Caschin-Bakers sjukdom

Introduktion till Caschin-Beck sjukdom Kaschin-Beckdisease (Kaschin-Beckdisease) är en slags endemisk brosksjukdom och leddeformitetssjukdom, som är en deformerad osteoartros med brosknekros. Uppträder hos barn och ungdomar, invaderar främst ben och leder i barn och ungdomar, vilket resulterar i osteogenes i brosket, förkortning av tubulärt ben och sekundär deformerad ledsjukdom, vilket resulterar i rörformiga långa benutvecklingsstörningar, ledförtjockning, smärta, Muskelavslappning, atrofi och rörelsestörningar. Patienten kännetecknades av kort statur, korta fingrar, leddeformitet, onormal gång (vanligtvis slapp, anka steg). Sjukdomen är också känd som "dvärgsjukdom", "beräkning av plåtsjukdom", "pilsjukdom" och så vidare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0001% - 0,0002% Känsliga människor: mestadels hos barn och tonåringar Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: dyskinesi

Orsaken till Caschin-Beck sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för Kashin-Beck-sjukdomen involverar huvudsakligen följande tre typer av faktorer: lågt selen i avdelningens ekologiska miljö, organisk förorening i dricksvatten, mykotoxiner.

1. Den ekologiska miljön i avdelningen är låg. Selen föresloges ursprungligen av de före detta Sovjetunionens forskare. Sjukdomen orsakades av för mycket eller otillräckligt av ett eller flera element. Under de första dagarna trodde man att det var relaterat till vatten, mindre kalcium och mer sputum och mer sputum. Senare hävdades att på grund av fosfor och mangan i jorden och de huvudsakliga livsmedlen och icke-stapelfoderna på avdelningen, kunde sjukdomen inte hittas från patienten eller i den experimentella studien.

Kinesiska forskare har funnit att Kaschin-Beck-sjukdomen är nära besläktad med miljömässigt selen:

1 Fördelningen av det sjuka området i Kina överensstämmer i allmänhet med jordens zon med låg selen. Den totala selenhalten i de flesta av de sjuka områdena är under 0,15 mg / kg, och kornens selenhalt är mindre än 0,02 mg / kg;

2 Innehållet i blod-, urin- och hårselen i avdelningspopulationen är lägre än det i icke-patientområdet, och en serie metaboliska förändringar förknippade med lågt selen kan upptäckas hos patienten;

3 När selenivån i håret på avdelningen stiger, sänks tillståndet;

4 selentillskott kan minska den nya förekomsten av Kashin-Beck sjukdom och främja reparationen av metafyseala skador.

Men det finns också några viktiga fakta som inte stöder lågt selen är orsaken till denna sjukdom:

1 Vissa områden har lågt selen och har inte Kaschin-Beck-sjukdom, till exempel Yulin i Shaanxi, Luonan och vissa områden med Keshan-sjukdom i Yunnan och Yunnan. I vissa områden är selen inte särskilt låg, men denna sjukdom förekommer, till exempel Qingzhou i Shandong. Zuoquan of Shanxi, Huo County, Ankang of Shaanxi, Ban Ma of Qinghai, etc.;

2 efter selen tillskott kan inte helt kontrollera den nya utvecklingen av sjukdomen;

3-cellkultur visade att kondrocyttillväxt inte har något speciellt behov av selen;

4 Djurförsök med lågt selen kan inte orsaka broskekros liknande denna sjukdom.

För närvarande tenderar fler att tro att lågt selen endast är en villkorad faktor i början av denna sjukdom.

2. Förorening av organiska ämnen i dricksvatten I många avdelningar i Kina har folk länge tillskrivit orsaken till denna sjukdom till dålig vattenkvalitet.Japansk forskare Yan Ze och andra studerade förhållandet mellan växtorganiskt ämne i dricksvatten och Kashin-Beck-sjukdomen och betraktade det som en ferula i organiskt material. Syra eller p-hydroxikinnaminsyra kan vara en orsakande faktor.

