Affektiv humörstörning

Introduktion till affektiv humörsjukdom Även känd som affektiv störning (humörproblem) och humörsjukdom (humörproblem), tidigare känd som affektiv psykos (affektivpsychoser). Det är en grupp av psykiska störningar med betydande och långvarig hög eller låg emotionell som de viktigaste kliniska egenskaperna, ofta åtföljd av motsvarande tänkande och beteendeförändringar. Prestandan hos känslomässiga störningar har stor variation och lättare kan vara negativa för något slag. Reaktionen av sexuella livshändelser kan vara en allvarlig återkommande eller till och med kronisk funktionsnedsättningsstörning.I svåra fall kan det vara hallucinationer, villfarelser och andra psykotiska symtom. Ofta återkommande, de flesta kan lindras, några få symtom kvar eller bli kroniska. Den första uppkomsten av sådana psykiska störningar är mellan 16 och 30 år gammal. Kliniskt kan det delas in i fyra typer: depressiv episod, manisk episod, bipolär störning och ihållande humörsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens

Orsaker till affektiv humörsjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Så tidigt som Hippokrates-era, de två termerna mani och depression, föreslog Kahlbaum (1882) först att mani och depression är två stadier av samma sjukdom, inte två oberoende sjukdomar, 1896, Cray Yulin klassificerade tydligt de två som en sjukdomsklassificeringsenhet, som hette manisk depressiv psykos. Detta namn har hittills använts. Under lång tid har människor gjort många utforskningar av orsakerna till humörstörningar (emotionell psykos): Hippokrates Enligt de fyra typerna av kroppsväxtteori är depression en överdriven utsöndring av svartgalla; Kretchmer föreslog temperament-kroppssjukdom-relaterad teori, som anses vara vanligare i någon bra kommunikation, glad, aktiv, vidsträckt, lätt att vara för glad eller för Melankoliska människor är också vanligare hos korthåriga människor, och detta temperament och kroppsform utgör grunden för denna sjukdom; Pavlov anser att mani är vanligare hos personer med starka och obalanserade nervtyper, eftersom sådana människor Inhiberingsprocessen är svag och den exciterande processen är dominerande. Under vissa ogynnsamma kroppstillstånd kan manisk depressiv psykos uppstå.

Med utvecklingen av vetenskap och teknik har människor fördjupat och vetenskaplig förståelse för orsakerna till humörstörningar, särskilt under de senaste 20 åren har forskare runt om i världen fokuserat på biologiska faktorer (inklusive genetiska faktorer, kvalitetsfaktorer, fysiska faktorer, fysiologi, patologi, biokemi, etc.). Aspekter och psykosociala faktorer har gjort en hel del forskning om etiologi av humörstörningar och samlat mycket värdefull information, särskilt i patogenesen.

(två) patogenes

1. Biokemi:

(1) Biogena aminer: Förhållandet mellan biogena aminer och affektiva störningar är ett av de mest studerade och välkända områdena hittills. Många studier har rapporterat avvikelser i biogena aminer eller biogena aminvägar och strukturella avvikelser hos patienter med affektiva störningar. Norepinefrin (NE) och serotonin (5-HT) anses vara de mest relevanta. Tabell 2 visar förändringar i neurotransmittorer och deras metaboliter hos patienter med depression.

Dessutom reducerar nästan alla antidepressiva in vivo-tester och effektiv fysisk terapi (såsom elektrokonvulsiv terapi) post-synaptisk adrenerg och 5-HT2-receptorkänslighet vid långvariga applikationer, som anges i tabell 3. Resultaten av denna forskning, förändringarna som uppstått genom denna långvariga behandling och antidepressiva starttid är exakt samma.

1 Monoaminteorin om affektiv störning: Biokemisk forskning om affektiva störningar börjar med uppkomsten av antidepressiva medel, de första två typerna av antidepressiva medel, monoamine oxidase inhibitors (MAOI) och tricykliska antidepressiva medel (TCA). Under clearingen av monoaminer på det synaptiska stället hämmar MAOI monoamin (NE, 5-HT, DA och adrenalin) oxidaser, medan TCA blockerar en annan viktig väg för monoaminer, återupptagning, Schildkraut JJ ( 1965) föreslog Bunney WE & DavisJM (1965) först katekolaminteorin om början av affektiv störning, med uppgift att "förekomsten av viss depression är relaterad till den absoluta eller relativa bristen på katekolaminer, särskilt NE i viktiga hjärnregioner, medan mani är associerat med "Mer om katekolaminer" fann Van Praag HM et al (1970) att 5-HIAA-nivåer i cerebrospinalvätska är låga hos patienter med depression, så Coppen A et al (1972) föreslog att 5-HT-dysfunktion är associerad med depression och självmordsbeteende, Prange A et al. Enligt forskningen om NE- och 5-HT-system föreslås teorin för att kombinera dessa två typer av sändarsystem. Det tros att den låga nivån för 5-HT-system utgör grunden för den affektiva störningen som orsakas av förändringen av NE-funktionen och 5-HT-funktionen är låg. Utifrån är NE dysfunktion, depression, och NE hypertyreos manifest manisk.

2 studier på monoamin-neurotransmittorer: förändringar i nivån av katekolaminmetaboliter i cerebrospinalvätska hos patienter med affektiva störningar kan ge direkt bevis för denna teori, men studier hittills har funnit att förändringar i innehållet av NE-metaboliten MHPG i CSF hos patienter med depression Det finns ingen regelbundenhet, och resultaten av CSF-innehållet i 5-HT-metaboliten 5-HIAA är konsekvent.Detta fenomen är särskilt framträdande hos patienter med uppenbar självmordsbenägenhet, eftersom perifera kroppsvätskor inkluderar blod, monoaminmetabolit i urin. Källan är inte begränsad till det centrala nervsystemet.

3 Diskussion om funktionen hos NE-receptorer: Förhållandet mellan nedreglering av ß-receptorfunktion och klinisk antidepressiva effekt är den mest konsekventa och mest erkända upptäckten i verkningsmekanismen för antidepressiva medel. Förhållandet existerar i nästan alla antidepressiva behandlingar och har uppenbar temporär konsistens med produktionen av kliniska antidepressiva effekter. Andra data visar att presynaptiska p2-receptorer negativt reglerar frisättningen av NE, så Blockering av ß2-receptorer kan förbättra funktionen i NE-systemet. Eftersom presynaptiska ß2-receptorer också finns i 5-HT-neuroner, verkar läkemedel som blockerar presynaptiska ß2-receptorer samtidigt. NE och 5-HT två neurotransmitter-system.

4 Diskussion om funktionen hos 5-HT-receptor: förhållandet mellan 5-HT-system och förekomsten av affektiv störning: utarmning av 5-HT med reserpin kan främja depression; cerebrospinalvätska hos patienter med depression som har självmordsbenägenhet 5- Innehållet i HIAA minskade och upptagningsfunktionen för trombocyter till 5-HT minskade också.Selektiva 5-HT återupptagshämmare (SSRI) verkade huvudsakligen på 5-HT återupptag, och några nya antidepressiva relaterade huvudsakligen till olika subtyper. -HT-receptorbindning, såsom nefazodon är en 5-HT2-receptorantagonist, och ipsapiron är en 5-HT1A-receptoragonist. Långvarig behandling med dessa läkemedel leder till post-synaptiskt membran 5-HT2 Minskat antal receptorer och minskad återupptagningsfunktion med 5-HT kan vara mer direkt relaterad till antidepressiva effekter.

Forskare har försökt att använda biomarkörer för att klassificera depression i NE- och 5-HT-typer och tror att det främst kan användas för norepinefrin (NE) -systemet (t.ex. maprotilin, nortriptylin och rustning) Behandling med imipramin, etc. eller 5-HT-system (såsom SSRI) för att förbättra effektiviteten, men nyligen genomförda studier har hittat en nära interaktion mellan centrala NE och 5-HT-system, huvudsakligen verkar på en nerv Läkemedlet i sändarsystemet kan sekundärt påverka funktionen hos ett annat eller till och med flera sändarsystem på grund av denna interaktion, såsom reglering av 5-HT-systemet med p2-receptorn som beskrivs ovan. Därför antas de biologiska egenskaperna. Det är fortfarande för tidigt att klassificera depression.

5 Dopamin (DA) -teori: Biokemiska studier av depression fokuserar huvudsakligen på NE- och 5-HT-neurotransmitter-system, men vissa studier tror också att DA spelar en viktig roll i patogenesen av affektiva störningar. Vissa studier har visat att minska DA Nivåer av läkemedel som reserpin eller sjukdomar som Parkinsons sjukdom kan orsaka depression, medan läkemedel som förbättrar DA-funktionen, såsom L-dopa, bromokriptin, tyrosin, amfetamin och bupropion, kan lindra depressiva symtom. Därför har vissa människor nyligen föreslagit teorin om att depression är förknippad med DA. Man tror att patienter med depression har DA-funktionsstörning i mellanhårssystemet, och en annan att patienter med depression kan ha låg funktion av dopamin D1-receptorn.

(2) Aminosyror, peptider: y-aminobutyric acid (GABA) och neuroactive peptider såsom vasopressin och endogena opioider, spelar också en roll i patogenesen av affektiva störningar, på GABA-receptorer Hypotesen om förhållandet till uppkomsten av affektiv störning är huvudsakligen från applicering av antiepileptika som är effektiva vid behandling av mani eller bipolär störning, såsom natriumvalproat, karbamazepin, studier har visat att cerebrospinalvätska och plasma hos patienter med depression GABA-innehållet minskade medan tricykliska antidepressiva medel, MAOI, SSRIS och ECT alla ökade antalet GABAp-receptorer. De viktigaste exciterande aminosyrorna i det centrala glutamatsystemet och GABA-funktionen har en ömsesidig begränsning. Receptorn för glutamat kan Det finns två huvudkategorier, den ena är kopplad med jonkanaler, som kan vara relaterade till patogenesen för epilepsi, och den andra är kopplad med G-protein, som är metabolisk glutamatreceptor (mGluR), metabotropiskt glutamat Kroppen är indelad i fem subtyper, varav mGluR2 kan vara förknippat med depressionens början, och mGluR2-receptorantagonisten kan bli en lovande ny klass antidepressiva läkemedel.

(3) Andra messenger-system: Rolipram är en selektiv hämmare av fosfodiesteras, som visar antidepressiva effekter i kliniska prövningar. Man tror att funktionen hos cAMP-andra messenger-systemet är relaterad till uppkomsten av affektiv störning, depression. Patienten har en låg cAMP-funktion. När fosfodiesteras hämmas blockeras cAMP-inaktiveringsprocessen, vilket förbättrar dess funktion och därmed fungerar som ett antidepressivt medel.

Den andra budbäraren i kombination med G-proteinet har ett fosfoinositid-system (IP) förutom cAMP.Receptorn binder till den excitatoriska liganden för att aktivera det exciterande G-proteinet (Gi), och Gi aktiverar den fosfatidylinositolspecifika fosfolipiden. Enzym C (PLC), som verkar på fosfatidylinositoldifosfat (PIP2) inuti fosfolipid-tvåskiktet i cellmembranet för att producera diglycerid (DAG) och inositoltrifosfat (IP3), som lagras i det inre vävda nätet. Ca2, medan Ca2 interagerar med DAG för att aktivera proteinkinas C (PKC), som aktiverar många cytoplasmatiska proteaser, vilket i sin tur utlöser en mängd biologiska processer, inklusive gentranskriptionsprocesser. IP3 kräver inositolmonofosfatas efter att funktionen är klar. Hydrolyserad, frisläppt fri inositol och sedan syntetiserad med DAG som IP för att slutföra hela cykeln, medan Li-jon är en hämmare av inositolmonofosfatas, och den terapeutiska koncentrationen av Li blockerar fosforsyran genom att hämma inositolmonofosfatas. Inositolcykeln leder till en förändring av IP-andra messenger-funktionen, som i sin tur uppnår syftet med att behandla maniska episoder. Därför spekulerar vissa forskare att uppkomsten av affektiv störning kan vara relaterad till den onormala funktionen för IP-andra messenger.

