Körtelfeber

Introduktion till infektiös mononukleos Infektiös mononukleos är en akut mononukleär-makrofagsystem-proliferativ sjukdom orsakad av EB-virusinfektion, och sjukdomsförloppet är ofta självbegränsande. Kliniska manifestationer av oregelbunden feber, lymfadenopati, ont i halsen; laboratorieundersökningar finns i perifera mononukleära celler i blodet, signifikant ökade, onormala lymfocyter, heterofilt agglutinationstest och anti-EBV-antikroppspositiva. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% - 0,07% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: myokardit, akut nefrit, pleural effusion

Orsaker till infektiös mononukleos

(1) Orsaker till sjukdomen

1920 beskrev patologerna Sprunt och Evans först de kliniska egenskaperna hos IM. År 1932 fann Paul och Bunnell en heterofil antikropp i serumet för IM-patienter som agglutinerar röda blodkroppar från får. 1964, Epstein, Achong och Barr DNA-virus finns i de ursprungliga lymfocyterna som odlats i Burkitts lymfompatienter i Afrika.Det kan också konstateras att viruset också kan finnas i andra sjukdomar, så det kallas Epstein barr-virus (EBV), Epstein-Barr-virus är herpesvirus, även känt som humant herpesvirus. Typ 4 (HHV-4), ett dubbelsträngat DNA-virus, består av en nukleoid, en kapsid, en kapsomere, ett kuvert som innehåller ett viralt DNA. Membranskalet är en stereosymmetrisk ikosahedrisk form som består av tubulära proteinsubenheter; höljet härrör från värdcellmembranet och är uppdelat i tre lager med radiella spinösa processer på ytan.

Epstein-Barr-viruset har mycket speciella tillväxtkrav, och det föder bara upp i afrikanska lymfomceller, blod från infektiösa mononukleospatienter, leukemiceller och friska mänskliga hjärnceller, så virusisolering är svårt, men Epstein-Barr-virus kan göra antikroppar negativa. Lymfocyter i lymfocyter eller fetala lymfoida organ omvandlas till modercellinjer som innehåller virala partiklar, så test av ledningsblodslymfocyttransformation kan användas för att undersöka Epstein-Barr-virus, dessutom med användning av cellulärt DNA och 3H-märkt viral DNA-hybridiseringsanalys eller celler DNA- och Epstein-Barr-virus RNA-hybridiseringsexperiment, det kan konstateras att Epstein-Barr-virusgenen kan integreras i genomet i värdcellen, och uttrycket av den virala genen kan ökas när bromdeoxyuridin sätts till odlingsmediet eller odlingsmediet som saknar arginin. amplitud.

Epstein-Barr-viruset har sex antigena komponenter, såsom viral kapsidantigen (VCA), membranantigen (MA), tidig antigen (EA, som kan delas upp i diffus komponent D och lokal komponent R). , komplementbindande antigen (dvs. lösligt antigen S), EB-viruskärnantigen (NA), lymfocytdetekterat membranantigen (LYDMA), de första fem kan producera sina respektive antikroppar; LYDMA Motsvarande antikropp har inte detekterats.

(två) patogenes

Patogenesen av sjukdomen har ännu inte klargjorts fullt ut, viruset kommer in i munhålan och replikeras i epitelcellerna i svalg och parotidkörtlar, som i sin tur invaderar blodcirkulationen och orsakar viremi, och vidare involverar vävnader och organ i lymfsystemet. Receptorn för EB-virus (CD21) är först involverad. I den akuta fasen finns det ett virus per 100 B-lymfocyter. När återhämtningsperioden reduceras reduceras antalet till 1/100 miljoner. Det finns data som visar minne B-lymfocyter. Det kan fortfarande bära viruset under en lång tid, vilket kan vara relaterat till den latenta infektionen av viruset. Viruset invaderar B-cellen och orsakar dess antigeniska förändring, vilket i sin tur orsakar en stark reaktion av T-cellen. Den senare kan direkt bekämpa B-cellen infekterad av Epstein-Barr-viruset, i perifert blod. Onormala lymfocyter är huvudsakligen T-celler, CD4 T-celler minskar och CD8 T-celler ökar.

Vid infektionskontroll kan cellmedierad immunitet spela en viktigare roll än humoral immunitet.I det tidiga stadiet av sjukdomen är NK-celler, icke-specifika cytotoxiska T-celler (CTL) mycket täta för spridning av B-lymfocyter som kontrollerar EB-virusinfektion. Viktigt; senfassjukdom, HLA-begränsad CTL kan specifikt förstöra virusinfekterade celler.

