Viral hepatit G

Introduktion till hepatit G-virus Så tidigt som 1993 upptäckte vissa människor att det fanns några nya hepatitvirus utöver hepatit A, B, C, D och E. De kallades tentativt som "icke-A, B, C, D, E hepatit." (HNA-E) -virus. " Enligt de olika sekvenserna kallas det GBV-A och GBV-B, och en annan ny viral faktor GBr-C separerades från serumet från HNA-E-patienter. Vid den tredje internationella hepatit C- och relaterade viruskonferensen i Australien 1995 rapporterade Kim och Bradley upptäckten av en ny flavivirusliknande RNA-sekvens med en högre genetisk sekvens än GBV-A / GBV-C. Homologin utnämndes tillfälligt som Hepatitis G Virus (HGV), och dess officiella namngivning slutfördes av Internationella kommittén för klassificering och nomenklatur av virus. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,01% -0,02% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringssätt: blodöverföring mellan barn och barn Komplikationer: kronisk levercirros

Orsaken till hepatit G-virus

(1) Orsaker till sjukdomen

HGV är ett enkelsträngat positivt sträng-RNA-virus med en gen i full längd på 9,4 kb och en stor kontinuerlig, translaterbar enkel öppen läsram som kodar för ett multimeriskt prekursorprotein med mer än 2870 aminosyrarester. Det 'ände som kodar för strukturellt protein, 3'-änden kodar för ett icke-strukturellt protein, och 5'-icke-kodande regionen i hela genomet är den mest bevarade.

Den cirkulerande HGV kan täckas av värdens lipoprotein och har sockermolekyler på ytan, så den observerade virustätheten är låg. In vitro och in vivo-experiment visar att HGV är ett hepatotropiskt virus som replikeras i leverceller, så levervävnad och celler Det genomiska RNA och negativsträngs-RNA som kan detektera viruset är virala replikationsställen; endast genomiskt RNA detekteras i serum och lymfocyter, och RNA med negativ sträng detekteras inte, så ingen replikationsmellanprodukt beaktas och HCV kan HgV-infektion överensstämmer med HCV i lymfocyter, men dess infektivitet är lägre än HCV.

Datorsekvensanalys visade att HGV har den högsta homologin med GBV-C. Nukleotidhomologin i helikasregionen är 85,5%, och aminosyrahomologin är 100%. GBV-C anses vara den västra afrikanska av HGV. Hittills har GBV-A, B-sekvensen inte amplifierats i humana serumprover med RT-PCR.

(två) patogenes

När det gäller patogeniciteten hos HGV finns det fortfarande kontroverser. Vissa forskare tror att det inte är patogent. Vissa HGV-positiva personer har manifestationer av hepatit, vilket kan orsakas av ett annat okänt hepatitvirus associerat med HGV.

Förebyggande av hepatit G-virus

Den huvudsakliga källan till HGV-infektion är blodtransfusion och applicering av blodprodukter. Därför är screening av blod och blodprodukter den viktigaste åtgärden för att förhindra HGV-infektion. Detta kräver tydliga, snabba och enkla upptäckningsmetoder och minskar blodproduktskontaminering.

Hepatit G-komplikationer Komplikationer kronisk levercirros

Upprepade avsnitt bildar kronisk hepatit och skrump.

G-typ viral hepatit symptom vanliga symtom bilirubin ökad koma lever milt hepatit B e antikropp (anti ...

