Herpes simplex encefalit

Introduktion till herpes simplex encefalit Herpes simplex encefalit, även känd som herpes viral encefalit, finns både i primära herpes simplex-virusinfektioner och hos återkommande patienter. Sjukdomen är sporadisk och den är den vanligaste typen bland icke-epidemisk viral encefalit. Enligt statistik står den för 10% till 20% av viral encefalit, och tillståndet är allvarligt och prognosen är dålig. Patogenesen av herpesvirus-encefalit är komplicerad. På senare år har studier visat att en del av mekanismen för hjärnvävnadsskada orsakad av virusinfektion är resultatet av skada på immunopatologiskt svar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma

Orsaker till herpes simplex encefalit

Virusinfektion (45%):

Patogenet för herpes simplex är humant herpes simplex-virus Det klassificeras i den mänskliga herpesvirusfamiljen En underfamilj, herpes simplexvirus, och är indelad i två undertyper: HSV-1 och HSV-2. HSV-1-subtypen invaderar huvudsakligen midjan. Ovanstående delar, särskilt ansiktet, hjärnvävnaden osv. Och HSV-2 invaderar huvudsakligen den nedre delen av midjan, särskilt könsdelarna, så det kallas könsherpes, men denna distinktion är inte strikt.

Sekundär infektion (25%):

En av komplikationerna orsakade av att patienten misslyckades med att botas i tid efter infektion med herpes simplex-virus. Patogenesen av herpesvirus-encefalit är komplicerad. På senare år har studier visat att en del av mekanismen för hjärnvävnadsskada orsakad av virusinfektion är resultatet av skada på immunopatologiskt svar.

Mödrar och barninfektioner (30%):

Moren är smittad med herpes simplex-viruset och överförs till fostret genom moderkakan eller födelsekanalen, vilket får fostret att bära herpes simplex-virus efter födseln.

patogenes

Hos barn och ungdomar kan primär HSV-infektion orsaka encefalit, vilket kan vara en följd av viremi, men det kan också orsakas av herpesvirus som direkt invaderar hjärnan längs den nosande svelget. Djurstudier har visat att HSV- 2 är mer giftigt för nervsystemet än HSV-1. Eftersom HSV-1 huvudsakligen är förknippad med läppinfektion, och HSV-2 främst orsakas av könsinfektion, är det tydligt att HSV-1 är mer tillgängligt och invaderar hjärnan, så herpesvirus hjärna Mer än 95% av inflammation orsakas av HSV-1-infektion; hos nyfödda är HSV-2 vanligt.

Encefalit orsakad av vuxen herpes simplexvirus kännetecknas av den allvarligaste skadorna på den temporala loben. De flesta patienter har en historia av herpes simplex eller serum HSV-1 antikroppspositiva. Förekomsten av encefalit kommer främst från HSV-1 latent infektion in vivo. Återaktivering, när kroppens immunfunktion är låg, HSV som lurar i trigeminal ganglion (halvmånad) eller ryggradsgängar invaderar det centrala nervsystemet längs axonerna, vilket orsakar skada på hjärnvävnaden, eller viruset är latent i det centrala nervsystemet, i en viss Encefalit uppstår när den aktiveras under dessa förhållanden, och sådana patienter kan inte ha någon viremiprocess.

Patogenesen av herpesvirus-encefalit är komplicerad. På senare år har studier visat att en del av mekanismen för hjärnvävnadsskada orsakad av virusinfektion är resultatet av skada på immunopatologiskt svar.

Encefalit orsakad av herpes simplexvirus är akut nekrotisk encefalit, som visar asymmetrisk diffus helhjärnskada, bildar hemorragisk nekrotisk fokus i olika storlekar. Skadorna orsakas av den temporala loben, frontalloben och den marginella loben är de tyngsta och påverkar också Meninges, lesioner kan först skadas och en sida av hjärnhalven och sedan utsträckas till den kontralaterala sidan, är hälften av fallnekros begränsad till en sida, ungefär 1/3 av fallen begränsas till den temporala loben, även om patientens bilaterala cerebrala halvkula är skadad, ofta en Sidan är tung, diffus svullnad runt hemorragisk nekros, mjukning, degeneration av nervceller i mitten av lesionen, nekros, förlust, typ A eosinofil inneslutningar i kärnan i perifera nervceller och glialceller, med lymfocyter, plasmacellinfiltrering Under elektronmikroskop observeras det att det finns viruspartiklar i nervcellerna i hjärnvävnadsprover.

Herpes simplex encefalit förebyggande

förebyggande:

1. Undvik att kyssa med patienter och dela toalettartiklar;

2, bör tvätta händerna efter beröring, kan inte blinka ögonen;

3. Undvik att äta mat som innehåller arginin.

4. Ät mat rik på lysin eller komplettera lysin direkt;

5, äter mer alkaliska livsmedel, äter mindre sura livsmedel.