I vårt land 1979 till 1982, den vetenskapliga undersökningen av Kaschin-Beck-sjukdomen i Yongshou County och andra områden, konstaterades det att den totala mängden huminsyra och hydroxyhumic acid i vatten var positivt korrelerad med prevalensen av Kashin-Beck-sjukdomen och selenhalten var negativ. Korrelation: huminsyrainnehållet i avdelningen är i allmänhet högre än i området utan sjukdomar. Isolering och identifiering av det organiska ämnet i dricksvattnet på avdelningen visar att det inte finns någon signifikant skillnad mellan huminsyrastrukturen och kärndelen i icke-sjukdomens område. Fenolftalein, tiazolidininnehållande föreningar innehållande svavel och kväve dök upp oftare i dricksvattnet på avdelningen och upptäcktes genom elektronspinnresonans (ESR). Det visade sig att det fanns en signifikant fri radikal signal i avdelningens dricksvatten och dess koncentration var betydligt hög. Inom kontrollområdet icke-sjukdomar har koncentrationen av fria radikaler i dricksvatten i avdelningen en linjär korrelation med innehållet av huminsyra. Vissa forskare tror att förorening av organiska ämnen i dricksvatten producerar exogena fria radikaler (halvfria radikaler) och ökade fria radikaler. Människokroppen kan skada kondrocytter.

Hittills har förhållandet mellan förorening av organiska ämnen i dricksvatten och förekomsten av Kashin-Beck-sjukdomen inte stöds av tillräcklig epidemiologisk och experimentell forskningsdata.

3. Mycotoxin var redan 1943 ~ 1945, de tidigare sovjetiska forskarna föreslog att avdelningskornet var förorenat av vissa Fusarium-bakterier och bildade ett värmebeständigt giftigt ämne. Invånarna blev sjuka eftersom de åt mat som innehöll detta gift. Scholar Yang Jianbo och andra har gjort mycket arbete på detta område. På senare år har följande stora framsteg gjorts i T-2-toxinet:

1 ELISA-metod användes för att detektera huvudmjölsmjölet och T-2-toxinet i majsmjöl, och innehållet visade sig vara betydligt högre än det för kommersiellt mjöl och majsmjöl som inte var sjukdomen. Ingen eller endast spårmängd T-2-toxin upptäckt;

2 Inokulera icke-sjukdomskornet med Fusarium graminearum för att bereda bakteriekornet och blanda det normala fodret med 10% proportion. Kycklingarna matades med broskbandet nekros i knäleden i 5 veckor. Det rena T-2-toxinet applicerades direkt enligt 100μg / Kg kroppsvikt införlivades i fodret för att mata kycklingarna i 5 veckor, och det var en signifikant degenerativ förändring i knäbrosket.

Andra hushållsenheter har också utfört en del arbete med förhållandet mellan mykotoxiner och Kaschin-Beck-sjukdomen. För närvarande är de dominerande svamparna i spannmål på olika avdelningar olika, och det finns också en brist på konstanta patogena svampar och deras stammar. Detekteringsresultaten av mykotoxiner i livsmedel är också I strid med tekniska begränsningar har T-2-toxiner och deras metaboliter ännu inte påvisats från patienter med Kashin-Beck-sjukdom.

4. Experimentell djurmodellforskning För att utforska etiologin och patogenesen har många forskare hemma och utomlands ägnat sig åt studien av experimentella djurmodeller av denna sjukdom.Kinesiska forskare använder vanligtvis broskskador som det grundläggande morfologiska indexet för att bestämma djurmodeller, men tidigare I experiment med råttor eller hundar var de flesta av de tecken som observerades i epifysealplattan och ledbrosket spridd chondrocytnekros, matrisgenerering och ett litet cellfritt område med mindre förändringar i egenskaper, jämfört med kontrollgruppen. Avsaknad av kvalitativa skillnader är det svårt att bedöma dess värde. Under de senaste åren har det varit mer framgångsrikt i försöket med mat och vatten i rhesusapens ravin. Efter att ha matat vattnet eller spannmålen i avdelningen i 6 månader eller 18 månader är den stor. I vissa apor visade ledbrosket och epifysusbrosket i det djupa lagret fokal, bandad nekros och en serie sekundära förändringar efter nekros (figur 1-4).