2. Neuroendokrin: Hypotalamus är det centrala nervsystemet i neuroendokrin funktion, och själva hypotalamusen regleras av olika neurotransmitter-system, till exempel monoamins neurotransmittorer, och därför uppstår neuroendokrin dysfunktion hos patienter med affektiva störningar. Kan huvudsakligen återspegla den onormala funktionen i monoamins neurotransmitter-systemet, precis som traditionella antipsykotiska läkemedel, kan blockera funktionen av nodul-tratt dopamin, vilket resulterar i förhöjda nivåer av prolaktin hos patienter, i teorin, någon form av Specifika förändringar av neuroendokrin funktion kan vara orsaken till affektiv störning och är mer troligt att det är en manifestation av basal hjärndysfunktion.

(1) Hypotalamisk-hypofysen-binjurens (HPA) axel:

1 kortisonkoncentration:

A. Regleringsprocessen för kortisonutsöndring är följande:

a. Paraventrikulära kärnneuroner utsöndrar kortikotropinfrisättande hormon (CRH).

b. CRH transporteras genom hypofyseportalsystemet till den bakre hypofysen, vilket stimulerar frisättningen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) i den bakre hypofysen.

c. ACTH når binjurarna genom den systemiska cirkulationen, vilket stimulerar frisättningen av glukokortikoidkortison från binjurebarken.

d. Kortison verkar på kortisonreceptorn i hippocampus genom en snabb regleringsmekanism (känslig för graden av ökning av kortisonkoncentrationen), vilket minskar frisättningen av ACTH.

e. Kortison verkar också på hypofysen och binjureceptorerna genom en långsam regleringsmekanism (känslig för koncentration av steady-state-kortison) för att minska ACTH-frisättningen och blockera dess excitatoriska effekter.

B. Dysfunktion i hypotalamisk-hypofysen-binjuraraxeln som kan hittas hos patienter med depression inkluderar:

a. Hyperkortison, rytmen för daglig sekretion förändras, det vill säga visas inte längst ner i natthalvan hos den normala personen.

b. Dexametason deinhibition sker hos ungefär hälften av patienter med depression.

c. Ökad binjurevolym.

d. Ökad utsöndring av glukokortikoider orsakade av ACTH.

e. Ökade CRH-nivåer i cerebrospinalvätska.

f. ACTH-utsöndring av exogent CRH-svar är långsamt, i allmänhet, desto allvarligare graden av depression, desto äldre är HPA-axelavvikelsen mer uppenbar.

Nyligen genomförda studier har funnit att patienter med depression har förhöjda nivåer av ACTH, onormal 24-timmars sekretionsrytmer och ökad hypofysvolym. Young et al (1997) använde metyrapon för att blockera binjurens sekretion av kortison och studerade exogen CRH på ACTH. Effekten av utsöndring fann författarna att trots det långsamma reaktionen på ACTH-sekretion orsakad av CRH-stimulering hos deprimerade patienter kan responsen återställas när ett läkemedel som blockerar utsöndring av kortison ges, vilket indikerar att ACTH-sekretionen är långsam hos deprimerade patienter. Det beror på en ökning av kortisonnivån.

Raadsher et al (1995) fann att antalet neuroner innehållande CRH och mRNA-nivån av CRH i den paraventrikulära kärnan i hypotalamus ökade hos dessa patienter, vilket antydde att avvikelserna i hypofysen och binjurarna fungerar och depression hos patienter med depression Sekretionen av CRH i thalamus är relaterad, och det långsamma reaktionen av ACTH-utsöndring kan bero på långvarig CRH-hyperfunktion, vilket leder till nedreglering av hypofys CRH-receptorfunktion. Samtidigt reglerar ökningen av kortisonkoncentrationen också negativt utsöndringen av ACTH.

Nyligen genomförda studier har funnit att CRH inte bara fungerar som ett endokrin hormon för att påverka frisättningen av ACTH i den bakre hypofysen, utan också som en neurotransmitter i de biologiska effekterna av olika hjärnregioner, och ännu viktigare, CRH-receptorn i hypotalamus, dvs. Neurala vägar som reglerar frisättning av ACTH skiljer sig från regleringsmekanismerna för CRH-receptorer i andra hjärnregioner, och därför integrerar CRH hormoner, beteenden och autonoma nerver i samband med stress, ångest och depression, förutom att främja frisättningen av ACTH. Funktionsprocessen spelar en viktig roll.

Hos patienter med depression finns det också förändringar i perifera kortikosteroidreceptorfunktion. Det finns två typer av kortikosteroidreceptorer. Typ I-receptorer, även kända som mineralokortikoidreceptorer, har hög affinitet för kortison i blod. Relaterat till upprätthållandet av cirkadisk rytm, typ II-receptor, även känd som glukokortikoidreceptor, har låg affinitet för kortison och är associerad med negativ återkopplingsreglering orsakad av förhöjda kortisonnivåer, och även med dexametason. Rollen för kortikosteroidreceptorfunktion förändras under depressiva episoder, vilket försvagar glukokortikoidernas roll, vilket avskärar HPA-axelns negativa återkopplingsregleringsfunktion, vilket resulterar i en bestående och aktiv funktion av HPA-axeln, förändringar i receptorfunktionen Det kan också förklara varför patienter med depression inte har tecken på fysiska tecken som ses hos patienter med binjurens hyperfunktion.

Även om studien på antalet direkta glukokortikoidreceptorer inte har avslutats konsekvent, har resultaten av studier på receptorfunktion konsekvent funnit att glukokortikoidreceptorfunktionen på celler hos deprimerade patienter är lägre än för normala människor. Den hämmande effekten av kortikosteroider på effektororganen är lägre än hos normala personer. Denna skillnad är mer framträdande hos personer med positivt dexametasonundertryckningstest. I studien bör patienterna ta dexametason eller cellerna in vitro. Inkubation med dexametason eller kortison, efter tillsats av mitogener, hämmas inte lymfocytproliferation från patienter med depression som normala celler, och naturlig dödande cellaktivitet hämmas inte. Detta fenomen förbättras i depression. Efter att ha försvunnit fann Holsboer och Barden (1996) att behandling av djur med flera antidepressiva medel eller ECT: er kan förbättra den negativa återkopplingsregleringen av glukokortikoider, vilket minskar basvärdet på glukokortikoider och ökningen efter stress. För att öka glukokortikoidreceptorbindningshastigheten och mRNA-innehållet i viktiga hjärnregioner är det mer meningsfullt att denna förändring också är i läkemedlet 2 ~ Det visade sig tre veckor senare, i överensstämmelse med antidepressiva effekter. In vitro-test fann också att antidepressiva medel kan öka antalet glukokortikoidreceptorer eller förbättra deras funktion.

Funktionen av CRH utanför hypothalamus skiljer sig från den hos hypothalamiska CRH. Reglering av CRH i cerebrospinalvätska kan huvudsakligen återspegla funktionella status för CRH-system utanför hypothalamus. En minskning av CRH-receptorer i frontala cortex hittades, vilket antyder att det kan vara en ökning av presynaptisk frisättning av CRH och en nedreglering av postsynaptisk receptorfunktion utanför hypotalamus. Injektion av CRH i hjärnan eller specifika hjärnregioner kan resultera i utseendet på Ångestliknande beteende, som kan motverkas av CRH-receptorantagonister, antyder att ökad CRH i hjärnan kan vara basen för depression, ångest och till och med depression och ångest.

2 Dexametasoninhibitionstest (DST): Dexametason är en syntetisk kortisonanalog med mycket högre styrka än kortison. Oral dexametason kan hämma utsöndring av kortison. Det visade sig att cirka 50% av patienterna med depression hade osuppresserad sekretion av kortison efter oral administrering av dexametason, dvs dexametasonundertryckningstestet var positivt. I standardtestet togs blod klockan 23 för att bestämma koncentrationen av kortison och låta patienten Oral dexametason 1 mg, blod togs klockan 16 (efter 17 timmar) och 23:00 (efter 24 timmar) den andra dagen för att bestämma koncentrationen av kortison. Om koncentrationen av kortison är högre än 5μg%, är det DST-positivt och DST har använts tidigare. Som en hjälpdiagnostisk indikator för depression rapporterade Zhou Dongfeng et al att den positiva graden av DST vid bipolär störning var 52% och den positiva graden av menopausal depression var 67%.

Även om den normala DST-positiva frekvensen är lägre hos normala människor, har DST också en högre positiv frekvens hos andra psykiskt sjuka patienter, vilket gör att värdet av DST som ett diagnostiskt index sjunker. Nya studier tyder på att DST har säkerhet vid utvärdering av patientens återfall och vägleda upprätthållandet av terapeutiska läkemedel. Värdet på depression, om depressionstillståndet förbättrades efter behandling, och DST blev negativt, är möjligheten till återfall liten, omvänt, om depressionen förbättras men DST fortsätter att vara positiv, är sannolikheten för återfall större, vilket kräver långvarigt underhållsmedicinering.

Eftersom dexametason bara verkar på kortisonreceptorn i hypofysen kan den inte användas för att utvärdera förändringar i funktionen av kortisonreceptorer på andra platser. Därför användes i de senaste studierna kortison istället för dexametason för detta hämningstest. Det har visat sig att det finns en defekt i den snabba negativa återkopplingsregleringsvägen för kortison hos patienter med depression.

(2) Hypotalamisk hypofyse-sköldkörteln (HPT) -axel: HPT-axelns funktionella funktioner liknar de hos HPA-axeln. Sköldkörtestimulerande hormonfrisläppande hormon (TRH) som utsöndras av hypotalamus når den bakre hypofysen via hypofyseportalsystemet, stimulerar sköldkörtelstimulerande TSH utsöndrar TSH, som når sköldkörteln genom den systemiska cirkulationen, vilket leder till frisläppandet av tyroxin (T4) och 3,5,3-triiodotyronin (T3), som också kan transformeras utanför sköldkörteln. Det är T3, och frisättningen av TRH och TSH av T4 och T3 bildar en negativ återkopplingsreglering för att uppnå fysiologisk balans.

Förhållandet mellan sköldkörtelfunktion och humör känns igen tidigt i kliniken. Hypertyroidism är förknippad med en serie känslomässiga symtom som ångest, depression, agitation, trötthet, emotionell instabilitet etc., medan de kliniska manifestationerna av hypotyreos inte är Mindre aspekter kan förväxlas med depression, såsom motorisk fördröjning, trötthet, sexuell dysfunktion, depression och självmordsbenägenheter. Den överdrivna sömnen och viktökningen som är förknippad med hypotyreos kan leda till att läkare missdiagnoserar det som atypisk depression. sjukdom.

Om den effektiva behandlingen av den primära sjukdomen i sköldkörteln inte genomförs, är antidepressiva enbart inte effektiva för att behandla de känslomässiga symtomen som är förknippade med den. Å andra sidan används ofta kombinationen av tricykliska antidepressiva medel för att behandla eldfast depression. Få bättre resultat.

Hos patienter med depression kan den dykande rytmen för tyroxinsekretion försvinna eller plattas, och serumkoncentrationerna av TSH och T3 kan också minska, medan den stimulerande effekten av TRH på TSH-sekretion också försvinner eller minskar, det vill säga TRH-stimuleringstestet är positivt och exogen TRH kan inte främjas. Utsöndring av TSH kan bero på den långvariga förekomsten av TRH-hyperfunktion hos patienter med depression, vilket leder till nedreglering av TRH-receptorfunktion. Det har visat sig att det finns en ökning av TRH-innehållet i cerebrospinalvätska hos patienter med depression, och nyligen genomförda studier har också funnit att direkt cerebrospinalvätska Injektion av TRH ger en antidepressiv effekt (Marangell et al., 1997) eftersom det vänder de fysiologiska effekterna av nedreglering av TRH-receptorfunktion.