Infektiös mononukleosförebyggande

Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom. Det rekommenderas att luftvägarna ska isoleras i den akuta fasen. Andningsutsöndringarna ska kloreras, kloramin eller kokas. Det anses dock att det inte är nödvändigt att isolera patienten. Viremin kan vara lång efter att patienten har återhämtat sig. Om du är en blodgivare i flera månader måste blodgivningsperioden förlängas till minst 6 månader efter sjukdomens början.

Infektiösa mononukleoskomplikationer Komplikationer Myokardit Akut nephritis pleural effusion

1. Nevrologiska komplikationer i nervsystemet är de primära faktorerna för död av tidig infektiös mononukleos. De tidiga manifestationerna av akut våg meningit, radikulit, hjärnstamm encefalit, etc., förekomsten är cirka 1%, vanligtvis Uppstod 1 till 3 veckor efter början; kliniska manifestationer av huvudvärk, yrsel, sömnlöshet, kramper, koma, hemiplegi, meningeal irritation, etc., ibland akut cerebellärt syndrom, tvärgående myelit, manifesterad som oklar, ögonglob Skakningar, gångförlamning, ataxi, paraplegi etc., även om tillståndet i nervsystemets komplikationer är tyngre, men de flesta patienter kan helt återhämta sig och lämnar sällan efterföljare.

Infektiös mononukleos kan aktivera ett potentiellt mässlingvirus genom att undertrycka immunitet, vilket kan leda till subakut skleroserande panencefalit (SSPE).

2. Andningsorganen står för cirka 5%, främst för hilar lymfadenopati och fläckiga skuggor i lungorna, några få med pleural effusion, patienter kan ha torr hosta, antibakteriell terapi är ineffektiv, patologiska förändringar liknar annan viral lunginflammation, i allmänhet Inom 1 till 4 veckor kommer det att avta.

3. I det kardiovaskulära systemet som var komplicerat med myokardit, visade elektrokardiogrammet T inverterat, den låga nivån och PR-intervallet var förlängd och det kunde orsaka plötslig död. Vid obduktionen visade hjärtfibrerna allvarliga nekrotiserande inflammatoriska förändringar.

4. Njurarna kan involvera njurparenkyma och interstitiell. Förekomsten av akut nefrit kan vara så hög som 13%. Det kliniska manifestationen är allmän nefrit, som huvudsakligen kännetecknas av snabbt ödem, protein i urinen, granulära gjutningar och cellgjutningar. Orsakar övergående ureakväve, förhöjd kreatinin, men akut njursvikt är sällsynt, njurskador är i allmänhet reversibla och prognosen är god.

5. Körtlarna ses oftast under en vecka. Den är bilateral, med måttlig ömhet, ingen suppuration, cirka 1 vecka avtagit. Andra komplikationer inkluderar gastrointestinal blödning, perikardit, hemolytisk anemi och agranulocytos. , trombocytopeni, sekundär infektion, brist på mjälten, etc.

6. Cirka 30% av andra patienter kan ha hemolytisk streptokockinfektion, förekomsten av miltbrott är cirka 0,2%, vanligtvis mer än 10 till 21 dagar efter sjukdomen, cirka 6% av patienterna med myokardit.

Symtom på infektiös mononukleos Symptom Vanliga symtom Illamående, nästoppning, leverfunktion, onormal mjälthyperaktivitet, spindelliknande sputum med flera nålar, synliga små blödningar, fläckiga papler

Inkubationsperioden sträcker sig från 5 till 15 dagar, varav de flesta är 10 dagar. Uppkomsten är brådskande och långsam, och nästan hälften har generell malaise, huvudvärk, yrsel, frossa, tuff näsa, illamående, kräkningar, aptitlöshet och andra prodromala symtom. De kliniska manifestationerna är olika och varje epidemi skiljer sig mycket från dess huvudsakliga symtom. De typiska och vanliga symtomen är:

1. Feber utom i extremt lätta fall, alla har feber, kroppstemperaturen varierar från 38,5 till 40 ° C, kan vara avslappning, oregelbunden eller missad typ, värmeavstånd från flera dagar till flera veckor, men också upp till 2 ~ 4 I månader kan feber åtföljas av frossa, frossa, värme kan gradvis avta eller dra sig tillbaka, och sjukdomen kan ha en relativt långsam puls i ett tidigt skede.