Det reproducerar i princip den patologiska utvecklingsprocessen och de viktigaste patologiska kännetecknen av Kaschin-Beck-sjukdomen. Experimentella resultat tyder på att det finns patogena faktorer i vattnet och maten på avdelningen; den patogena effekten av sådana patogena faktorer på försöksdjur följer inte sjukdomen. Distriktets tillstånd reduceras och försvagas.

Hittills har det inte bevisats att det finns en naturligt förekommande Kaschin-Beck-sjukdom i djurriket. Tidigare har husdjurens eller hundarnas leder varit svullna och försiktiga, vilket är långt ifrån Kaschin-Beck-sjukdomen hos människor. Det nämns i främmande länder att det kan jämföras med denna sjukdom. : 1 Osteochondrosis av boskap: Denna sjukdom liknar Kaschin-Beck-sjukdomen i utvecklingen av ledbrosk och epifysisk broskekros och kan utveckla sekundär osteoartros, men den mest typiska förändringen är brosk. Celldifferentieringsstörning och lokal hypertrofisk kondrocytansamling. Även om tjockleken på den epifysiska plattan är ojämn har de befintliga materialen inte visat att ackumuleringen av hypertrofiska kondrocyter är basen och utvecklingen av tibialbrosket hos två fåglar före brosknekrosen. Dålig (tibial dyschondroplasia): dess grundläggande skada är att den epifysiska brosksmatrisen inte kan förkalkas, broskets internaliseringsben stoppas, även om det ibland anses vara likvärdigt med osteokondros i boskapen, men eftersom det inte finns någon brosknekros, och ledbrosket är inte trött, så och Mänsklig Kaschin-Beck-sjukdom har inget gemensamt.

(två) patogenes

1. Ett stort antal T-2-toxiner (Fusarium oxysporum-toxin) detekterades direkt från avdelningen, patienten och lokalt marknadsförda spannmål (majs och vete), och det rena T-2-toxinet användes vid 100 μg / d. Dosen blandas med normalt foder för att mata kycklingarna, broskens nekros i kycklingarna och broskledssjukdomen inträffar. Lesionsegenskaperna liknar de hos däggdjursbrosksjukdomen. Sjukdomen förekommer huvudsakligen hos unga djur, och ledbrosket och den epifysiska brosken förekommer selektivt. Nekros, separering av osteokondrit och efterföljande broskleddeformering, har det klargjorts att verkningsmekanismen av T-2-toxin på olika vävnader och organ i kroppen är att hämma syntesen av protein och DNA, vilket leder till osteonecrosis av benet. Experimentella patologiska studier bevisar att T-2 Svårigheten hos ledbrosket orsakat av toxiner ligger i övergångszonen för snabb tillväxt av celltillväxt och hypertrofi. De djupa förändringarna av epifysisk brosk som ses i mänskliga stora benskador är i huvudsak densamma, chondrocytskador orsakade av T-2-toxin, Huvudsakligen skada på cellmembransystemet, mitokondriell svullnad, exponering av endoplasmisk retikulum, vilket beror på membranpermeabilitetsförändring, intracellulär jon- och vattenbalansstörning, cellödem, mitokondrier Skada kommer oundvikligen att påverka dess energiförsörjningsfunktion och därmed orsaka störningar i cellmetabolismen. Chondrocytmembranstrukturskada är det viktigaste inslaget i tidiga ultrastrukturella förändringar innan chondrocytnekros. Ytterligare skador kommer att leda till chondrocytnekros. Det orsakande medlet till sjukdomen är T-2-toxinet som produceras av Fusarium förorenat av mat på avdelningen. Bäraren är vete (mjöl) och majs på avdelningen, inte ris. De relaterade faktorerna är den unika naturliga, sociala och avdelningen. Boendemiljö etc.