TRH-exciterande testet är en av metoderna som används för att hjälpa till vid den kliniska diagnosen depression genom att först mäta basnivåerna för T3, T4 och TSH, och injicera 300-500 μg TRH intravenöst klockan 9, 30, 60 efter injektion och TSH-nivåer i serum bestämdes genom blodprovtagning vid 90 min. Om skillnaden mellan det maximala värdet efter administrering och basvärdet före injektion var mindre än 6 μU / ml, var det positivt för TRH-stimuleringstest, och den positiva hastigheten för TRH-test för depressionspatienter var cirka 40%, men det var Det positiva DST-testet överlappade inte fullständigt. Genom att kombinera dessa två test fann Chen Guang et al att den positiva frekvensen hos patienter med depression nådde 70%.

Nyligen har studier funnit att 10% av patienter med depression har anti-sköldkörtel-antikroppar i sitt serum, vilket är vanligast hos patienter med bipolär I. Faktiskt är de funktionella förändringarna av dessa HPT-axlar som ses i depression inte unika för depression. Det kan ses hos patienter som är galna, alkoholberoende osv. Därför måste dess kliniska betydelse undersökas ytterligare.

(3) Förändringar i andra hormonsekretion: utsöndring av tillväxthormon (GH) har en dykande rytm, som toppar sig under långsam ögonrörelsesömn, och toppen av plattning hos patienter med depression blir platt. GH-utsöndring orsakad av klonidin ökas hos patienter med depression. Det blev också tråkigt.

Depression kan också åtföljas av förändringar i andra hormonsekretionsrytmer, såsom minskad utsöndring av melatonin, administration av tryptofan främjar inte utsöndring av prolaktin, minskad utsöndring av urotropin och luteiniserande hormon och testosteron hos män. Nivån sjunker.

3. Neuroimmunology: Under de senaste decennierna har studier funnit att det mänskliga immunsystemet och det centrala nervsystemet har en tvåvägsreglering, och det endokrina systemet spelar en roll i bron, på grund av endokrina, nervsystemets aktiviteter och till och med immunfaktorer. Många måste därför förstå deras relation till affektiva störningar uppmärksamma följande två punkter: För det första är det en nära ömsesidig anpassning mellan immunfunktion och endokrin funktion, så psykiska störningar eller livshändelser som påverkar endokrin funktion kan vara immunfunktion Detta måste beaktas vid behandling av somatiska sjukdomar, speciellt infektioner och affektiva störningar associerade med tumörer. Vidare, på grund av immunfunktion, finns det en omvänd reglering av nervsystemets och endokrina systemens funktioner, så immunmodulering såsom cytokiner och Den immunologiska processen kan påverka nervsystemets funktion och det endokrina systemet och spela därmed en viktig roll i patofysiologin för psykiska störningar. I allmänhet kan immunfunktionsförändringarna som följer med den affektiva störningen vara frukt, vilket kan påverka patientens fysiologiska funktion. Kan också orsakas av Bildar en barriär eller försenas.

Effekterna av stresshändelser på immunsystemet börjar tidigast.Inverkan av stresshändelser på immunsystemet kan vara väckande eller hämmande, beroende på händelsens varaktighet och finns i studier av förändringar i immunfunktion hos sörjda personer. Graden av depression i sömn är nära relaterad till förändringar i immunfunktionen. Tidiga studier på depression fann att det cellulära immunsvaret minskade, men resultaten från de efterföljande studierna var olika, men allvarligt deprimerade, äldre, manliga patienter med immunfunktionsförändringar Mer framträdande.

Emotionella störningar och stresshändelser kan påverka immunfunktionen, och förändringar i immunfunktion kan också vara orsaken till affektiva störningar.Den ursprungliga bevisen kommer från beteendessymtom, inklusive depression, i olika förhöjda nivåer av cytokiner. Känd som sjukdomsbeteende orsakas av applicering av proinflammatoriska cytokiner, inklusive interleukin (IL) 2 och 3, tumornekrosfaktor, interferon-α / ß, etc. Försvagning, trötthet, trötthet, brist på nöje, snooze, anorexi, social isolering, hyperalgesi och ouppmärksamhet och förhöjda nivåer av seruminflammatoriska cytokiner, inklusive IL-6, finns också vid depression. Snabbreagerande proteiner (såsom haptoglobin, C-reaktivt protein, α1-syra glykoprotein), denna snabba reaktionsprocess kan leda till en minskning av L-tryptofaninnehåll, vilket resulterar i en minskning av 5-HT-nivåer i hjärnan. Dessutom kan IL-l Effekten av glukokortikoider på effektorvävnad kan blockeras genom att direkt hämma uttrycket av glukokortikoidreceptorer och deras funktion, och därigenom orsaka hyperaktivitet hos HPA-axeln genom att försämra dess negativa återkopplingsregleringsfunktion.

4. Avvikelser i sömn och elektroencefalogram: svårigheter att somna, vakna upp tidigt, vakna upp vid sömn eller över sömn är ett vanligt symptom på depression, medan när man ofta ofta minskar sömnbehovet, därför, affektiv störning och sömn och sömn EEG Förändringsförhållandet har länge varit uppskattat av forskare. De viktigaste resultaten är: försenad sömn, snabb ögonrörelse (REM) sömn latenstid (tid från sömn till REM sömn), första REM sömn varaktighet, delta våg sömn Abnormaliteter etc., EEG-studie fann att patienter med depression har förlängd P300- och N400-latens, och full sömnmangel eller REM-sömnbehandling har kortvarig god effekt på depression, vilket också indikerar att sömnrytmförändringar är viktiga i patogenesen av affektiv störning.

Eftersom anti-epileptiska läkemedel är effektiva vid behandling av bipolär störning, inser människor att det finns en nära relation mellan elektrofysiologisk aktivitet och emotionell aktivitet.Det finns en "antändningsteori" som upprepade gånger tillämpar undertröskelstimulering på neuroner så småningom kommer att leda till handlingspotentialer. Därför kan patienter med affektiva störningar ha upprepad "antändning" -status i den temporala lobbarken, vilket kan leda till instabilitet i nervaktivitet, vilket kan vara relaterat till bipolär störning, medan antiepileptiska läkemedel såsom natriumvalproat och karbamazepin beror på Denna upprepade undertröskel elektrisk stimulering är blockerad för att stabilisera stämningen.

5. Hjärnbildsundersökning: Det finns ingen konsekvent och reproducerbar slutgiltig forskning om hjärnavbildningsstudier av affektiva störningar. Den befintliga forskningen har följande resultat:

1 del av den bifasiska patienten av typ I, särskilt hane, har ventrikulär utvidgning;

Ventrikelförstoring av patienter med svår depression är inte lika betydande som hos bipolära I-patienter, men ventrikelförstoringen hos patienter med depression med psykotiska symtom är mer uppenbar;

3 MRI-studie (magnetisk resonansavbildning) fann också att patienter med major depression har en förkortad caudatkärna och atrofi i frontalben;

4 patienter med depression har onormal T1-avslappningstid i hippocampus;

5 patienter med bipolär fas I visade sig ha djup vitskada;

6 med användning av enkelfotonemissionsavbildning (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET), blodförlust i hjärnbarken hos vissa patienter med depression, särskilt i främre cortex;

7 Magnetresonansspektroskopi-teknik (MRS) användes för att upptäcka avvikelser i cellmembranfosfolipidmetabolismen hos patienter med bipolär fas I, som sammanföll med den andra messengerteorin om bipolär störning och verkningsstället för Li-joner, och hittades också i djurförsök. Effekten av Li-joner på fosfolipidmetabolismen.

6. Genetikforskning: Genetisk forskning hittills har bekräftat att genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av affektiva störningar, men arbetssättet för genetisk påverkan är mycket komplicerat, och endast en faktor genetik används för att förklara affektiva störningar. Förekomsten av detta är inte genomförbart. Psykosociala faktorer spelar en viktig roll inte bara i patogenesen av affektiva störningar, utan också hos vissa patienter, vilket direkt kan leda till förekomsten av hinder. Å andra sidan har genetiska faktorer större inverkan på bipolär störning än depression. Var stark.

(1) Familjundersökning: Resultaten av familjeundersökningar av affektiv störning är relativt konsekventa. Förekomsten av bipolär sjukdom hos första grads släktingar till sönder med bipolär sjukdom är 8 till 18 gånger högre än hos normala släktingar och depressionsstörning Incidensen är 2 till 10 gånger högre än för första grads släktingar till första grads släktingar till den depressiva proband.Infallen av bipolär störning är 1,5 till 2,5 gånger högre än den för första grads släktingar till den normala personen, och incidensen av depression är 2 till 3 gånger högre än för första graden släktingar. Klyftan minskas av utlänningen av blodförhållandet mellan respondenten och probandet. Arvbarheten av bipolär störning är också hög. Minst en av föräldrarna till 50% av patienterna med bipolär störning har en affektiv störning, om en av föräldrarna har Om du har en bipolär störning är ditt barns chans att utveckla en affektiv störning 25%. Om båda föräldrarna har en bipolär störning ökar chansen för barnets affektiva störning till 50% till 75%.

(2) Tvillingarundersökning: De viktigaste resultaten från tvillingundersökningen är att tvillingarnas tvillingar begär en bipolär störning med en prevalensfrekvens på 33% till 90%, och den största depressionsstörningsgraden är cirka 50%, medan tvillingarna är mellan tvillingar. Förekomsten av bipolär störning är 5% till 25%, och graden av större depressionsstörning är 10% till 25%. Även om andelen olika sjukdomar som rapporterats i varje enskild studie är olika, hittas nästan dubbla ägg i varje studie. Tvillingarnas co-morbiditetsgrad är signifikant högre än för tvillingar med broder.

(3) Fosterbarnsundersökning: Vissa forskare tror att föräldrar med emotionella störningar eller familjer med sådana patienter kommer att ha negativa miljöpåverkan på sina barn, vilket i sin tur leder till en ökning av förekomsten av psykiska störningar, det vill säga helt enkelt Familjundersökningar eller tvillingundersökningar är inte tillräckliga för att fullständigt bekräfta rollen som genetiska faktorer, medan fosterbarnsstudien utförs av föräldrar till biologiska barn med känslomässiga störningar som fostras till andra normala familjer efter födseln, eftersom barnet är fött. Kort efter att ha fostrats någon annanstans, kan miljöeffekterna av släktingar i blodet på barns tillväxt och utveckling i princip uteslutas. Sådana undersökningar visar också att den affektiva störningen har en tydlig genetisk predisposition, och Mendelwicz & Rainer (1977) undersökte 29 fall av bipolär störning. Föräldrar fann att 31% av deras släktingar i blodet hade affektiv störning, medan endast 12% av deras fosterföräldrar hade en affektiv störning. Förekomsten av affektiv störning hos blodfamiljer av fosterprober och förekomsten av blodfamiljer till andra bipolära störningar (26 %) är nära, betydligt högre än blodfamiljen till det normala fostrande barnet (2% till 9%), andra forskningsresultat är liknande, alla hittade sjuka Föräldrarnas barn är fortfarande mer benägna att ha en högre frekvens av affektiv störning även om de är uppvuxna i en normal miljö, och förekomsten av affektiv störning hos fosterbarns fosterbarn någon annanstans ligger nära den för icke fostrat barn, vilket indikerar att miljöfaktorer är bland dem. Den roll som spelas är inte lika direkt och viktig som genetiska faktorer.