2. Mer än 90% av patienterna med lymfadenopati har lymfkörtlesioner, 60% av dem har ytlig lymfadenopati, systemiska lymfkörtlar kan vara involverade, halslymfkörtlar är de vanligaste, underarm, inguinal, andra, thorax, mediastinal, mesenterisk Lymfkörtlar kan också vara involverade, från 1 till 4 cm i diameter, uppvisar måttlig hårdhet, spridning utan vidhäftning, ingen uppenbar ömhet, ingen suppuration, bilateral asymmetri, svullna lymfkörtor avtar, vanligtvis inom 3 veckor, till och med hållbart Längre tid.

3. Ungefär hälften av patienter med angina har svelg, sakral (hängande sag), tonsil och annan trängsel, ödem eller svullnad, några sår eller pseudomembranbildning, varje patient har ont i halsen, små blödningspunkter i vristen, tandköttet Det kan också svälla och har sår, och hals och luftrådsödem är sällsynta.

4. Lever, splenomegaly cirka 10% av fallen har hepatomegaly, leverfunktionsavvikelser upp till 2/3, 5% ~ 15% av gulsot, mer än 50% av fallen har splenomegaly, oftast endast under kostnadsmarginalen 2cm ~ 3 cm, även miltbrott kan uppstå.

5. Cirka 10% av utslag har utslag, pleomorf, utslag, skarlagnsfeberliknande utslag, nodulärt erytem, ​​urtikaria, etc., ibland hemorragisk, vanligare i bagageutrymmet, mindre drabbade lemmar, ofta 1 till 2 veckor efter början, tre till sju dagar avtog, lämnar inga spår, ingen desquamation, mer typiska slemhinnorutslag, manifesterade som flera nålliknande defekter, sett i korsningen av mjuk, hård smak.

6. Symtom på nervsystemet Nervsystemet är sällan involverat, manifesteras som akut aseptisk meningit, meningoencefalit, hjärnstammens encefalit, perifer neurit, etc., kliniska symtom kan förekomma, cerebrospinalvätska kan ha måttligt protein Och lymfocyter och onormala lymfocyter är prognosen mestadels bra, och de som är allvarligt sjuka kommer inte att lämna följd efter återhämtning.

Undersökning av infektiös mononukleos

1. Det totala antalet vita blodkroppar i blod är annorlunda. Det kan vara normalt i början av sjukdomen. Det totala antalet vita blodkroppar ökar ofta från 10 till 12 dagar efter inträde. Det högsta är 60 × 109 / L, och det återgår till det normala under den tredje veckan.

Onormala lymfocyter kan uppstå den första till den 21: e dagen efter början, och andelen perifera blodkärnceller kan uppgå till 10% till 30%, vilket är viktigt när mer än 10% eller absolutvärdet är större än 1 × l09 / L.

Onormala lymfocyter kan delas in i tre typer beroende på deras cellmorfologi: skumtyp, oregelbunden typ och naiv typ (fig. 2). Detta är särskilt vanligt tidigare. Denna onormala cell kan komma från T-celler och kan också hittas i andra virus. Sjukdomar, såsom viral hepatit, epidemisk hemorragisk feber, vattkoppor, kusma, etc., men andelen är i allmänhet mindre än 10%.

Nya studier har visat att perifert blodutstryk hos patienter med akut infektiös mononukleos kan visa apoptotiska lymfocyter, och perifert blod från en grupp av 27 patienter med infektiös mononukleos upptäcks med flödescytometri. Lymfocytapoptos (88,9%) hittades hos 24 av patienterna, jämfört med 3,75% i kontrollgruppen. Därför kan apoptotiska lymfocyter i perifert blod vara ett starkt bevis för diagnosen infektiös mononukleos.

Trombocytantalet kan minskas, ungefär hälften av patienterna har ett trombocytantal under 140 × 109 / L, men orsakar sällan purpura, mycket få patienter har fortfarande neutropeni eller lymfopeni, oftast under den första månaden av sjukdomen. Avvikande immunsvar, eosinofiler försvinner inte under hela sjukdomen och ökar ofta under återhämtningsfasen.

2. Benmärg är brist på diagnostisk betydelse, men andra sjukdomar såsom blodsjukdomar kan uteslutas. Neutrofilkärnan kan vara vänsterförskjuten i benmärgen, retikulära celler kan spridas och onormala lymfocyter kan förekomma, men detta fenomen kan också vara perifert På grund av hemodilution kan granulomatösa lesioner hittas i benmärgen.

3. Det heterofila agglutinationstestet är 80% till 90% positivt med Paul-Bunnell heterofil agglutinationstest. Principen är att patientens serum ofta innehåller en heterofil antikropp som tillhör IgM, som kan agglutineras med röda blodkroppar från får eller häströda blodkroppar. Antikroppens varaktighet i kroppen varar i genomsnitt 2 till 5 månader. De med sen-början heterofila antikroppar återhämtar sig långsamt. Cirka 10% av fallen har negativt heterofil agglutinationstest, mest lätt, särskilt hos barn, men Epstein-Barr-virusantikroppsanalyser var alla positiva.