När det gäller patogeniciteten hos HGV finns det fortfarande kontroverser. Vissa forskare tror att det inte är patogent. Vissa HGV-positiva personer har hepatit, vilket kan orsakas av ett annat okänt hepatitvirus associerat med HGV. Orsakerna är som följer: 1HGV-genomet har ingen kärnregion, vilket tyder på att det är ett defekt virus; 2 två schimpanser har följts upp i 6 år och 3 månader efter att de har infekterats med HGV, och deras serum HGV är ständigt positivt, vilket indikerar att persistent infektion av HGV uppstår. Hepatit har emellertid inte uppträtt, alaninaminotransferas i serum är normalt och levervävnad har inga inflammatoriska förändringar. 3 De flesta patienter med HGV har normalt serumalaninaminotransferas, 4 patienter med hepatit B och hepatit C har inte förvärrats efter infektion med HGV. Alaninaminotransferasnivån i serum skilde sig inte signifikant från nivån för hepatit B eller hepatit C-virus, men vissa forskare tror att hepatit G-virusinfektion kan orsaka akut och kronisk hepatit och kan också vara relaterad till akut allvarlig hepatit. Det relevanta innehållet sammanfattas enligt följande.

HGV-infekterade personer kan ha 6 slags resultat:

1 Viruset rensades snabbt och kroppen smittades övergående.

2 Viruset bärs kroniskt men har inga kliniska symtom och är i normalt bärande tillstånd.

3 Akut hepatit dök upp, men återhämtade sig snabbt, viruset rensades och alaninaminotransferas i serum (ALT) reducerades till normala nivåer.

4 försenad återhämtning, ALT har intermittent ökning.

5 Tillståndet är långvarigt, återkommande och kronisk hepatit bildas.

6 kan orsaka fulminant hepatit.

1. Akut infektion av HGV Det rapporteras att de flesta akuta infektioner av HGV är subkliniska eller gulsotfria, med endast cirka 59% av HGV-infektioner som visar förhöjd transaminas, andra kan vara "friska" bärare och lugnande. Patienten, Alter et al., Fann att patogenen och den kliniska analysen av 268 patienter med akut hepatit fann att hos 47 patienter med icke-A till E-hepatit, 13% av blodet HGV RNA () hade en genomsnittlig transaminasnivå (ALT) på 1689 U / L. Den totala nivån för bilirubin (TBil) var 164 μmol / L. Fukushima et al jämförde akut hepatit G och akut hepatit A, B och C. Det var ingen signifikant skillnad i ålder, kön, AST, TBil och klinisk kurs. ALT skiljer sig signifikant från hepatit C. Den genomsnittliga ALT för HGV-infektion är 1484,7 U / L och HCV-infektionen är 639,6 U / L. Det rapporteras också att de kliniska symtomen på hepatit G är milt, och gulsot och ALT-värden är lägre än hos hepatit C.

HGV kan orsaka hepatit efter transfusion genom blodtransfusion Feinman et al analyserade 20 fall av hepatit som inte var A-C, varav 3 var positiva för HGV RNA och 3 fall var negativa för HGV RNA i serum före transfusion, och tiden för transfusion var under blodtransfusion. Efter 6 till 24 veckor hade den kliniska kursen, med undantag av ett fall, milda symtom, de andra två fallen hade inget obehag och 3 fall hade förhöjd ALT. Efter 5 års uppföljning konverterades inget fall till kronisk, men 1 fall varade i 5 år. HGV-RNA är positivt.

2. Kronisk infektion av HGV Författaren anser att kronisk hepatit orsakad av HGV står för cirka 10% av all kronisk hepatit. I icke-A, icke-C, kronisk hepatit, orsakar HGV cirka 16%, men hos patienter med kronisk hepatit C. Infektionshastigheten för HGV var 18,75%. I en grupp data var medelåldern för patienter med kronisk hepatit G högre, från 53 till 68 år gammal. De flesta av dessa patienter diagnostiserades som cirros. I mitten av året tror vissa forskare att den kroniska hepatit G-frekvensen kan vara lägre än hepatit C, det tar lång tid att utveckla skrumplever, men när cirrhos uppstår fortskrider sjukdomen mycket snabbt, men vissa forskare tror att även om HGV Infektion kan förekomma vid kronisk infektion eller virusbärande tillstånd, och detektionsgraden av HGV-RNA i icke-A-E-hepatit är hög, men det kan inte anses att HGV-infektion kan orsaka kronisk hepatit. Alter et al. Har akut HGV-RNA-positiv i fyra fall. Fall av hepatit A till E följdes upp i 1 till 9 år, och ingen av dem utvecklade kronisk hepatit, men 3 av dem var ihållande positiva för HGV RNA.Detta resultat antyder att dessa patienter är kroniska HGV-bärare, och deras akuta hepatit-symtom är inte relaterade till HGV-infektion. Dessutom Andra studier har funnit att detektionshastigheten för HGV inte signifikant skiljer sig mellan ALT-normala blodgivare och ALT-onormala blodgivare.Detta resultat antyder också att kronisk infektion av HGV inte orsakar leverskada eller kronisk hepatit.