(4) Genkopplingsforskning: Med hjälp av den senaste tekniken för restriktionsenzymfragmentlängd polymorfism (RFLP) har många forskare genomfört många användbara undersökningsstudier på specifika gener eller genmarkörer och affektiva störningar, som har rapporterats. Genetiska markörer associerade med affektiva störningar, särskilt bipolär störning, inkluderar kromosomer 5, 11 och X. Om de beaktas tillsammans med biokemiska förändringar i affektiva störningar, kan dopamin D2-receptorgen återfinnas på kromosom 5, tyrosin Det sura hydroxylaset (det hastighetsbegränsande enzymet i katekolaminsyntesvägen) är beläget på kromosom 11, och några av dessa studier är isolerade enstaka rapporter, av vilka några upprepades genom senare studier, och vissa replikerades inte framgångsrikt i senare studier. Hittills kan inga forskningsresultat kontrolleras upprepade gånger. Anledningen kan vara relaterad till det faktum att en viss gen kan vara förknippad med en familjs emotionella störning, men inte nödvändigtvis universellt. Egeland et al. (1987) om Amish-familjen bifasisk Den genetiska kopplingsstudien av barriärer är väl representerad, även om forskarna framgångsrikt kartlade de relevanta generna till den korta armen av kromosom 11. Resultaten upprepades emellertid inte framgångsrikt i efterföljande studier.Resultaten från kopplingsstudien mellan X-kromosomen och den bipolära störningen är liknande. X-kromosomen innehåller den färgblinda genen och glukos-6-fosfathydrolasgenen. Sjukdomen är en X-kopplad ärftlig sjukdom. Studier har funnit att bifasiska störningar är kopplade till dessa två gener, medan andra har förnekat detta resultat. Kanske finns den här kedjan i vissa (kanske inte de flesta). I vilket fall som helst måste patienter vara försiktiga när de tolkar resultaten från genlänkade studier.

7. Psykosociala faktorer: Det är uppenbart att användningen av en enda genetisk faktor inte på ett tillfredsställande sätt kan förklara etiologin för affektiv störning, särskilt depression. Även om genetiska faktorer spelar en viktig roll i dess patogenes, kan induktionen av miljöfaktorer och till och med den patogena effekten inte ignoreras. Genetiska faktorer kan leda till en känslighet för utvecklingen av affektiva störningar, såsom instabiliteten hos vissa nervöverföringssystem eller andra fysiologiska funktioner, och de med sådana predisponerande egenskaper provoseras av vissa miljöfaktorer. Känsligheten är inte att det finns allt eller ingenting, utan ett övergångsstatus. Människor som är mer mottagliga kan bli sjuka under påverkan av lättare miljöfaktorer, medan de som är mindre mottagliga fortfarande påverkas av mer betydande miljöfaktorer. Det kan naturligtvis vara sjukt, och mottagligheten är inte nödvändigtvis härledd från ärftlighet. Påverkan av tidiga livserfaringar som barndomsupplevelse kan inte ignoreras. Det säkrare antagandet är att genetiska faktorer har större inverkan på bipolär störning, medan miljöfaktorer Depressionens roll är viktigare.

(1) Livshändelser och miljöstresshändelser: Traumatiska livshändelser är nära besläktade med förekomsten av humörstörningar. Det förekommer ofta stressande livshändelser före början av affektiv störning. Vissa människor rapporterar att det finns stora livshändelser under de senaste 6 månaderna, depression. Risken för anfall kan ökas med 6 gånger, självmordsrisknivån ökas med 7 gånger, svårighetsgraden av livshändelser är relaterad till början och det finns stora negativa livshändelser såsom olyckskatastrofer, relativ förlust, stora ekonomiska förluster och depressiva episoder inom ett år. Risken är högre än den normala befolkningen. Kroniska psykosociala stimuli såsom arbetslöshet och kroniska sjukdomar kan också leda till depressiva episoder. Enligt västerländska länder är förekomsten av låg nivå och hög nivå stor depression ungefär två gånger högre än bipolär störning. Det finns många människor på hög nivå, men det bör påpekas att inte alla människor som lider av större händelser är sjuka eller lider av humörstörningar.

Förekomsten av denna sjukdom måste övervägas omfattande utifrån de omfattande effekterna av genetiska faktorer som genetik, fysiologi, biokemi, etc. En förklaring är att de stressande livshändelser som inträffar före den första episoden kommer att ge uthållighet i patientens fysiologiska aktiviteter. Förändring, denna ihållande förändring kan ändra funktionsstatus för vissa neurotransmitter-system och intracellulära messenger-system, såväl som organisatoriska förändringar som förlust av neuroner och minskning av synapse, och därmed placera patienten i en I ett högrisktillstånd kan efterföljande avsnitt inte kräva uppenbara stresshändelser eller uppstå. Det finns olika förklaringar för status för stresshändelser i förekomsten av depression. En del människor tror att det är etiologiskt och direkt leder till depression; Andra tror att denna typ av händelser bara utlöser ett potentiellt tillstånd och gör det för tidigt.Det är lättare att förstå rollen för livshändelser genom att använda ovannämnda teori för mottagnings-miljöfaktorövergångstillstånd.

(2) Psykologisk teori: Det finns många psykologiska teorier om förekomsten av affektiva störningar, som involverar klassisk psykoanalytisk teori, psykoanalytisk-orienterad psykodynamisk teori, lärande teori, kognitiv teori, etc. Psykoanalytisk teori betonar barndomsupplevelser på vuxen ålder. Effekten av depression som en attack på intima människor och en barndepressionupplevelse som inte har blivit av med, och andra psykoanalytiker tror att depression är en motsägelse mellan själv och superego eller intern konflikt .

Lärande teorin använder "förvärvad hjälplöshet" för att förklara förekomsten av depression. I djurförsök konstateras att djuret är placerat i en situation med upprepade chocker som inte kan undkomma. Djuret kommer att försöka att bli av med det i början. Efter ett tag kommer det att Att överge ansträngningen helt och hållet så att den förstår att denna situation inte kan ångras, den är i ett hjälplös tillstånd och personer med depression har samma hjälplösa erfarenhet om läkaren ger patienten ett självtillstånd Känslan av kontroll och dominans, tillståndet av depression kommer att förbättras, så användningen av beteendemässiga belöningar och positiva intensifieringsmetoder för behandling av depression är effektiv.

Kognitiv teori anser att det finns vissa kognitiva missförstånd hos patienter med depression, såsom negativ upplevelse av livupplevelse, negativ självutvärdering, pessimism och hjälplöshet. Syftet med kognitiv terapi är att identifiera dessa negativa kognitiva missförstånd. Beteende arbetsmetoder för att korrigera patientens tänkande.

Affektiv förebyggande av humörsjukdomar

Psykologer tror att lära sig att bibehålla den bästa mentaliteten är som en levande fisk, som är fri att simma i havets samhälle, familj och liv. Sedan, hur kan du bibehålla din bästa mentalitet i en komplex social miljö Hur man använder olika vetenskapliga och genomförbara metoder för att självreglera psykologiska faktorer, främja psykologisk balans, uppnå mental hälsa, förhindra allmänna psykologiska problem och psykologiska barriärer kan uppnås genom självpsykologisk hälsovård. Själv-mentalvård inkluderar följande aspekter:

1. Upprätta en korrekt syn på liv och världssyn Bestämningen av livssyn och världssyn är det grundläggande villkoret för att förebygga psykologiska avvikelser. Det är en viktig garanti för ungdomars mentala hälsa. Rätt syn på liv och världssyn gör det möjligt för ungdomar att förstå förhållandet mellan omvärlden och individer på rätt sätt. Rollen och förmågan att koordinera och hantera olika relationer, att se till att psykologiska reaktioner är lämpliga, att förhindra avvikelser, om en persons behov, idéer, ideal, beteenden bryter mot sociala normer, kommer naturligtvis att träffa väggen, drabbas av bakslag, oändliga i oändliga Vid problem och smärta leder det till psykologisk ohälsosam, synlig, korrekt syn på liv och världsbild är den ideologiska grunden och den psykologiska grunden för att säkerställa personlig mental hälsa.

2. Att förstå jaget, att acceptera jaget kan inte korrekt förstå jaget är ofta ett av de viktigaste orsakerna till bildandet av psykologiska hinder, för att upprätthålla mental hälsa, inte bara förstå deras styrkor, intressen, förmågor, personlighet, bättre förstå sina egna brister och brister, och Se upp till dem, om du inte förstår dig själv och inte accepterar dem, känner du inte att du inte har några talanger. När du inte är vid födseln är du cynisk, arrogant eller alltför underlägsen och orolig, vilket leder till psykologiska obalanser. Därför bör ungdomar ha självkännedom. På grundval av att helt förstå jaget är det inte för högt att uppskatta självet, och inte heller självbedrägeri, så att det kommer att vara säkert, minska psykologiska konflikter och upprätthålla mental hälsa.

3. Erkänna verkligheten, möta människors motgångar i det verkliga livet, och objektiv verklighet förskjuts inte från människans subjektiva vilja, så länge individer krävs för att fullt ut förstå och förstå verkligheten, anpassa och omvandla verkligheten kräver detta att unga människor möter verkligheten och Personliga tankar, önskemål och krav förenas med det verkliga samhället. Naturligtvis har unga människor rätt till "självdesign", men denna design får inte avvika från det verkliga spåret. Annars kan "självdesign" bara vara en fantasi, dessutom måste unga människor Att vara i motgångar är också oundvikligt, såsom svårigheter i lärande, regression i prestanda, tungt arbete i klasskadrar, förlust av tentamen, yrkesbegränsningar, svårigheter i anställningen, friktion mellan klasskamrater, problem i första kärlek, etc. Ungdomar bör ta upp sitt mod och kultivera sina egna psykologiska egenskaper som inte är kaotiska och som hanterar frihet. För att bilda en sådan god kvalitet måste de älska livet, älska att lära sig och arbeta, lära sig att titta på problem helt och objektivt och inte bry sig om dem. Bristen har varit lång, den är inte bra och uppgiften är hög, det är nödvändigt att ha svårigheter och frustrationer när som helst. Förmågan av sociala relationer.

Komplikationer med affektiv humörsjukdom Komplikationer demens

Trötthetsaptit minskar tänkandet och arrogans är inte koncentrerad på anorexi.

Symtom på affektiva humörsjukdomar Vanliga symtom Manisk bröstsamhet tänker långsam heteroseksuell klä upp, hjärtslag, depression, depression, galenskap, Asperge ... Ingen känslomässig reaktion

Det grundläggande symptom på affektiv störning är humörförändring, vanligtvis manifesterad som två helt motsatta kliniska tillstånd av depressiva episoder och maniska episoder. Tillståndsdiagnosen för depressiva episoder och maniska episoder utgör den huvudsakliga grunden för klassificeringen av affektiva störningar. Därför är det viktigt att förstå egenskaperna hos de extrema onormala tillstånden för dessa två känslor och att kunna identifiera dem.

1. Depressiva avsnitt: Utförandet av depressiva avsnitt har i allmänhet kallats "tre lågheter", det vill säga låga känslor, långsamt tänkande och minskade språkrörelser, långsamhet och depression. Dessa tre symtom är typiskt svår depression. Sjukdomens symtom förefaller inte nödvändigtvis hos alla patienter med depression, och uppträder till och med inte i de flesta depressiva avsnitt. Manifestationerna av depressiva avsnitt kan delas in i tre aspekter: kärnsymptom, psykologiska symtom och fysiska symtom.

(1) Kärnsymptom: Kärnsymptomen på depression inkluderar humör eller depression, brist på intresse och förlust av skoj. Detta är ett viktigt symptom på depression. Minst ett av dessa tre symtom bör ingå i diagnosen depression.

1 Låg humör: Patienten upplever låga känslor, sorg, och känslan är låg och grå. Patienter klagar ofta på att de är i dåligt humör och inte är nöjda. Deprimerade patienter kan ofta uppleva den pessimism och sorg som de upplever vid depression. Känslor skiljer sig från sorg som orsakas av sömn. Detta är den "speciella karaktären av depression" som ofta nämns i diagnosen depression. Det är ett av symptomen som skiljer mellan "endogen" och "reaktiv" depression. På grundval av patienten kommer att känna desperat, hjälplös och värdelös, hopplöshet: besviken över framtiden, tror att det inte finns någon väg ut, detta symptom är nära relaterat till självmordskoncept, klinisk uppmärksamhet bör ägnas identifikation, hjälplöshet: Symtom som är nära besläktade med förtvivlan, brist på förtroende och beslutsamhet att ändra status quo, den gemensamma berättelsen är att känna att deras status quo, såsom sjukdomstillståndet inte kan förbättra, förlora förtroendet för behandling, värdelös (värdelöshet): tror att deras liv är värdelöst, fullt Misslyckades, ingenting, tror att du bara har problem med andra, kommer inte att vara användbar för någon, tror andra Jag bryr mig inte om mig själv.