Normala människor, patienter med serumsjukdom, och ett litet antal patienter med lymfoblastom, monocytisk leukemi, tuberkulos, etc., kan också ha positiva resultat i heterofila agglutinationstest (med undantag för serumsjukdomar, antikroppstitrar är låga), men tillgängliga Marsvin-njur- och bovint erytrocytabsorptionsprov för att identifiera, normala människor och de ovannämnda olika patienterna (med undantag för serumsjukdomspatienter), heterofila blodantikroppar kan absorberas fullständigt av marsvinet eller delvis absorberas av röda blodkroppar från bovin, och patientens heterofila antikropp Det kan absorberas delvis av njurarna hos marsvin och absorberas helt av bovina röda blodkroppar, medan antikroppar i blodet hos patienter med serumsjukdomar kan absorberas fullständigt av båda.

Metoden för heterofil agglutination är enkel och lämplig för rutinmässig klinisk undersökning. Dess titer har kliniskt värde från 1:50 till 1: 224. Det anses allmänt att dess titer är diagnostiskt värde över 1:80. Om den heterofila antikroppen mäts varje vecka. Om dess styrka ökar mer än fyra gånger är det mer meningsfullt. Användningen av häströda blodkroppar istället för fårröda blodkroppar, eller papainbehandlade fårröda blodkroppar istället för marsvinsnjurar för att ta upp serum kan förbättra känsligheten och specificiteten för detta test. Slidagglutineringsmetoden användes för att ersätta de röda blodkropparna för får med röda hästceller, och resultaten var snabbare och mer känsliga än provrörsmetoden.

4. Bestämning av antikroppar mot Epstein-Barr-virus Efter att människokroppen är infekterad med Epstein-Barr-virus kan den producera skalantikropp, antimembranantikropp, tidig antikropp, neutraliserande antikropp, komplementbindande antikropp, virusrelaterad kärnantikropp etc. och tid och betydelse för olika antikroppar.

IgG-typ VCA är förhöjd i det tidiga stadiet av sjukdomen, och det existerar under lång tid, och titern förändras inte signifikant. Därför, även om detta index är gynnsamt för en epidemiologisk undersökning, är det kliniska diagnosvärdet inte stort. I allmänhet är titerna 1: 160. Ovanstående förslag kan ha en ny infektion. Det finns inget parallellt samband mellan denna antikropp och den heterofila antikroppen. Det finns inget tydligt samband mellan titer och tillstånd och blod. Om den specifika IgM VCA kan bestämmas, är det mer gynnsamt för diagnos. Den är bara 4 till 8 veckor gammal och är värdefull för diagnos av patienter med aktuella infektioner och negativa för heterofila antikroppar.

5. Epstein-Barr-virusisolering Epstein-Barr-virus kan odlas från orofaryngeal sköljvätska och blodlymfocyter hos patienter, men diagnosen kan isoleras eftersom viruset kan isoleras från normala människor och andra sjukdomar.

6. Annan tillämpning av bovint erytrocyt-hemolystest för att bestämma serumhemolysintiter, såsom titer över 1: 400 är ganska värdefullt för diagnosen av denna sjukdom, i den akuta fasen av sjukdomen kan fortfarande upptäcka en mängd autoantikroppar, cirka 70% Patienten har anti-I kall agglutinin, som varar i ungefär 6 veckor, och de flesta patienter kan också ha reumatoidfaktor och anti-nukleär antikropp positiva.

Dessutom kan mer än hälften av patienterna ha alaninaminotransferas (ALT) avvikelser, vanligtvis förhöjda under den första veckan av sjukdomen, som toppade under den andra veckan, kan reduceras till normalt inom 5 veckor, och neurologiska symtom kan fortfarande uppstå Cerebrospinalvätskor förändras, främst i ökningen av antalet celler (tiotals till hundratals per mikroliter), främst lymfocyter, onormala lymfocyter kan hittas, socker och klorid förändras lite, protein kan vara något förhöjd.

Enligt villkoret väljer kliniska manifestationer, symtom, tecken att göra EKG, B-ultraljud, röntgen, CT och andra undersökningar.

Diagnos och diagnos av infektiös mononukleos

Diagnostiska kriterier

Sjukdomsförloppet varierar från några dagar till 6 månader, men de flesta av dem är 1 till 3 veckor, ibland återfall, återfallsförloppet är kortare och tillståndet är milt. Sjukdomsförloppet i några få fall kan försenas med flera månader eller till och med år. Det kallas kronisk aktiv EB-virusinfektion.