3. HGV och fulminant hepatit på HGV orsakad av fulminant hepatit, det finns fortfarande kontroverser, vissa rapporter i serum av icke-A ~ E fulminanta hepatitpatienter upptäckte HGV RNA, att HGV kan orsaka fulminant hepatit, patienter kliniskt Prestandan är subakut, med undantag för snabbt början av koma hos vissa patienter, de flesta patienter från 14 till 19 dagar från symptom börjar till koma, med ihållande ALT-svängningar och ökad serumbilirubin, fulminant hepatit orsakad av HGV kan I likhet med de kliniska prövningarna av fulminant hepatit orsakad av HCV, men vissa studier har föreslagit olika argument.De misslyckades med att upptäcka HGV RNA i serumet från 9 patienter med icke-A till E fulminant hepatit. Skillnaden, å ena sidan, beror på det lilla antalet fallprov som studerats, och å andra sidan kan bero på variationen i HGV-stammen. Dessutom bör möjligheten att HGV-infektion inte orsakar fulminant hepatit också övervägas.

4. Epidemiologiska och kliniska studier av överlappande infektion av HGV med HBV och HCV visar att överlappande infektion av HGV med HBV och HCV är vanligare, Nakatsuji et al., En grupp fall för HGV RNA (RT-PCR), kronisk hepatit B-patienter Den positiva andelen var 4,9% (4/81); den positiva andelen av akut hepatit B-patienter var 14,3% (3/21); Den positiva andelen kroniska hepatit C-patienter var 13,3% (14/105); andelen för akut hepatit C-patienter var 13,2% (7/53), Linnen Den positiva frekvensen av HGV i 72 fall av kronisk hepatit B i Europa var 9,72% (7/72); den positiva graden av 96 fall av kronisk hepatit C var 18,75% (18/96). Ovanstående resultat indikerade att den överlappande infektionsgraden för HGV och HBV och HCV Högre, speciellt hos patienter med kronisk hepatit C, är den överlappande infektionshastigheten högre, och de tre virusens samutbredningsegenskaper hjälper till att förklara varför det finns en hög överlappningsgrad.

Tancka et al analyserade 189 patienter som diagnostiserats med kronisk hepatit C genom histologisk undersökning, 21 (11%) överlappade HGV-infektion, och den enda infektionsgruppen var yngre än den överlappande infekterade gruppen (medelåldersöverlappningsinfektionsgrupp) Poängen var 46,6 ± 13,0 år gamla och 51,7 ± 10,7 år gamla i den enkla infektionsgruppen Kön, blodtransfusionshistoria, ALT-nivå och leverbiopsi var likartade i de två grupperna, och genotypen av hepatit C-virus och HGV-RNA-nivåer var i princip samma. Därför har HGV-infektion ingen signifikant effekt på de kliniska och virologiska förändringarna av HCV-infektion Bralet et al observerade 105 leverbiopsier av patienter med kronisk hepatit C, varav 17 (15%) infekterades med HGV samtidigt med användning av Knodells poängmetod och Metavir. Betygssystem, semi-kvantitativ undersökning av patologisk histologi av leverskador, graden av hepatitaktivitet, fibros, lymfkörtelaggregering på portalplatsen, steatos, järn- och järnutfällning etc., ingen signifikant skillnad mellan individuella och överlappande infektionsgrupper Hos HCV-infekterade patienter hade 19 fall (22%) cirros och 2 fall (24%) hade skrump hos dubbelinfekterade patienter. Det var ingen signifikant skillnad mellan de två grupperna, vilket ytterligare förklarade HGV-infektionen till levern. Effekterna av sjukdomen är relativt liten.