2 Brist på intresse: hänvisar till patientens brist på intresse för en mängd tidigare favoritaktiviteter, som underhållning, sportaktiviteter, hobbyer etc., typiska människor har inget intresse för något, bra eller dåligt, borta från gruppen, vill inte se människor.

3 Förlust av kul: Det betyder att patienten inte kan uppleva glädje från livet eller brist på nöje (anhedonia).

Ovanstående tre huvudtecken är sammanhängande och kan visas samtidigt på en patient, vilket orsakar varandra, men många patienter är bara framträdande i en av dem. Vissa patienter tror inte att de är i dåligt humör, men de är omgivna av saker. Inte intresserad, vissa människor med depression kan ibland delta i aktiviteter under den tråkiga situationen, främst genom sina egna aktiviteter, som att läsa böcker, titta på film, tv, delta i sportaktiviteter, etc. så att patientens intresse fortfarande finns. Ytterligare undersökningar kan emellertid konstateras att patienter inte kan ha kul i dessa aktiviteter. Huvudsyftet med dessa aktiviteter är att döda tid eller bli av med pessimistisk besvikelse.

(2) Psykologisk symtomgrupp: Depressiv episod innehåller många psykologiska symtom, som kan delas in i psykologiska tillhörande symtom (ångest, självskuld, psykotiska symtom, kognitiva symtom och självmordsbegrepp och beteenden, självmedvetenhet, etc.) och ande Sportsymptom (psykomotorisk spänning och psykomotorisk agitation, etc.).

1 Ångest: Ångest och depression är ofta förknippade med och blir ofta ett av de viktigaste symtomen på depression. Subjektiva ångestsymtom kan åtföljas av vissa fysiska symtom som täthet i bröstet, snabb hjärtslag, ofta urinering, svettning etc. Fysiska symtom kan maskera subjektiva Ångestupplevelsen blir ett kliniskt klagomål.

2 Självklanden för självbrott: Patienten skyller på några av sina egna mindre försummelser eller misstag. Han tror att vissa av hans handlingar är en besvikelse för andra och att han är sjuk och har en enorm börda för familjen. I allvarliga fall kommer patienten att vara ansvarig för sig själv. Felet är obegränsat, "på linjen", och når nivå av illusion.

3 Psykiatriska symtom: främst missförstånd eller hallucinationer, innehåll och depression kallas humör-kongruenta vildfarelser, såsom syndiga villfarelser, värdelösa villfarelser, fysisk sjukdom eller katastrofelusioner, förlöjligande eller fördömelse De hörsel hallucinationer, etc., och disarmony av innehåll och depression kallas humör inkongruenta vildfarelser, såsom mord eller självinförande illusioner, inga känslomässiga hallucinationer, etc. Dessa illusioner har i allmänhet inte schizofreni. Egenskaperna hos villfarelse, såsom primär, absurd, etc.

4 Kognitiva symtom: De kognitiva symtomen som är förknippade med depression är främst minskningen av uppmärksamhet och minne. Dessa symtom är reversibla och lindras eftersom behandlingen är effektiv. Kognitiv distorsion är också en av de viktiga egenskaperna, till exempel olika saker. De gjorde alla pessimistiska förklaringar och såg allt omkring dem som grått.

5 Självmordsbegrepp och beteenden: Ungefär hälften av patienterna med depression kommer att ha självmordstankar. Tändaren tänker ofta på innehållet som är relaterat till döden, eller känns levande och tråkigt, tråkigt; då kommer det att finnas liv mer än döden, hoppas att dö utan smärta; Det kommer aktivt att söka självmordsmetoder och upprepade gånger söka självmord. Deprimerade patienter kommer så småningom att dö 10–15% av sina självmord. Ibland får patienter så kallade "expanderade självmord". Patienter kan begå självmord efter att ha dödat flera människor. Det har extremt allvarliga konsekvenser, så det är inte alls en "godartad" sjukdom som kan botas. Positivt terapeutiskt ingripande är nödvändigt.

6 psykomotorisk retardering (psykomotorisk agitation) är vanligare hos så kallade "endogena depressioner" -patienter, psykisk retardationspatienter uttrycks psykologiskt som långsamt tänkande och långsamt tänker, patienten uttryckte det som "Hjärnan är som ingen smörjolja", och den kommer att åtföljas av en minskning av uppmärksamhet och minne. I beteende kännetecknas det av långsam rörelse och minskad arbetseffektivitet. I svåra fall kan graden av bedövning nås. Vid agitation är hjärnan motsatt. Genom att tänka på några saker utan syfte är innehållet i tänkandet oorganiserat, hjärnan är ständigt i ett tillstånd av spänning, men på grund av oförmågan att koncentrera sig på att tänka på ett centralt ämne minskar effektiviteten i tänkandet, det är omöjligt att tänka kreativt och i beteende är det irriterat. Jag är nervös och kan ibland inte kontrollera mina rörelser, men jag vet inte vad jag är upprörd över.

7 Självmedvetenhet: Ett stort antal patienter med depression har fullständig självkännedom och tar initiativ till behandling. De som har uppenbara självmordsbenägenheter kan bli förvrängda eller till och med sakna en klar förståelse för deras nuvarande tillstånd eller till och med helt tappa sin önskan att söka behandling, åtföljd av psykos. Patienter med symtom på ofullständig eller till och med helt förlorad självkännedom är mer benägna att förbli intakta än de med unipolär depression.

(3) Somatiska symtom: sömnstörningar, aptitstörningar, sexuell dysfunktion, energiförlust, icke-specifika fysiska symtom som smärta, generellt obehag, autonom dysfunktion etc.

1 sömnsjukdom: är ett av de vanligaste symtomen som är förknippade med depression, och är också det huvudsakliga klagomålet hos många patienter, som manifesteras som tidig sömnlöshet, mellansvår sömnlöshet, sömnsömnad i slutet, sömnbrist, varav tidig sömnlöshet är den vanligaste, och Det mest karakteristiska för sömnlöshet (tidig vaknande) i slutet är att till skillnad från dessa typiska manifestationer kan sömnighet uppstå hos patienter med atypisk depression.

2 aptitstörning: främst manifesteras som aptitminskning och viktminskning, förekomsten av aptitförlust är cirka 70%, tändaren är inte söt, men matintaget minskar inte nödvändigtvis avsevärt. Vid denna tid kan patientens viktförändring kanske inte vara uppenbar under en tid. I svåra fall förloras önskan att äta helt, kroppsvikt minskas avsevärt och till och med undernäring orsakas. Hos patienter med atypisk depression ökar aptiten och viktökningen.

3 sexuell dysfunktion: kan vara en minskning av sexuell lust eller till och med fullständig förlust, vissa patienter upprätthåller knappt sexuellt beteende, men kan inte uppleva kul.

4 energiförlust: manifesteras som listlös, trött, svag, lat, ovillig att se människor, ibland åtföljd av mental retardering.

5 morgon tung nattljus: Vissa patienter har lågt känslomässigt humör och har kännetecknen morgonljus och nattljus, det vill säga känslorna förvärras på morgonen. När patienten blinkar på morgonen är de oroliga för den nya dagen och kan inte förlora sig. På eftermiddagen och kvällen har de några Lindra, detta symptom är en av de typiska manifestationerna av "endogen depression", och vissa patienter med psykogen depression kan förvärra på eftermiddagen eller kvällen, i motsats till det.

6 icke-specifika somatiska symtom: patienter med depression använder ibland dessa symtom som det huvudsakliga klagomålet, så de har vandrat i allmänna sjukhuskliniker under lång tid. Till skillnad från de misstänkta sjukdomarna klagar dessa patienter bara på sådana symtom och hoppas få motsvarande behandling, men detta är inte fallet. Och det ger en stark förening av misstänkta sjukdomar och tror att han har fått en obotlig sjukdom. Naturligtvis är det inte ovanligt att depression förknippas med misstänkta symtom. Dessa icke-specifika symtom inkluderar huvudvärk eller värk i kroppen, generellt obehag, gastrointestinal dysfunktion och andnöd. Till och med smärtan i bröstet, ofta urinering, urin etc., som ofta diagnostiseras som olika autonoma dysfunktioner på allmänna sjukhus.

2. Maniska avsnitt: Maniska episoder har i allmänhet så kallade "tre höga" symtom, det vill säga känslomässigt uppsving, tänkande och frivilligt beteende.

(1) Känslomässig uppsving eller irritabilitet, detta är det främsta primära symptom på maniskt tillstånd, ofta uttryckt som avslappnad, glad, entusiastisk, optimistisk, självtillfredsställd, glad, sorglös, denna känslomässiga reaktion är livlig och livlig, och Den inre upplevelsen överensstämmer med den omgivande miljön och har viss överklagande. När symtomen är milda, kan det inte betraktas som onormalt. Men människor som känner honom eller henne kan se onormaliteten i denna prestation. Vissa patienter kan också använda Känslorna att provocera beror främst på små och triviala saker, särskilt när någon anklagar honom för arrogans eller orealistiska tankar. Han får inte lyssna på några invändningar. I svåra fall kan det vara sabotage eller aggressivt beteende. Det tidiga stadiet av sjukdomen är trevligt och i det senare skedet konverteras det till irritabilitet, och enskilda patienter kan också uppleva en övergående emotionell depression eller ångest.

(2) Tänkande och löpning: Det betyder att hastigheten för att tänka föreningen påskyndas, patientens tal ökar, munnen är vältalig, samtalet är högt och oändligheten känns. Snabbt att prata är långt ifrån att hålla jämna steg med tankens hastighet. Ibland kan det finnas fonologiska föreningar, det vill säga stavelser eller betydelser. Unionen, det kan finnas ouppmärksamhet, ofta i överensstämmelse med överföringen, såsom "slå träfisk, kackerlackor, kackerlackor, kackerlackor, mer rikedom, rikedom, talang, talanger ...", på grund av hög moral kan tänkas, samtal är mest Jag har överskattat mig själv, jag mår bra med mig själv, mina ord är överdrivna, mitt tal är gränslöst, jag tror att jag är smart och exceptionell, min talang är enastående, min förmåga är ojämförlig, jag är berömd, min kraft är enastående, min midja är full, min kraft är enorm, och jag kan nå nivån av villfarelse, ibland Upplevelse eller missförstånd av offret genereras på grund av överdrift, men dess innehåll är i allmänhet inte löjligt, och dess varaktighet är relativt kort, och hallucinationer är sällsynta.

(3) Förbättring av viljabeteende: det vill säga samordning av psykomotorisk spänning, dess inre upplevelse och beteende, beteendemässiga svar och yttre miljö är relativt enhetliga, i motsats till psykomotorisk retardering, patientaktiviteter ökar, upptagen, non-stop, glad interaktion, Älskar att vara med på det roliga, ta initiativet att interagera med människor, se människor som de är, göra skämt eller prank, vara godmodig och krama, men gör ingenting, även om du känner att allt kan göras, hjärnan är extremt ljus, men eftersom du inte kan koncentrera dig på en viss Ovanför saker är det inte tillräckligt eller till och med förstört. Det saknar övervägande och gör ibland problem överallt.Det har ett brett spektrum av intressen men är obemärkt. Det är hjälpsamt men har ofta inga början och slut. Handlingar är skräp och hänsynslösa, som ibland att köpa och köpa, göra saker hänsynslöst och medvetet. äventyrligt.