Komplikationer med herpes simplex encefalit Komplikationer koma

Komplikationer är ofta koma, och cerebral pares kan uppstå i svåra fall.

Herpes simplex encefalit symtom vanliga symtom fläckiga hemorrojder krampor svimning hallucinationer central feber koma kramper kramper dynamik

Sjukdomen kan uppstå i alla åldrar, ofta akut, men också subakuta, kroniska och återkommande.

1. Prodromal period: manifesteras som yrsel, huvudvärk, systemisk smärta etc. följt av symtom i övre luftvägarna, feber kan uppgå till 38-40 ° C, endast i vissa fall av hudherpes, denna period överstiger i allmänhet inte 2 veckor.

2. Neuropsykiatriska symtom: Det har olika manifestationer. Tidiga manifestationer av mentala symtom är framträdande, inklusive personlighetsförändringar, beteendeanormaliteter, obesvarade frågor, desorientering, hallucinationer, illusioner, amnesi, afasi, etc., kan vara viruset genom trigeminal nerv Och den tidiga olfaktoriska glödlampainvasionen av den temporala loben, den främre loben och det marginella systemet.

När sjukdomen fortskrider uppträder hjärnvävnadsnekros, och patienten visar medvetsstörningar, såsom dåsighet, slöhet, förlamning, koma osv., Orsakar kramper, kramper, hemiplegi och dysfunktion i hjärnan, såsom ögonglovsavvikelse, ojämlik pupill, hemianopi, etc. Vid intrakraniell hypertoni är patientens nacke styv, muskelspänningen ökas och det finns patologisk reflex. I vissa fall är hjärnan i ett tillstånd av tonicitet i ett tidigt skede. I svåra fall kan cerebral pares uppstå.

Herpes simplex encefalit

EEG-undersökning

Diffusa långsamma vågor med lång våglängd uppträder ofta, med onormalitet i det ensidiga eller bilaterala sakralområdet och till och med spikar och spikar i det temporala området.

2. Förändringar av avbildning

CT-skanningar kan vara normala, och lokala lågdensitetsområden kan också ses; MRT kan hjälpa till att upptäcka lesioner med långa T1- och långa T2-signaler i hjärnans parenkym.

3. Undersökning av cerebrospinalvätska

Trycket är normalt eller något ökat, antalet celler ökas, proteinet ökar måttligt och sockret och kloriden är normalt.

4. Upptäckt av herpes simplex-virusantigen

Detektion av herpes simplex-virus-DNA.

5. Visa under ljusmikroskop

Det viktiga inslaget i hjärnhistopatologi är hemorragisk nekros. Under elektronmikroskop är det kärntypen CowdryA-inkluderingskropp. Det kan ses i oligodendrocyter och nervkärnor i det nekrotiska området eller i närheten, och det kan finnas Doge-inneslutningar i en kärna. Patogenundersökningen är att intracellulära viruspartiklar kan hittas under elektronmikroskop, hjärnvävnadsprover kan också användas för PCR, hybridisering in situ etc. för att detektera virala nukleinsyror eller för att isolera och odla virus.

Diagnos och diagnos av herpes simplex encefalit

Herpes zoster viral encefalit

Sjukdomen är sällsynt, huvudsakligen invaderande och lurar i nervcellerna i de bakre rotgängarna i ryggraden eller den sensoriska ganglionen i hjärncellerna och invaderar sällan centrala nervsystemet. De kliniska manifestationerna är förvirring och ataxi, och symtomen och tecknen på fokal hjärnskada. Graden av skada är lätt och prognosen är god. Patienten har en historia av herpes zoster i bröstet och midjan, CT har ingen hemorragisk nekros, och serum och cerebrospinalvätska är positiva för virusantigen, antikropp och viral nukleinsyra, som kan identifieras.

2. Enteroviral encefalit

Mer vanligt på sommaren och hösten, det kan vara populärt eller sporadiskt. Kliniska manifestationer av feber, medvetenhetsstörning, balansstörningar, upprepade anfall och förlamning av lemmarna. Gastrointestinala symtom i början av sjukdomen, virusisolering i cerebrospinalvätskan eller positivt PCR-test kan hjälpa till att diagnostisera.

3. Cytomegalovirus encefalit

Det är sällsynt i klinisk praxis och är vanligt hos patienter med immundefekt eller långvarig användning av immunogen ampull.

4. Akut spridd encefalomyelit

Mer akut efter infektion eller vaccination, manifesteras som symtom och tecken på hjärnparenkym, hjärnhinne, hjärnstam, hjärnbotten och ryggmärgen. Symtom och tecken är olika och kritiskt sjuka patienter kan ha medvetna och psykiatriska symtom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.