Eftersom de kliniska manifestationerna av denna sjukdom ibland är olika, är det nödvändigt att öka årvakt mot denna sjukdom för att förhindra missad diagnos eller feldiagnos.

Sjukdomen är generellt baserad på akut debut, feber, angina, lymfadenopati, perifert blod atypisk lymfocytos (> 10%), positivt heterofilt agglutinationstest kan diagnostiseras, EBV-specifik serologisk undersökning, såsom: EBV Positiva IgM-antikroppar eller en dynamisk ökning av IgG-antikroppstitrar kan diagnostiseras som IM orsakad av EBV.

Feber med lymfadenopati och hepatosplenomegali är mycket vanligt, men samtidigt finns det uppenbar angina, speciellt exsudativ tonsillit är sällsynt, därför uppmärksamma klinisk fysisk undersökning, noggrant observera farynx, hitta angina Det är uppenbart att det är mycket misstänkt att IM, IM med multipla organskador, dess kliniska manifestationer är mer komplicerad och diagnosen är svårare.Om detta ögonblick, om angina är framträdande, kan det ge viktiga diagnostiska ledtrådar för IM.

Perifera blodkroppar förekommer i perifert blod, vilket är användbart för diagnos av IM, men det är inte specifikt. Det måste ta hänsyn till andra relaterade virusinfektioner och möjligheten för protozoal infektion; upptäckt av serum HA, speciellt i den kortvariga ökningen av titer, Den relativa specificiteten för IM är ett av de viktiga diagnosmedlen; detektering av olika EBV-antikroppar har ett kritiskt värde för svåra fall, bland vilka VCAIgM har det högsta detekteringsvärdet, och VCAIgG-titer är också värdefullt på kort sikt, såsom Samtidig upptäckt av antikroppar eller antigener från andra virus som orsakar förändringar i IM-blod är mer gynnsamt för patogen diagnos.

Differensdiagnos

1. Nevrologiska komplikationer i nervsystemet är de primära faktorerna för död av tidig infektiös mononukleos. De tidiga manifestationerna av akut våg meningit, radikulit, hjärnstamm encefalit, etc., förekomsten är cirka 1%, vanligtvis Uppstod 1 till 3 veckor efter början; kliniska manifestationer av huvudvärk, yrsel, sömnlöshet, kramper, koma, hemiplegi, meningeal irritation, etc., ibland akut cerebellärt syndrom, tvärgående myelit, manifesterad som oklar, ögonglob Skakningar, gångförlamning, ataxi, paraplegi etc., även om tillståndet i nervsystemets komplikationer är tyngre, men de flesta patienter kan helt återhämta sig och lämnar sällan efterföljare.

Infektiös mononukleos kan aktivera ett potentiellt mässlingvirus genom att undertrycka immunitet, vilket kan leda till subakut skleroserande panencefalit (SSPE).

2. Andningsorganen står för cirka 5%, främst för hilar lymfadenopati och fläckiga skuggor i lungorna, några få med pleural effusion, patienter kan ha torr hosta, antibakteriell terapi är ineffektiv, patologiska förändringar liknar annan viral lunginflammation, i allmänhet Inom 1 till 4 veckor kommer det att avta.

3. I det kardiovaskulära systemet komplicerat med myokardit, elektrokardiogrammet visade att T inverterades, den låga nivån och PR-intervallet var förlängd, och det kan orsaka plötslig död.

4. Njurarna kan involvera njurparenkyma och interstitiell. Förekomsten av akut nefrit kan vara så hög som 13%. Det kliniska manifestationen är allmän nefrit, som huvudsakligen kännetecknas av snabbt ödem, protein i urinen, granulära gjutningar och cellgjutningar. Orsakar övergående ureakväve, förhöjd kreatinin, men akut njursvikt är sällsynt, njurskador är i allmänhet reversibla och prognosen är god.

5. Körtlarna ses oftast under en vecka. Den är bilateral, med måttlig ömhet, ingen suppuration, cirka 1 vecka avtagit. Andra komplikationer inkluderar gastrointestinal blödning, perikardit, hemolytisk anemi och agranulocytos. , trombocytopeni, sekundär infektion, brist på mjälten, etc.

6. Cirka 30% av andra patienter kan ha hemolytisk streptokockinfektion, förekomsten av miltbrott är cirka 0,2%, vanligtvis mer än 10 till 21 dagar efter sjukdomen, cirka 6% av patienterna med myokardit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.