(4) Ledsagande symtom: Patienter med maniska episoder åtföljs ofta av sömnminskning på grund av ökad aktivitet De rusar hela dagen och är inte trötta. På grund av överdriven fysisk ansträngning kan kosten ökas avsevärt. Vissa patienter har ingen diet, binge äta eller bulimi. Ibland på grund av oförmågan att dricka vatten regelbundet, äta och sova, är viktminskningen uppenbar, och till och med döden kan orsakas av utmattning, särskilt hos äldre eller sjukskrivna patienter. Patienterna med hypoman sjukdom har ofta tung smink, särskilt de färgglada kostymerna, och patientens sexuella önskan är överdriven. Sexuella beteenden hos Xingzhi kan ibland vara alltför intima, krama, kyssa och ignorera andras känslor i olämpliga situationer. Maniska patienter kan upprätthålla en viss grad av självmedvetenhet, medan maniska patienter i allmänhet har en obegriplig kraft. .

(5) Flera former av maniska avsnitt: typiska maniska avsnitt kännetecknas av höga känslor och trevliga känslor, de är motsatsen till depression och har ett kliniskt tillstånd som kallas ”tre höjder”, men i vissa manier I variant av tillståndet har känslorna blivit obehagliga, men det är främst irritabilitet. Den arroganta manien är en extrem form av maniskt tillstånd. Efter en period av maniska episoder lider patienten av medvetandestörningar på grund av överdriven utarmning. Sexuella anfall åtföljs av depressiva symtom i närvaro av maniska episoder. Maniska och depressiva symtom kan uppstå samtidigt eller växla över en tid. Kriterierna för blandade avsnitt som beskrivs i ICD-10 är:

1 Avsnittet kännetecknas av en blandning av lätt mani, maniska och depressiva symtom eller snabb växling (dvs inom några timmar).

2 Under de minst två veckorna från början måste båda symtomen på mani och depression vara framträdande för det mesta.

3 Det finns ingen galet, deprimerad eller blandad episod.

3. Maniska avsnitt och depressiva avsnitt med psykotiska symtom: Mani med psykotiska symtom är en allvarlig subtyp av mani, självutvärdering är för hög, överdriven kan nå nivå av illusion, irritabilitet och misstänksamhet Utvecklad till offrenade missförstånd, allvarlig och varaktig spänning kan leda till attacker eller våldsamma beteenden. Försummelse av kost och personlig hygien kan leda till ett farligt tillstånd av uttorkning och självförsummelse. På samma sätt är depression med psykotiska symtom en allvarlig depression. Typ, självutvärdering och självskuld kan uppnå graden av villfarelse, och misstänkta kan utvecklas till ett missbruk av offer, försummelse av diet och personlig hygien kan orsaka ett farligt tillstånd av uttorkning och självnegation, de kliniska manifestationerna av depressiva episoder kan vara uppenbara Individuella skillnader.

Bland ungdomar är atypisk prestanda särskilt vanligt, och i vissa fall kan humörförändringar maskeras av irritabilitet, alkoholism, dramatiskt beteende eller original rädsla, tvångssyndrom eller misstänkt tro, även om Som sådant är vissa symptom viktiga för diagnos av depressiva avsnitt, till exempel personliga hobbyer som är roliga att uppleva, förlust av intresse och nöje, brist på känslomässigt svar på en allmänt tilltalande miljö; vakna upp 2 timmar tidigare än vanligt Mer; morgondepression sämre; bekräftande psykomotorisk retardering eller agitation; aptiten minskade markant; viktminskning, 5% eller mer än en månad sedan; libido avsevärt minskad, etc., bör noteras starkt.

Undersökning av emotionell humörsjukdom

Det finns för närvarande inget specifikt laboratorietest för denna sjukdom. När andra tillstånd, såsom infektion, inträffar, visar laboratorietester positiva resultat från andra tillstånd.

Diagnos och identifiering av affektiv humörsjukdom

Diagnostiska punkter

Diagnostikskriterierna för affektiva störningar kan delas in i depression, de diagnostiska kriterierna för maniska episoder och klassificeringskriterierna för olika typer av affektiva störningar. Även om länder har betydande skillnader i klassificeringen av affektiva störningar (se nedan), för depressiva, maniska episoder Diagnostiska kriterier Det finns liten skillnad mellan de viktigaste diagnostiska klassificeringssystemen (t.ex. ICD-10, DSM-IV och CCMD-2-R). I det gemensamma klassificeringssystemet måste definitionen av depressiva avsnitt först undersöka om det finns en manisk episod i sjukhistorien. Om det har förekommit en manisk episod ingår den i den bipolära störningen, annars ingår den i den depressiva episoden och ICD-10 tas som ett exempel.

1. Depressiva episoder: I ICD-10 inkluderar depressiva episoder inte depression vid bipolär störning, så depressiva episoder inkluderar endast de första episoderna av depression eller återkommande depression.

(1) Allmänna kriterier för depressiva avsnitt:

1 Depressiva episoder måste pågå minst två veckor.

2 I patientens tidigare liv finns det ingen episod av mani eller mani som är tillräcklig för att uppfylla kriterierna för galenskap eller mani (F30).

3 Inte på grund av psykoaktiva ämnen eller organiska psykiska störningar, symptomen på depressiva episoder ingår i två kategorier, som grovt kan kallas kärnsymptom och ytterligare symtom.

(2) Kärnsymptomen vid depressiva avsnitt:

1 Deprimerat humör, definitivt onormalt för individen, existerar större delen av dagen, och nästan varje dag, i princip inte påverkad av miljön, varar minst två veckor.

2 Förlora intresse eller nöje i aktiviteter som är intressanta för vardagar.

3 brist på energi eller överdriven trötthet.

(3) Ytterligare symtom på depressiva avsnitt:

1 förlust av självförtroende och låg självkänsla.

2 orimlig självkland eller överdriven och olämplig skuld.

3 upprepade döden eller självmordstankar, eller någon form av självmordsbeteende.

4 Klagomål eller bevis på att det finns en nedgång i tänkande eller uppmärksamhet, som tvekan eller förlägenhet.

5 Psykomotorisk aktivitet förändras, manifesteras som agitation eller försening (subjektiva känslor eller objektiva bevis kan vara).

6 alla typer av sömnstörningar.

7 aptitändringar (minskad eller ökad), åtföljd av motsvarande förändringar i kroppsvikt.

(4) Undertyper av depressiva avsnitt: Beroende på svårighetsgraden av depressiva avsnitt är de indelade i tre typer: milda, måttliga och svåra. Milda depressiva avsnitt (F32.0) har minst 2 kärnsymptom, kärna och ytterligare symtom. Totalt minst 4, måttliga depressiva avsnitt (F32.1) har minst 2 kärnsymptom, totalt minst 6 kärnorsymtom och ytterligare symtom, beroende på om det finns ett "somatiskt syndrom" att dela upp de måttliga avsnitten med och utan Två subtyper av det somatiska syndromet, det så kallade somatiska syndromet, liknar i DSM-IV: s "Heavy Depression with Depression" eller "Endogen Depression" i den klassiska klassificeringen. Dessa symtom inkluderar:

1 Förlora intresse eller tappa intresse för aktiviteter som är intressanta för vardagar.

2 Brist på svar på händelser eller aktiviteter som normalt ger en känslomässig respons.

3 vaknar mer än 2 timmar tidigare än vanligt.

4 morgondepression ökade.

5 Det finns betydande objektiva bevis på mental retardering eller agitation (observation eller rapportering av andra).

6 Appetiten är uppenbarligen förlorad.

7 viktminskning (mer än 5% av förra månadens vikt).

8 Betydande förlust av libido, i enlighet med villkoren för somatiskt syndrom, ovanstående symtom måste ha det.

Större depressiva avsnitt har alla tre kärnsymptomen, med totalt åtta kärn- och nytillagda symtom, som kan delas in i icke-psykotiska symtom (F32.2) och psykotiska symtom (F32.3) typ 2, åtföljd av Psykotiska symtom kan delas in i två typer: harmoni med sinnestillståndet och disharmoni med humöret enligt hallucinationerna.

2. Återkommande depressionsstörning: De symptomatiska diagnostiska kriterierna som används för återkommande depressionsstörning är desamma som för depressiva episoder.

(1) Allmänna kriterier för återkommande depressionsstörning:

1 Det har varit minst en depressiv episod tidigare, som kan vara mild, måttlig eller svår, varar minst två veckor, och det finns ingen uppenbar affektiv störning under minst 2 månader mellan avsnitten.

2 Det har aldrig förekommit ett avsnitt av en standard av hypomani eller maniska avsnitt.

3 Inte på grund av psykoaktiva ämnen eller organiska psykiska störningar.

(2) subtyper av återkommande depressionsstörning: enligt det aktuella attacktillståndet kan delas ytterligare in i:

1 Återkommande depressionssjukdom, för närvarande en mild episod (F33.0).

2 Återkommande depressionssjukdom, för närvarande en måttlig episod (F33.1).

3 Återkommande depressionsstörning, för närvarande en allvarlig episod utan psykotiska symtom (F33.2).

4 Återkommande depressionsstörning, för närvarande en allvarlig episod med psykotiska symtom (F33.3).

5 återkommande depressionsstörning, för närvarande i ett tillstånd av remission (F33.4).

3. Diagnostiska kriterier för maniska episoder: ICD-10 beskriver kriterierna för maniska episoder och hypomaniska avsnitt.

(1) Mild mani (F30.0): Symtomatiska kriterier kan också delas upp i kärnsymptom (dvs. ökade eller irriterande) och ytterligare symtom.

1 Känslomässig ökning eller irritabilitet, har nått en viss grad av onormalitet för individen och varar minst fyra dagar.

2 Måste ha minst 3 av följande, och ha visst inflytande på dagliga personliga funktioner:

A. Ökad aktivitet eller rastlöshet.

B. Ökad språkvolym.

C. Koncentration av svårigheter eller överföring.

D. Sömnen måste minskas.

E. Förbättring av sexuell funktion.

F. Mjukt slösa, eller andra typer av utslag eller ansvarsfullt beteende.

G. Social ökning eller överdrivna släktingar (ansikte mot ansikte).

3 uppfyller inte maniska avsnitt (med eller utan psykotiska symtom) och kriterier för bipolär störning, depressiva episoder, ringstämning eller anorexia nervosa.

4 Beror inte på användning av psykoaktiva ämnen.

(2) Manisk, utan psykotiska symtom (F30.1)

1 Känslor är uppenbarligen höga, upphöjda, irriterande och bekräftande avvikelser för individer. Sådana känslomässiga förändringar måste vara framträdande och pågå i minst en vecka (om det är tillräckligt allvarligt att läggas in på sjukhus är detta inte fallet).

2 Minst 3 av följande (om känslorna bara är irriterande finns det 4), vilket har en allvarlig inverkan på den dagliga personliga funktionen.

A. Ökad aktivitet eller rastlöshet.

B. Ökat tal ("talade ord").

C. Subjektiv upplevelse av felaktiga eller tankeledande idéer.

D. Den normala sociala bindande förlusten, så att beteendet inte är i harmoni med miljön och beteendet är på sin plats.

E. Sömnen måste minskas.

F. Självvärdering är för hög eller överdriven.

G. Förändring eller förändring av aktiviteter och planer.

H. Dumt och hänsynslöst beteende, till exempel slösa, dumma avsikter, vårdslös körning, patienter känner inte igen faran med dessa beteenden.

I. Tydlig sexuell hyperaktivitet eller sexuell beteende.

3 Det finns ingen hallucination eller villfarelse, men perceptuella hinder kan förekomma [såsom subjektiv hyperakus, och färgen är särskilt ljus].

Undantag 4: Anfallet beror inte på missbruk av alkohol eller drog, endokrina störningar, mediciner eller någon organisk psykisk störning.

(3) Manisk, med psykotiska symtom (F30.2):

1 Beslaget uppfyller kriterierna för frånvaro av psykotiska symtom och standard C.

2 anfall inte uppfyller kriterierna för schizofreni eller schizofreni.