Oavsett om det är från makroskopisk eller mikroskopisk kemisk miljö, är populationen av Kaschin-Beck sjukdom i en ekologisk miljö med lågt selen, det vill säga selenhalten i ekologiska ämnen i avdelningen, från vatten, jord, korn till människohår, blodinnehållet är betydligt lägre än I områden som inte är sjukdomar kan tillskott med selen effektivt korrigera selenäringsnivån för barn i avdelningen och främja reparation av torr sputum. Selen och dess föreningar är en antioxidant. Seleninnehållande glutationperoxidas kan katalysera lipider. Reduktiv nedbrytning av hydroperoxid och väteperoxid för att förhindra skada på cellmembranet, upprätthålla cellmembranintegritet och stabilitet, vävnadsselenbrist, reducerad antioxidantkapacitet, förutom att orsaka oxidativ skada på cellmembransystemet, kan också leda till protein , fri radikalskada av nukleinsyror, etc., vilket resulterar i minskad vävnadsenzymaktivitet, kollagen denaturering och minskad DNA. Barns plasmasulfhydryl (dvs. total plasmasulfhydryl, icke-protein sulfhydryl och proteinbundna sulfhydrylgrupper) är associerad med brist på selen, vilket antyder att barn Antioxidantförsvarssystemet i kroppen är skadat. Det antas att selen har en antagonistisk effekt på T-2-toxinet (inklusive andra Fusarium-toxiner), vilket kan minska lipidperoxidationsskador. Sammansättningen av glykopeptidperoxidas.

Den kan delta i många biologiska processer för att skydda kroppen från en serie främmande föreningar. Den antioxidanta effekten av selen återspeglas huvudsakligen i hämning av peroxidation, nedbrytning av peroxider för att eliminera skadliga fria radikaler, reparation av cellmembranmolekyler, etc. Eftersom T-2-toxin huvudsakligen påverkar ATP-halten i hepatocyter har selen en skyddande effekt på reduktionen av ATP i levern orsakad av T-2-toxin, vilket kan skydda levercellens mitokondriella membran, mikrosomalt membran och lysosomalt membran från skador. Ytterligare forskning behövs för att bekräfta att förhållandet mellan lågt selen och Kashin-Beck-sjukdomen fortfarande är kontroversiellt. Det har visat sig att det finns icke-sjukdomspunkter i det låga selenområdet och att det finns sjukdomspoäng i området med högt selen. Å ena sidan finns graden av tidiga skador på sjukdomen. Det finns ett signifikant dos-effektförhållande mellan selenivåer. Å andra sidan administreras selen under 1 till 3 år i 3 olika typer (dvs måttligt aktiva, milt aktiva och relativt stationära), med mindre än 1% per år. Nya fall av metafyseal sjukdom och nya fall av osteofyter mindre än 4%, och fann att innehållet av selen inte är direkt relaterat till röntgenmetafysealskador. Från effekten av selenförebyggande och -behandling under många år används röntgenfilmen för att förbättra torrhetsgraden. mäta Jämfört med kontrollgruppen har selengruppen en nettoförbättringsgrad på 10% till 30%, så det kan inte sägas att sjukdomen orsakas av selenbrist enbart. Denna sjukdom är också relaterad till bristen på olika element såsom mangan, fosfor och zink. Forskning bekräftad.

Byte till djupa vattenbrunnar, dricka kokt vatten, förekomsten av Kashin-Beck-sjukdomen reduceras avsevärt, vatten kan förhindra förekomsten av Kaschin-Beck-sjukdomen, så att patientens tillstånd är reducerat eller relativt stabilt, alanin-aminotransferas hos barn efter byte av vatten Aktiviteten för laktatdehydrogenas och alkaliskt fosfatas minskade, vilket var betydande jämfört med det före vattenförändring. Därför anses det att Kaschin-Beck-sjukdomen är relaterad till organisk förgiftning i vatten. Det anses också att förekomsten av Kashin-Beck-sjukdomen inte är relaterad till dricksvatten. Ytterligare forskning behövs fortfarande.

