huden Den grundare delen kan också uppstå i den djupa delen av fascian eller mellan musklerna. Infektionen är röd, svullen, varm, smärtsam och färgen på lesionen är mörkröd. Gränsen är inte klar. Om lesionen är grunt är vävnaden grunt. Det är löst, svullet och smärtsamt; lesionen är djup, vävnaden är tät, svullnaden är inte uppenbar och smärtan är allvarlig. I mycket akuta fall kan bulla uppträda, och symptomen på inflammation förvärras snabbt utan behandling. Lokal suppuration eller hemorragisk nekros. Även koldkropp, patienter har ofta frossa, feber och andra systemiska symtom, antalet vita blodkroppar ökar ofta.

(3) sputumutslag är en systemisk eller lokaliserad hudallergisk reaktion orsakad av dermatofyter och dess metaboliter utanför lesionen genom blodcirkulationen. Förekomsten av sputumutslag är nära besläktat med graden av inflammation i lokala raket. Ju mer uppenbart, desto mer troligt är det att utveckla utbrott i sputum, så impregnerade erosiva och blåsor av vrister är relativt enkla att förekomma, och förekomsten av sputumutslag är relaterad till den typ av patogena bakterier, pro-djurhud såsom gipsliknande svampar. Idrottsmanens fot orsakad av sputumbakterier är lätt att orsaka sputumutslag, medan den älskade personens röda Phytophthora, infektionen av flocculent epidermidis i allmänhet inte orsakar sputumutslag, förekomsten av sputumutslag och sjukdomens svårighetsgrad och individuella patientkänslighet och Styrken hos den allergiska reaktionen är positivt korrelerad. Sputumutslaget har flera manifestationer och kan uttryckas som:

1 svett herpes typ, akut uppkomst, mung bönor stor tjockväggig blister på båda sidor av fingret, handflatan eller fotleden, etc., blåsan är fylld med slam, kan spridas, eller klusteras, ingen rodnad runt blåsorna, i allmänhet inte smälter eller expanderar Symmetrisk fördelning, ingen blåsbildning efter några dagar för att bilda punkterad desquamation, kan blåsan återkommande, medvetet kliande, vanligare på sommaren, de primära skadorna är mestadels impregnerade erosiva fotled.

2 erysipelliknande, hudskador är erysipelliknande erytem, ​​vanligtvis inte hårda, vassa kanter, relativt regelbunden, ingen smärta eller lite smärta, ingen lymfangit, i allmänhet inga systemiska symtom, skador är mer vanliga i underbenet, kan utvecklas till den övre delen av nedre benen, Ibland finns det flera erytem, ​​med normal hud i mitten, och patienter med svåra vrister.

Tre typer av finnar är ett plötsligt kluster av papler, makulopapulärt utslag eller hårsäckutslag, som oftast förekommer i lemmarna eller sprider sig i kroppen.

4 eksemstyp, plötsligt på lemmarna, särskilt det stora erytemet i nedre extremiteterna, papler, vesiklar och andra erytematosusutslag, fördelningen är symmetrisk.

Utöver dessa typer av prestanda kan utbrott i sputum också uttryckas som polymorf erytemrospityriasis och så vidare.

Vitamin B1-bristsymtom Vanliga symtom Äta kräkningar koma uppblåst kramper Kräftningar nedre extremiteter ödem ptos hjärta låter låg trubbig förstoppning sömnighet diarré

De flesta av bebisarna är akutsjuka, och de med nervsystemet kallas hjärntyp beriberi, de med hjärtsvikt kallas hjärtformad (hjärtformad) beriberi, de med betydande ödem kallas ödemyp beriberi. Det finns också flera typer av symtom som visas samtidigt. Hos äldre barn är ödem och multipel perifer neurit de viktigaste manifestationerna.

(A) symtom på matsmältningssystemet: de vanligaste hos spädbarn från mars till juni, främst på grund av otillräcklig vitamin B1 i bröstmjölk. Har ofta anorexi, kräkningar, uppblåsthet, diarré eller förstoppning, viktminskning och så vidare.