3 Det finns illusioner och hallucinationer, men det bör inte finnas några illusioner och illusioner av typisk schizofreni (dvs. exklusive illusioner som är helt omöjliga eller irrelevanta för kultur, exklusive hörsel hallucinationer eller tredje person illusioner av patientuppföljning kommentarer) Lyssnar), är den vanliga situationen en bedrägeri av överdrivet, självciterat, pornografiskt och syndigt innehåll.

Undantag 4: Anfallet beror inte på användning av psykoaktiva ämnen eller någon organisk affektiv störning. Använd den femte siffran för att indikera om hallucinationerna eller villfarelserna är i harmoni med humöret:

F30.20 manisk, åtföljd av psykotiska symtom som är i harmoni med sinnestillståndet (t.ex. överdrivande villfarelser, eller att höra rösten att han / hon har övermänsklig förmåga); F30.21 manisk, åtföljd av disharmoni med humör Psykiatriska symtom (som: patientens röst, innehållet i ämnet utan känslomässig betydelse eller relation, syndiga tankar).

4. Bipolär sjukdom (F31): definierat som ett anfall efter ett anfall eller en blandad fasepisod, eller följt av remission, diagnosen bipolär störning måste uppfylla två kriterier: denna episod uppfyller några av ovanstående avsnitt Standarden; det har förekommit minst 1 andra avsnitt av affektiv störning, till exempel denna typ av depressiv episod, som kräver minst 1 avsnitt av mani, manisk eller blandad affektiv störning.

F31.0 Bipolär sjukdom, för närvarande en hypomanisk episod.

F31.1 Bipolär störning, för närvarande en manisk episod utan psykotiska symtom.

F31.2 Bipolär störning, för närvarande en manisk episod med psykotiska symtom.

F31.20 Psykiatriska symtom i harmoni med humör.

F31.21 Psykiatriska symtom som är oförenliga med humör.

F31.3 Bipolär störning, för närvarande en måttlig eller mild depressiv episod.

F31.30 är inte förknippat med fysiska symtom.

F31.31 åtföljs av fysiska symtom.

F31.4 Bipolär störning, för närvarande en stor depressiv episod, utan psykotiska symtom.

F31.5 Bipolär störning, för närvarande en stor depressiv episod med psykotiska symtom.

F31.6 Bipolär störning, för närvarande i blandat tillstånd:

1 Den här episoden kännetecknas av mild mani, maniska och depressiva symtom blandade eller snabbt omväxlande (dvs. inom några timmar).

2 Åtminstone under större delen av de två veckorna måste maniska och depressiva symtom vara framträdande samtidigt.

3 Det har förekommit minst en bestämd squalor eller manisk episod, depressiv episod eller blandad emotionell episod.

F31.7 Bipolär störning, för närvarande lättad:

1 Det nuvarande tillståndet uppfyller inte kriterierna för någon allvarlighetsgrad av depression eller maniska episoder och uppfyller inte heller något av de andra kriterierna för affektiv störning (eventuellt på grund av behandlingen för att minska risken för återfall).

2 Det har förekommit minst en bestämd squalor eller manisk episod samtidigt, plus minst en annan känslomässig episod (mjölkmani eller mani, depression eller blandade anfall).

5. Persistent humör (affektiv) störning (F34): Med tanke på ICD-10 inkluderar DSM-IV och kommande CCMD-III persistenta humörsjukdomar, nämligen depressiv neuros (humör dåligt humör) och cirkulationsaffektiv störning I kapitlet om humörstörningar listas här ICD-10-diagnostiska kriterier för de två störningarna för referens.

(1) Dåligt humör (F34.1) (liknande depressiv neuros i traditionella klassificeringssystem):

1 Minst 2 år fortsätter eller återkommer humöret av depression.Det normala sinnestillståndet sällan varar i flera veckor, och det finns ingen episod av hypomani.

2 Varje depressiv episod under denna 2-åriga period är antingen ingen eller sällan tillräcklig i svårighetsgrad eller varaktighet för att uppfylla kriterierna för återkommande mild depressionssjukdom (F33.0).

3 I vissa perioder med depression bör minst tre av följande symtom vara närvarande:

A. Minska energin eller aktiviteten.

B. sömnlöshet.

C. Förlust av självförtroende eller brist på självförtroende.

D. Fokusera på svårigheter.

E. Gråter alltid.

F. Förlorar intresset och kul i sexuell aktivitet eller andra nöjen.

G. Inget hopp eller förtvivlan.

H. Känner mig oförmögen att ta på sig det normala ansvaret i det dagliga livet.

I. Pessimistisk om framtiden eller hänge i det förflutna.

J. Socialt tillbakadragande.

K. Samtalen är mindre än vanligt.

Obs: Ange om det är nödvändigt om det är tidigt (senare eller cirka 20 år gammalt) eller sent (vanligtvis efter 30 till 50 års ålder efter 1 avsnitt).

(2) Väckningstemning (F34.0) (liknar känslomässig personlighetsstörning i traditionell klassificering):

1 Minst 2 års känslomässig instabilitet, under vilken det finns flera perioder av depression och galningar, med eller utan normala humörintermittenta perioder.

2 Under ovanstående två år finns det ingen manifestation av depression eller mani vars svårighetsgrad eller varaktighet är tillräcklig för att uppfylla kriterierna för maniska eller depressiva episoder (måttlig eller svår), men under sådana ihållande perioder med humörinstabilitet Det kan ha förekommit maniska eller depressiva avsnitt tidigare eller kan inträffa efter detta.

3 Minst 3 av följande symtom existerar under vissa perioder av depression:

A. Minskad energi eller minskad aktivitet.

B. sömnlöshet.

C. Förlust av självförtroende eller brist på självförtroende.

D. Fokusera på svårigheter.

E. Socialt tillbakadragande.

F. Förlorar intresset och kul i sexuella aktiviteter och andra nöjen.

G. Samtalen är mindre än vanligt.

H. Pessimistisk om framtiden eller hänge i det förflutna.

4 I minst några av de känslomässiga upp- och nedgångarna finns det minst 3 av följande symtom:

A. Ökning av energi och aktivitet.

B. Sömn måste minskas.

C. Självutvärderingen är för hög.

D. Tänker smidig eller med ovanlig kreativitet.

E. Mer gregarious än vanligt.

F. Mer vältalig eller mer humoristisk än vanligt.

G. Ökat intresse och ökat intresse för sexuell aktivitet eller andra nöjen.

H. För optimistiska eller överdrivna tidigare resultat.

Obs: Ange om det är nödvändigt om det är tidigt (senare eller cirka 20 år gammalt) eller sent (vanligtvis efter 30 till 50 års ålder efter 1 avsnitt).

6. Relevant diskussion: Klassificeringen av humörsjukdomar, eftersom ett stort antal patienter bara har en episod, så det skiljer sig från bifasiska och upprepade avsnitt. Samtidigt är svårighetsgraden relaterad till behandling och vård, så ICD-10-avdelningen Det är milt, måttligt och svårt CCMD-3 är indelat i två nivåer, lätta och tunga, beroende på Kinas faktiska behov.

Bipolär störning kännetecknas av upprepade (minst 2) avsnitt av humör och aktivitetsnivåer, som ibland kännetecknas av höga stämningar, ökad energi och aktivitet (mani eller galenskap) och ibland lågt humör. Minskad energi och minskad aktivitet (depression och mild depression), vanligtvis lättad eller väsentlig lättad under interictalperioden, men det bör noteras att depression åtföljs av hyperaktivitet och verbala krav i dagar till veckor, samt maniskt tillstånd och överdrift. Det är inte ovanligt att ha agitation, energi och initiativreduktion. Depressiva symtom och symtom på hypomani eller mani kan också snabbt konverteras, till och med annorlunda varje dag. Om den aktuella sjukdomstillfället finns två uppsättningar av symtom för det mesta. Om avsnitten är framträdande och avsnittet varar i minst 2 veckor, bör en diagnos av blandad bipolär störning ställas.

ICD-10 påpekar att eftersom endast maniska patienter är relativt sällsynta och de liknar patienter med enstaka depressiva episoder (i familjehistoria, befintlig personlighet, ålder vid början, långsiktig prognos, etc.), Patienten tillskrivs också bipolär störning, med tanke på att återkommande mani är vanligare i Kina, baserat på framtida fältprov, klassificeras subtyper av återkommande mani.

ICD-10 påpekar att frivolousness betyder "ett mellanliggande tillstånd där illusion eller normal aktivitet är helt sönderdelad, vanligtvis (men inte nödvändigtvis) sett hos patienter som befinner sig i utvecklingsstadiet eller återhämtningen." ICD-10 är också tydlig. Påpeka att skillnaden mellan mild, måttlig och svår depression beror på komplexa kliniska bedömningar, inklusive antal, typ och svårighetsgrad av symtom, och utförandet av dagligt arbete och sociala aktiviteter är ofta en användbar indikator för att förstå svårighetsgraden, men individer , sociala och kulturella påverkningar ger inte ett parallellt samband mellan symtomens svårighetsgrad och social funktion, så det är inte klokt att integrera prestanda för social funktion i de grundläggande kriterierna för svårighetsgrad, med tanke på svårighetsgraden av symtom och samhälle hos patienter med humörstörningar Funktionen är nära besläktad och involverar patientens sjukhusvård och medicinska försäkringsfrågor.Därför är huvudpoängen i diagnosen hypomani att den sociala funktionen inte är skadad eller endast milt skadad. En av referensindikatorerna är att sådana patienter inte behöver sjukhusvistelse.

Differensdiagnos

Diagnosen affektiv störning bör baseras på analys av symptomologi (tvärsnitt) och sjukdomsförlopp (longitudinell). Tidigare mani eller depressiva avsnitt har viktig referensbetydelse för diagnosen av denna episod och är också basen för ytterligare klassificering. Uppmärksamhet bör ägnas åt samlingen Följande är en kort beskrivning av den differentiella diagnosen av maniska och depressiva avsnitt.

1. Differensdiagnos av maniska (lätt mani) attacker:

(1) Schizofreni: Patienter med schizofreni har ofta ett väckande tillstånd, ibland förvirrat med maniska episoder. Den psykomotoriska spänningen som uppstår i ungdomlig spänning kallas "okoordinerad" och hänvisar till patientens Upphetsade symtom är oförenliga med miljön och är inte i harmoni med patientens egna känslor och tankar. Den känslomässiga tonen är inte hög och den är dum och dum. Det kan inte få andra att resonera, och familjens historia av affektiv störning, akut uppkomst, lyckligt humör, hög uppkomst. Infektivitet är vanligare i maniska avsnitt.

(2) Fysisk sjukdom: Till skillnad från depressiva episoder är maniska episoder mer karakteristiska och mindre vanliga vid andra psykiska störningar, men maniska episoder kan vara förknippade med vissa fysiska sjukdomar, särskilt hjärnstörningar.

Denna typ av manisk episod orsakad av fysisk sjukdom manifesteras i allmänhet inte som en typisk känslomässig uppsving utan de "lyckliga" kliniska funktionerna, utan främst med emotionell instabilitet, ångest och andra upplevelser, som uppträder nära den primära sjukdomen. På liknande sätt är manien som förekommer i organiska sjukdomar i hjärnan huvudsakligen baserad på den "euforiska" erfarenheten. Den har inte särpräglingen och vädjan. Patienten deltar inte aktivt i miljön och detaljerade fysiska och laboratorietester kan identifieras.

(3) Läkemedel: Vissa läkemedel kan orsaka manikliknande prestanda.

Denna typ av anfall är nära besläktad med medicinering Patienter åtföljs ofta av störningar i olika medvetande, som i allmänhet inte är svåra att identifiera.

2. Differensdiagnos av depressiva episoder:

(1) Fysisk sjukdom: Många fysiska sjukdomar kan vara förknippade med eller orsaka depressiva störningar.