2. Mekanism för broskskada Kinesiska forskare har huvudsakligen följande tre slags insikter:

En åsikt är att den biokemiska grunden för broskskada vid denna sjukdom är en störning av svavelmetabolism. Chondroitinsulfat (Chs) är en viktig komponent i brosksmatris. Forskare med denna kunskap fann att utsöndringen av Chs i urinen hos patienter med denna sjukdom ökade. Graden av sulfation reduceras, molekylvikten minskas och andelen olika aminopolysackarider i urinen är dysreglerade De tror att dessa förändringar antyder en svavelanvändningsstörning, och sulfateringen av Chs i kroppen påverkas av sulfationsfaktorn (SF) som produceras av organ som lever och njurar. Reglerade fann de att serum-SF-aktiviteten hos barn med denna sjukdom var signifikant lägre än hos lokala friska kontrollbarn, som var lägre än icke-sjukdomskontrollbarn. De trodde att svavelmetabolismstörning var resultatet av minskad SF-aktivitet, och den patogena faktorn för denna sjukdom var En serie broskskador orsakas av att den biologiska funktionen hos SF störs.

En annan åsikt är att cellens membrandefektstillstånd är den biokemiska grunden för patogenesen av denna sjukdom De fann att fosfolipiderna i erytrocytmembranlipidkompositionen minskade, molekylförhållandet kolesterol / fosfolipid ökade och fosfolipider i fosfolipider. Acetylkolin (PC) minskas huvudsakligen, förändringarna av sfingomyelin (SM) är små och molekylförhållandet SM / PC ökas. Dessa förändringar innebär åldring av biofilmen. Ovanstående situation ses också i brosket av patientens obduktionsmaterial. I analysen tror de att kombinationen av låg temperatur, låg selen och monoton mat (otillräckligt intag av fosfolipider) leder till svagt membransystem och minskad antioxidantkapacitet.

Det finns också en uppfattning att exogena fria radikaler kan orsaka både kondrocytnekros och onormal metabolism av kondrocyter. Det senare kommer att syntetisera och utsöndra onormal matris som är rik på kollagen av typ I, vilket sker snabbt, med liten partikelstorlek och kristallinitet. Låg abnormal mineralisering, vilket ledde till den patologiska kemiska processen för sjukdomen, mössen matades med avdelning och vatten, och typ I-kollagen i brosksmatrisen ökades och förhållandet mellan typ I / II ökades.

Ovanstående aminopolysackarid-, kollagen- och cellmembransystemändringar ger användbara ledtrådar för att utforska mekanismen för broskskada, men det finns fortfarande ett stort avstånd att förklara hur sjukdomen selektivt verkar på specifika delar av brosket och initierar en serie karakteristiska förändringar. .

3. Patologi Sjukdomen invaderar huvudsakligen ben- och ledsystemet. Andra vävnader och system, såsom muskelvävnad, endokrin körtlar, matsmältningssystemet och cirkulationssystemet kan också vara involverade. Skadans beskaffenhet förändras generellt till undernärd degeneration, främst invaderande brosk. Den hyalina broskdelen av bentypen (såsom benbenet) är internaliserad, lesionen är symmetrisk, leden förtjockas och den korta lemdeformiteten är vanligtvis negativ. Fogarna med mer aktivitet påverkas mest. De patologiska förändringarna i broskvävnaden är huvudsakligen följande två. arter:

(1) Grundläggande patologiska förändringar i brosket: invaderar först den epifysiska brosken, dels involverar ledbrosket, osteofytkrökningen, ojämn tjocklek, ojämnt arrangemang av kondrocyter, ostifieringsstörning och tillväxtfördröjning, paus etc., kapillär benmärg Att invadera det djupa skiktet på broskplattan, är ofta en del av broskbandet avskuren eller uppdelat i brosköar. Detta är ett kännetecken för denna sjukdom.Ibland kan den förkalkas i matrisen i en del av broskbandet för att bilda en tvärgående benstråle. Dessa fenomen kan orsaka benväxt att pausa Försenad mjukas även brosksmatrisen på den epifysiska brosksplattan, där kondrocyterna kan försvinna fullständigt och de närliggande kondrocyterna aggregeras.

