Neonatal njurvenstrombos

Introduktion till trombos hos nyfödda njurarna Renal venös trombos (RVT) är trombos i njurvenen. Primär NRVT är främst relaterad till uttorkning, ökad blodviskositet och minskat renal blodflöde. Blodförtjockning och ökad blodviskositet minskar njurflödet, njurens syresättning. Minskad, följt av njurödem, ökat nedsatt små blodkärlstryck och leder slutligen till venös trombos i njurarna. Dess kliniska manifestationer saknar specificitet och maskeras ofta av kritiska underliggande sjukdomar, så det finns inga exakta data om sjuklighet och dödlighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertoni, gulsot, njursvikt

Orsaker till trombos hos nyfödda njurarna

(1) Orsaker till sjukdomen

RVT orsakas ofta av en mängd omfattande orsaker.

Primär njursjukdom (30%):

De tidiga rapporterna om RVT orsakas av hyperkoagulerbart tillstånd i njurarna under nefrotiskt syndrom, men nyfödda njursjukdomar associerade med NRVT är sällsynta, och endast renalt nefrotiskt NRVT orsakat av medfødt nefrotiskt syndrom eller njursvulster. .

Ökad blodviskositet (25%):

Sådana orsaker är viktigast i NRVT. Vid fysiologiska förhållanden finns det fler röda blodkroppar i perifert blod hos nyfödda. När utfodring är otillräcklig ökar icke-dominerande vattenförlust och diuretika eller kontrastmedel, födelseskador, asfyxi, hypoxi, ischemi etc. tillämpas. Anledningen kan göra blodet tjockt och blodviskositeten ökar exponentiellt.

Renal vaskulär pedikel involvering (15%):

Njur- (huvud-) venös cirkulationsstörning orsakad av retroperitoneal abscess eller navelkanyl, men sådana rapporter om extrarenal NRVT har rapporterats under de senaste åren.

Minskat renal blodflöde (10%):

Såsom infektion, chock, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom eller diabetes.

Redan på 1940-talet räknade Gross 47 fall av nyfödda arteriella emboli (inklusive 4 fall av njurartäremboli) i litteraturen i mer än 100 år. Det tros att infektion, medfödd hjärtsjukdom, skada och postnatala umbilikala arteriella förändringar är möjliga sjukdomar. Anledningen till att den kontinuerliga observationen av NRAE sedan dess har föreslagit olika åsikter om dess möjliga patogenes, men hittills undersöks andra orsaker utöver navelkärlsåter.

(två) patogenes

Till skillnad från njurartärsystemet har njurarna inte någon form av segmentfördelning. Endast en serie välvda vener som är förenliga med varandra förbinder blodflödet i de två polerna i njurarna. Det finns inget kapillärt nätverk mellan de små artärerna och de små venerna. Interlobular och interlobular vener, som flödar in i den renala (huvud) venen genom renal medulla och renal hilum, den högra renal venen kommunicerar endast med den ipsilaterala urinvägen, medan den vänstra renal venen lätt kan bilda en säkerhetscirkulation med de andra fyra eller fem venerna. .

Patogenesen för NRVT beror på snabbheten av trombosbildning, placering, storlek, fullständighet och balansen mellan bildning av säkerheter cirkulation Oavsett ensidiga eller bilaterala skador bestämmer ovanstående tillstånd och primär underliggande sjukdom sjukdomen. Kliniska och bildbehandlingsresultat, till och med prognos, ökad blodförtjockning och ökad blodviskositet, minskat njurflöde, minskad njurens syresättning, följt av renalt ödem, ökat renal vaskulärt tryck och i slutändan renal venös trombos Det finns tre typer av processer för NRVT-bildning:

1. Akut fullständig embolisering av akut ödem i njurarna, trycket i njurkapseln ökas kraftigt, det renala venetrycket kan ökas med 20 gånger, blodflödet i njurartären reduceras till 25% av den normala mängden, eller till och med helt stoppas, njurarna skadas och blödar, Njurarnas utseende är fläckigt, och njurarna svullnas inom 24 timmar efter sjukdomens början och når en topp vid 7 dagar och krymper gradvis efter 2 månader, vilket kan bli en återstående atrofisk njure.