Förhållandet mellan depression och fysiskt tillstånd vid denna tidpunkt kan vara:

1 fysisk sjukdom är den direkta orsaken till depressionsstörning, det vill säga som en biologisk orsak till depressionsstörning, såsom känslomässiga förändringar orsakade av endokrina sjukdomar;

2 fysisk sjukdom är orsaken till depressionsstörning, det vill säga fysisk sjukdom existerar som en psykologisk faktor för affektiv störning;

3 fysisk sjukdom och depressionsstörning åtföljs av ingen direkt orsakssamband, även i detta fall har de båda staterna fortfarande en ömsesidigt förstärkande effekt;

4 Depressionsstörning är den direkta orsaken till fysiskt tillstånd, till exempel de fysiska symtomen som är förknippade med depression. Diagnosen av fysisk sjukdom vid denna tidpunkt kan vara en feldiagnos. Differentialdiagnosen är faktiskt att skilja dessa situationer en efter en. Det är uppenbart att det är omöjligt att uppnå hos alla patienter, men det finns fortfarande några referensprinciper.

Eftersom dessa patienter huvudsakligen diagnostiseras på allmänna sjukhus, av säkerhetsskäl kommer läkarna först att överväga att utesluta uppenbara fysiska sjukdomar, fullständig sjukdomshistoria, detaljerade fysiska och neurologiska undersökningar, kompletterade med rutinblod och urintest kan ge viktiga Bevis bör tas för att minimera särskilda undersökningar, eftersom detta kan förvärra patientens psykologiska börda, vilket kan leda till ytterligare depression och ångest, vilket kan utesluta eller fastställa det fjärde tillståndet, men även om diagnosen fysisk sjukdom är fastställd kan patienten inte övervägas Depressionen beror helt på fysisk sjukdom och ingrips inte aktivt eftersom det fortfarande finns fall 2 och 3. Även i det första fallet kan antidepressiva behandling fortfarande ha viss effekt, så aktivt ingrepp är fortfarande Det är nödvändigt.

(2) Sjukdomar i nervsystemet: Depression sekundärt till organiska sjukdomar i hjärnan är vanligt vid cerebral åderförkalkning, hjärnegenerativa sjukdomar, hjärntumörer, epilepsi och andra organiska sjukdomar i hjärnan. Genom sjukdomshistoria och undersökning kan organiska sjukdomar hittas. Symtom och tecken, laboratorietester och speciella tester kan också ge bevis. Den vanligaste orsaken till depression är Parkinsons sjukdom. Förekomsten av depressiva symtom hos patienter med Parkinsons sjukdom är 50% till 75%. Graden av funktionsnedsättning orsakad av fysisk sjukdom, patientens ålder eller varaktighet, men relaterad till resultaten av neuropsykologisk bedömning, är sådana patienter effektiva med antidepressiva medel eller elektrokonvulsiv terapi, och den patologiska stämningen av temporal lobepilepsi är ofta Det kan likna depressiva episoder, speciellt när epilepsiläsionen finns i höger hjärna.

(3) Demens: Depression, särskilt hos äldre, kan åtföljas av uppenbara kognitiva förändringar, liknande demens, kallad pseudo-demens. Vid denna tid är sjukdomen mer brådskande än Alzheimers sjukdom. Den långsamma början, kliniska manifestationer har vissa krav och självkunskap, ibland självkland, kliniska symtom kan ha morgon- och nattljus förändringar dag och natt, när psykologiska test, depression patienter är mer motvilliga att svara på frågor Men patienter med demens kommer att tillverkas så mycket som möjligt, och antidepressiva behandlingar kommer att lindra depression och förbättra den kognitiva funktionen på kort tid.

(4) Andra psykiska störningar: Många psykiska störningar kan åtföljas av depressiva symtom, som bör beaktas vid differentiell diagnos, inklusive andra affektiva störningar (bipolär störning, dystymi, cirkulationsaffektiv störning, etc.), andra psykiska störningar (Substansberoende, psykotiska störningar, ätstörningar, anpassningsstörningar, somatoformstörningar, ångeststörningar, neurasteni, etc.), identifiering av andra affektiva störningar bör baseras på deras respektive diagnostiska kriterier, enligt status quo, historik och varaktighet för sjukdomsklassificering.

1 schizofreni och dess besläktade störningar: i humör hos de flesta schizofreni bör det vara tråkigt snarare än deprimerat, men schizofreni med depressiva symtom är å andra sidan inte åtföljt av psykotiska symtom. Depression finns också ofta och utgör en oberoende diagnostisk kategori. De psykiatriska symtomen som är förknippade med depression har inte symtomen på schizofreni, till exempel den löjliga löjligheten hos villfarelser, den multipla paranoia som samexisterar och motsägelsefulla, kritiska, kontroverser Sexuell hörsel hallucinationer, etc., depressiv bedövning har inte egenskaperna hos schizofreni, såsom passiv lydnad, vaxartad flexion och kränkning.

2 neurasteni: Detta kan vara det svåraste och kontroversiella fokuset vid diagnos av depression.Diagnostikskriterierna för ICD-10 vid neurasteni är: A. Det måste finnas två:

a. Mindre mental aktivitet (som att delta i eller försöka dagliga aktiviteter som inte kräver onormal mental aktivitet) fortsätter att smärtsamt klaga på svaghet;

b. Plötsliga och smärtsamma klagomål om trötthet och fysisk svaghet efter en liten fysisk aktivitet;

B. Åtminstone ett av följande existerar:

a. känsla av muskelsmärta;

b. yrsel;

c. spänningshuvudvärk;

d. sömnstörning;

e. oförmögen att koppla av;

f. Lätt att provocera.

2 symtom under punkt A kan inte lindras genom avslappning eller rekreation under minst 3 månader, förutom: organisk emotionell instabilitet, post-encefalitiskt syndrom, post-hjärnskakningssyndrom, humörstörning, panikstörning, generaliserad ångest, Enligt denna standard bör diagnosen neurasteni ställas efter diagnosen humörstörningar.

3 Generaliserad ångestsjukdom: Samma sjukdom av ångest och depression är ett ämne som för närvarande studeras. Det finns separata kategorier i ICD-10 och DSM-IV för att definiera blandad ångestdepression, vilket indikerar skillnaden mellan ångest och depression. Ibland är det mycket svårt, när ångest och depression åtföljs av följande tillstånd: A. allvarlig ångest med mild depression, depressiva symtom räcker inte för att diagnostisera depressiva episoder, vid denna tid bör diagnostiseras som ångestbesvär; B. allvarlig depression med Mild ångest, ångestsymptom räcker inte för att diagnostisera ångestbesvär, vid denna tidpunkt bör behandlas som depressionsstörning; C. Depression och ångest är mer allvarliga, och alla uppfyller deras respektive diagnostiska kriterier, enligt beskrivningen av ICD-10, två bör registreras just nu Diagnos, av behandlingsskäl, om bara en diagnos kan ställas, bör depression övervägas först. Diagnosen av ångest kräver en viss autonom dysfunktion. Om det bara är problem eller överdrivet oro, och det inte finns några autonoma symtom, bör det inte beaktas. Diagnos av ångeststörningar.

4 patienter med reaktiv depression, efter mental stimulans, verkar deprimerade, förlust av intresse och andra depressionprestationer, deras låga humör liknar tråkig reaktion, ofta ofrivilligt erinrar tidigare händelser, skyller andra mer än självskylt, åtföljd av ångest och irritabilitet Tänkande och träningshämning är inte uppenbart. Lågt humör är ofta tyngre på natten. Sömnsjukdomar är också svårare att somna och mardrömmar. Patienterna är villiga att berätta sina egna olyckliga möten och smärtsamma humör, och deras känslor är bättre efter emotionell lättnad. .

5 schizofreni kan ha depression färg i den tidiga eller akuta fasen. Vissa patienter med schizofreni har depression efter behandlingen, vilket kallas depression efter schizofreni. I ett annat fall inträffar depression under behandlingen och används av patienter. Dosen antipsykotiska läkemedel är stor och kan vara läkemedelsinducerad depression.

6 Återkommande depression kännetecknas av återkommande depressiva episoder, inga maniska episoder, om det finns en kort (mindre än en vecka) kortvarig (mindre än 1 vecka) milde episoder av hyperaktivitet och ökad aktivitet (ibland uppenbarligen Inledd av antidepressiva behandlingar bör den ursprungliga diagnosen fortfarande bibehållas. I allmänhet varar depressiva episoder i 3 till 12 månader (median cirka 6 månader), och remissintervallet är mer fullständigt, bara några få patienter kan Utvecklingen av persistent depression, främst hos äldre, bör fortfarande bibehålla denna diagnostiska subtyp. Olika depressiva episoder genereras generellt av stressande livshändelser. För patienter med återkommande depression är risken för maniska episoder alltid Det kan inte uteslutas att när en manisk episod inträffar, bör diagnosen ändras till en bipolär störning.

7 varaktiga humörsjukdomar visar sig som ihållande och ofta böljande humörsjukdomar. Varje avsnitt är sällan tillräckligt allvarlig för att uppfylla kriterierna för hypomani eller mild depression. I allmänhet varar en episod i flera år, ibland till och med upptar en stor del av en persons liv. En del av tiden, vilket därmed orsakar avsevärd smärta och funktionsnedsättning, ibland upprepade och enstaka avsnitt av mani eller depression kan läggas på varaktiga humörstörningar, orsaken till klassificeringen av persistenta humörsjukdomar är att forskning har visat Genetiskt besläktat med humörsjukdomar är en av subtyperna för en bestående humörsjukdom ett dåligt humör, vilket är en kronisk depression, oavsett hur all episod är allvarligt eller varaktigt, inte uppfyller kriterierna för depressionsstörning, men Tidigare kan det finnas en historia av depressiva episoder, och patienter har ofta några dagar till veckor att självrapportera.

Men det mesta av tiden (vanligtvis en månad) känner sig trött, deprimerad och behandlar det som händer i livet. Det anses vara en börda. Ingenting kan göra kul, patienter är deprimerade och klagar, och de känner brist på energi, men vanligtvis fortfarande Kan klara de grundläggande angelägenheterna i det dagliga livet, sömnstörningar är också mycket vanliga, i CCMD-2R kallas dåligt sinnestillstånd depressiv neuros, tillhörande neuros, CCMD-3 kommer att tillskrivas humörsjukdomen, måste uppmärksamma, enligt CCMD- 3 diagnostiska kriterier inkluderar dåligt humör inte följande två situationer: Först före depressionens början, den långvariga prodromala perioden eller den efteråtgående restperioden, som huvudsakligen är milda depressiva symtom, den andra är depressiv personlighetsstörning. Detta antyder att om den tillhör den förra bör den fortsätta att observera; om den tillhör den senare och har uppfyllt de diagnostiska kriterierna för personlighetsstörning, rekommenderas det att diagnostisera depressiv personlighetsstörning. CCMD-3 har inga diagnostiska kriterier för depressiv personlighetsstörning. referens:

A. Symptomkriterier: uppfyller de diagnostiska kriterierna för personlighetsstörning; individens konsekventa depression och motsvarande beteendeegenskaper (inte begränsat till uppkomsten av mental störning) avviks avsevärt från det intervall som förväntas och accepteras av kulturen som helhet. Stabil och långvarig; ihållande låg humör, uppfyller inte symptomen på någon typ av depression 1 och inga maniska symtom.

B. Allvarliga kriterier: onormal avvikelse av depressionstemning och motsvarande beteendekarakteristik, vilket får patienter att känna smärta eller sociala missanpassningar.

C. Sjukdomsförloppet: börjar i barndomen, tonåren, nu 18 år eller äldre, minst i 2 år.

D. Uteslutningskriterier: humörförändringar är inte direkta konsekvenser av fysisk sjukdom (såsom hypertyreos) eller psykoaktiva ämnen, och är inte ytterligare symptom på schizofreni och andra psykotiska störningar; uteslutning av olika typer av depression (inklusive kronisk depression, dåligt humör) Eller en cyklisk affektiv störning, etc.).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.