(B) symtom på nervsystemet: spädbarn kan manifesteras som nervpares och symtom i centrala nervsystemet. I det tidiga stadiet fanns det irritabilitet, nattergal, heshet på grund av återkommande laryngeal nervpares och till och med afasi. Då kan ambition, matande hosta, sugande svaghet, hängande ansikte, svag kropp, försvagning av djupa och grunda reflexer och till och med försvinna, slöhet, svåra kramper, koma, orsaka dödsfall. Äldre barn är huvudsakligen med multipel perifer neurit. Först finns symmetrisk känsla av nedre extremiteterna, ömhet i gastrocnemiusmuskeln och sedan minskas känslan och försvann till och med. Sjukdomen fortskrider med stigande slapp förlamning.

(C) hjärt-kärlsymptom: spädbarn och små barn ofta plötsligt hjärtsvikt, vanligare efter amning eller sömn kommer att plötsligt vakna. Det kännetecknas av andnöd, irritabilitet, skrik, hosta, kallsvett, cyanos, hjärtfrekvens, galoppering, låg hjärtrunthet, förstorat hjärta, dubbla lungor fyllda med våta vågor, hepatomegali och svår död. Elektrokardiogrammet ändras med lågspänning, ST-segmentdepression, lågvåg T-våg och inversion.

(D) ödem och serös utsöndring: äldre barn kan uppträda i övre extremitetsödem i det tidiga stadiet, och till och med sträcka sig till hela kroppen eller åtföljas av perikardie-, bröstkorg- och bukutflöde.

Undersökning av vitamin B1-brist

Laboratorietester: transketolasaktivitet i helblod och röda blodkroppar och transketolasaktivitet efter tillsats av tiaminpyrofosfat in vitro. Denna metod jämförs med metoden för att bestämma mängden tiamin i urin. Det är en bättre indikator för diagnosen beriberi.

Diagnos och identifiering av vitamin B1-brist

På grund av de komplexa och diversifierade kliniska manifestationerna, och bebisarna ofta har allvarliga sjukdomar, måste de diagnostiseras och räddas så snart som möjligt. Diagnos kan göras baserat på utfodringshistoria, dieten hos den ammande modern, kliniska manifestationer och en kombination av epidemiologisk historia.

Om du misstänker sjukdomen bör du genast ge vitamin B1 experimentell behandling. Sjukdomen förbättras snabbt efter behandling, vilket kan användas som en stark bas för diagnos. Bestämning av blodkoncentrationen av vitamin B1 kan tydligt diagnostiseras, men på grund av den komplexa mättekniken är klinisk inte lätt att främja. Vitamin B1 belastningstest kan också användas.Om mängden vitamin B1 i urinen minskas kan det hjälpa till att diagnostisera.

Dessutom ökade upptäckten av helblods pyruvinsyra och mjölksyrainnehåll betydligt, transketolasaktivitet för röda blodkroppar minskade, är till hjälp för diagnos.

Diagnosen bör differentieras från sjukdomar med liknande symtom, såsom hosta, andnöd och aspiration lunginflammation, initiala symptom på kräkningar och hypertrofisk pylorstenose, hjärnan beriberi och infektioner i centrala nervsystemet, såsom encefalit, Meningit, etc; hjärt-typ beriberi och olika sjukdomar som orsakar akut hjärtsvikt, såsom endokardiell fibroelastos, medfödd hjärtsjukdom, etc.; perifer neurit och multipel radikulit, polio och andra sjukdomar .

Om det är kliniskt förenligt med vitamin B1-brist, kommer det att förbättras efter behandling med vitamin B1, men återfall efter att ha stoppat läkemedlet, bör vitamin B1-beroende orsakat av ärftlig pyruvatkarboxylasbrist övervägas. Diagnosen av denna sjukdom är huvudsakligen baserad på historien om näringsbrister, kliniska manifestationer och experimentell behandling. Det bör skilja sig från annan neuropati och hjärtsjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.