2. Om den partiella partiella emboliseringen är 80% -90%, kan säkerhetscirkulationen inträffa under de andra 24 timmarna efter symptomdebut. Säkerhetsanastomosen är optimal 12 dagar till 1 månad efter uppkomsten. Njurstorlek, bildmorfologi och njurfunktion kan återställas 2 månader efter början.

3. Graden av progressiv embolisering av säkerhetsanastomos kan bildas och säkerhetsanastomos kan bildas. Förutom albuminuri är njurfunktionen ofta normal.

Förebyggande av trombos hos nyfödda njurar

Aktivt förebyggande och behandling av mag-tarmsjukdomar, förebyggande och behandling av svår uttorkning och rimlig utfodring, förebyggande av asfyxi, hypoxi, födelseskada, ischemi etc., kan öka blodets viskositet, förhindra infektion, chock och moderska graviditet-inducerad hypertoni syndrom eller Diabetes etc. för att minska orsaken till renal blodflöde, förebyggande och behandling av eronrocytos hos nyfödda och hög viskositet i blodet för att förhindra denna sjukdom.

Neonatal njuretrombos Komplikationer, hypertoni, gulsot, njursvikt

Ofta komplicerat av hypertoni, acidos, gulsot, njursvikt, ofta i kombination med lung- och lememboli, spermatisk ven eller gastroesofageal varic.

Neonatal njursventrombos symtom Vanliga symtom Buksmärta Hematuri illamående Ansiktshemisfärg Blå svarta knölar Dehydrering Trombos Minska uppblåsthet Venös trombos Gulsot Oliguria

Klinisk klassificering

(1) Primär: Orsaken är dold, hematuri, utvidgad njurfunktion och trombocytopeni. Den extracellulära vätskan hos nyfödda födda till diabetiska mödrar kan minskas med 25%, så det är lätt att orsaka medfödd RVT.

(2) sekundär: ofta orsakad av andra sjukdomar än urinsystemet, såsom medfødt protein C och / eller protein S-brist, ofta fulminant purpura.

(3) Njurderivat: sällsynt under den nyfödda perioden.

2. Kliniska manifestationer

De kliniska manifestationerna av RVT under den nyfödda perioden är brist på specificitet och maskeras ofta av den primära sjukdomen.Typisk RVT har tre huvudsakliga symtom: buksmärta, hematuri och njurförstoring, men magsmärta är svårt att hitta under den neonatala perioden och ersätts av trombocytopeni.

(1) Dehydrering: Dehydrering inkluderar historia, symtom och tecken på ockult vattenförlust.

(2) plötslig hematuri och oliguri: plötsligt uppträdande av hematuri, oliguri eller anuri, trombocytopeni och hypertoni, som inte är direkt relaterade till den primära sjukdomen, 60% av barnen har 24 timmars grov hematuri, följt av uthållighet Mikroskopisk hematuri, 36% av barnen har oliguri eller ingen urin, proteinuri och acidos är också vanligare, blodtrycket stiger plötsligt och stiger sedan kraftigt, högt blodtryck kan pågå i flera dagar, månader eller mer, kan åtföljas av illamående , kräkningar och uppblåsthet, feber, gulsot, systemiskt ödem, lung- och lememboli, spermatisk ven eller gastroesofageal varic kan också ses.

(3) Njurförstoring: 50% till 60% av barnen kan nå den förstorade njuren. Njurens storlek, tjocklek och spänning skiljer sig från njurarnas storlek under fysiologiska förhållanden. Den ojämna känslan under fusion, njurhårdheten ökar på grund av den ökade spänningen i njurkapselkapseln och obehagssvaret är obehagligt under palpation. Rätt skada är vanligare på vänster sida. Om båda sidor är involverade måste storleken på varandra vara Det finns skillnader.

Neonatal njuretrombos

Rutinprov:

1. Blodundersökning är viktigast för trombocytopeni och dess dynamiska observation, vilket hjälper till att bedöma trombosens aktivitet eller statiska.