Undersökning av hepatit G-virus

Den nuvarande laboratoriediagnosen av HGV-infektion är huvudsakligen genom att använda omvänd transkriptionspolymeraskedjereaktion (RT-PCR) för att detektera HGV-RNA i serum och detektera anti-HGV-antikroppar i serum genom enzymbunden immunosorbentanalys (EIA), människa eller djur. Cirka en vecka efter infektion med hepatit G-virus kan HGV RNA detekteras i serum, och anti-HGV-antikropp är i allmänhet positiv efter 3 veckors infektion. Därför kan RT-PCR användas som en tidig diagnos av hepatit G-virusinfektion. Det rapporteras att den positiva sammanfallshastigheten för EIA-metoden och RT-PCR-metoden endast är 3% -18%, vilket inte är lämpligt för laboratoriediagnos av HGV-infektion, men den positiva sammanfallshastigheten för anti-HGV EIA-metod och RT-PCR-metod som utvecklats av Kina nyligen kan vara Upp till 60% förväntas användas för screening för HGV-infektion.

Diagnos och identifiering av hepatit G-virus

diagnos

Den nuvarande laboratoriediagnosen av HGV-infektion är huvudsakligen genom att använda omvänd transkriptionspolymeraskedjereaktion (RT-PCR) för att detektera HGV-RNA i serum och detektera anti-HGV-antikroppar i serum genom enzymbunden immunosorbentanalys (EIA), människa eller djur. Cirka en vecka efter infektion med hepatit G-virus kan HGV RNA detekteras i serum, och anti-HGV-antikropp är i allmänhet positiv efter 3 veckors infektion. Därför kan RT-PCR användas som en tidig diagnos av hepatit G-virusinfektion. Det rapporteras att den positiva sammanfallshastigheten för EIA-metoden och RT-PCR-metoden endast är 3% -18%, vilket inte är lämpligt för laboratoriediagnos av HGV-infektion, men den positiva sammanfallshastigheten för anti-HGV EIA-metod och RT-PCR-metod som utvecklats av Kina nyligen kan vara Upp till 60% förväntas användas för screening för HGV-infektion.

Tacke et al. Rapporterade att HGV-skiktprotein E2-rekombinant användes som ett antigen i ELISA för att detektera anti-E2 i serum. Det visade sig att anti-E2 i blodgivare var 9% positivt och HGV-RNA-positivt var 25%. Alla anti-E2-positiva patienter var negativa för HGV-RNA. De positiva graden av anti-E2 och HGV-RNA i intravenösa läkemedelsberoende var 41% respektive 38%, medan HGV-RNA ökade med anti-E2-nivåer under läkemedelsinjektion. Parallellt hade 11 patienter med hepatit efter transfusion positivt HGV-RNA efter transfusion, medan anti-E2 var negativt, men 4 av dem hade anti-E2-positivt under uppföljningen, och 2 av 4 patienter hade negativt HGV-RNA. Det antas att immunsvaret mot E2 är relaterat till försvinnandet av serum HGV RNA uppmätt, så att specifik E2-antikropp kan vara en indikator för utvärdering av återhämtningen av HGV-infektion, men den skyddande effekten av E2-specifika antikroppar mot HGV-infektion, eller i den kliniska processen. Det här återstår att undersöka rollen ytterligare.

Differensdiagnos

Måste skilja sig från hepatit B och hepatit C.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.