2. Blodtest kan ses med positiva tester för DIC.

3. Urinrutinundersökning visar grov eller mikroskopisk hematuri.

Bildundersökning:

Olika bildundersökningar av njurarna kan vara positiva, men ultraljud är det viktigaste.

1. Röntgenfilm misstänkt och NRVT, speciellt medfödd RVT, tar först buken vanlig film (posterior och lateral position) för att uppskatta storleken på njurarna och om det finns förkalkning i njurområdet, om den gravida modern har diabetes, Neonatal förkalkning inom 3 dagar efter födseln kan diagnostiseras som medfödd RVT, och det finns rapporter om intrauterin fetalt RVT, men det har också rapporterats att njurförkalkning i mycket låg födelsevikt är relaterad till kalciumtillskott eller diuretika. Det har inget att göra med medfödd RVT.

2. Ultraljudsundersökning är det första valet för upptäcktsmetoder och övervakningsmetoder eftersom det är smärtfritt, icke-radioaktivt och icke-invasivt.Det är uppdelat i tidiga, mitten och sena faser.

(1) Tidigt: 7 dagar eller så, men så tidigt som 30 minuter efter sjukdomens början finns det en positiv observation. Först, i den emboliserade renala lobularvenen och mellanbladet ven, finns det eko-förbättrade fina ränder som gradvis sprids och expanderar; hela njuren är ödem Ekot försvagas, speciellt med ett cirkulärt eko runt njurkotten; gränsen mellan njurbarken och medulla är oklar; om njurens längd ökas med 13%, kan en volymökning på 40% bestämmas som en njurförstoring.

(2) Interimsintervall: På den 10 till 21: a dagen från början förbättras ekogena vågor på grund av infiltration av njurparenchyma, blödning eller fibros; förbättrad ekogen zon kan ses i den anekoiska zonen eller binjurarna i njurarna på grund av blödning; renal cortex Gränsen mellan medulla och medulla är tydligare; ekogeniciteten hos den utvidgade intrarena venen och perirenalven kan ses.

(3) sent stadium: sent efter 2 månader kan njurarna återgå till det normala, eller se förbättrad eko-plackskugga orsakad av njurförkalkning, eller kvarvarande liten njurskugga, ytan är inte slät på grund av krympning, om Den första ultraljudsundersökningen är redan den senare och den kan inte skiljas från medfödd njurhypoplasi.

Doppler-ultraljudsbild kan bekräfta närvaron eller frånvaron av blodflöde i blodkärlen. Speciellt i det tidiga stadiet kan man konstatera att njur venulerna inte har något blodflöde under den diastoliska fasen. Om njurarna kan slå kan NRVT på sidan uteslutas.

Diagnos och diagnos av trombos hos nyfödda njurarna

diagnos

Kritiskt sjuka nyfödda med historia, symtom och tecken på uttorkning (inklusive ockult vattenförlust) och hematuri, utvidgad njurfunktion, trombocytopeni och hypertoni som inte är direkt relaterade till den underliggande sjukdomen, i kombination med ultraljudsavbildning, mest NRVT kan diagnostiseras. Om modern har diabetes och njurarna har förkalkats inom 3 dagar efter födseln kan den diagnostiseras som medfödd RVT. För närvarande har intrauterin fetalt RVT rapporterats. Intrarenal NRVT kan bara ses under patologisk undersökning. För njurblödning och / eller nekros är det inte nödvändigt att se trombos i njurarna.

Differensdiagnos

Identifiering av sepsis och embalisering av njurartär bör betonas. Båda sjukdomarna kan ha konsumtiv koagulopati och dålig njurutveckling. Positiv blodkultur bidrar ofta till diagnosen av dessa två sjukdomar. Njurartäremboli är vanligt i sepsis, navelarterien. Intubation, patent ductus arteriosus, arytmi eller trauma, mindre vanligt än RVT, mycket få njurinflytande, njurarna är inte svullna, nästan ingen grov hematuri, ofta med högt blodtryck, perifert blod och selektivt venöst blod Ökningen av renin orsakas främst av antihypertensiv och infektionsbekämpning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.