Sjukdomen involverar huvudsakligen benen i broskens osteogenes, speciellt benbenen, som kännetecknas av degeneration och nekros i hyalinbrosket och åtföljande absorption, reparationsförändringar, vanlig koagulativ nekros av kondrocyter, kärnpyknos, fragmentering, upplösningsförsvinnande, Reströdfärgad cellskugga (fig. 5), och den återstående bilden försvinner, matrisen är rödfärgad, blir en foci-liknande, bandliknande acellulär zon, och det nekrotiska området kan ytterligare sönderdelas, kondenseras och de kondrocyter som är livskraftiga runt den nekrotiska foci har ofta Reaktiv hyperplasi, bildning av broskcellkluster av olika storlekar (fig. 6), patologisk förkalkning kan förekomma på det nekrotiska stället nära benvävnaden; blodkärlen och bindväv i den primära benmärgen invaderar den nekrotiska foci, uppträdande ossifikation, ossifikation, Slutligen är brosknekrosen i benvävnaden huvudsakligen involverad i mogna kondrocyter (hypertrofiska kondrocyter), som visar en nästan benfördelning. När nekrosen förstoras påverkar den också andra nivåer av kondrocyter. De nekrotiska fokuserna är ofta multipla och varierar i storlek. , i form av prickar, flingor eller remsor.

(2) tarsalbrosklesioner:

Nekrosen i den epifysiska brosken förekommer huvudsakligen i mastcellskiktet. Den allvarliga kan tränga igenom hela skiktet av tarsalplattan. Efter att nekrosen inträffar i det djupa lagret av tarsalplattan kan blodkärlen från metafysen inte invaderas, och den normala broskens osteogenes upphör. Det prolifererande skiktet av kondrocyter ovanför de nekrotiska focierna kan fortsätta att sprida sig och differentieras, vilket resulterar i denna lokala förtjockning av epifyseplattan. Degenerativ förkalkning sker ofta vid den proximala kanten av de nekrotiska focierna, och ben kan deponeras längs metafysen hos de nekrotiska focierna. Kvalitet, bildandet av oregelbundet ben eller tvärgående balk, vilket indikerar att den normala ossifieringsprocessen pausar, medan andra delar av tarsal osteogenesen fortsätter, vilket resulterar i ojämn tjocklek på tarsalplattan och ojämna ossificeringslinjer.

När de nekrotiska focierna löper genom hela tarsalplattan, absorberas nekrotiskt material i båda riktningarna av kärnan och metafysen, vilket slutligen leder till den tidiga tillslutningen av tarsalplattan. Den längsgående tillväxten av det rörformiga benet slutar tidigt, vilket resulterar i Kort finger (tå) eller kort lemdeformitet.

Se motsvarande förhållande mellan de patologiska förändringarna i epifysusbrosket och röntgenförändringarna.

På grund av de rika blodkärlen i metafysen är absorptionen, mekaniseringen och ossifieringen av den epifysiska brosken snabbare, så att röntgenbilden kan förvärras eller förbättras betydligt på kort tid (månader till 1 år).

(3) Ledbrosklesioner: Ledbrosk börjar med samma dystrofiska lesioner, brosk förstörelse gradvis inträffar, leddelens yta är grov och ojämn, brosksår uppträder ofta, vilket påverkar ledaktivitet, inducerar smärta, och en del brosk kan falla av för att bilda "artikulär råtta "I svåra fall sprids kanten på ledbrosket och har en discoidal utbuktning. Därefter finns det ofta ett ben, så lederna blir tjockare, synovialmembranet har också en vild spridning, villi-lossningen kan bli en fri kropp, och synoviet runt brosket är också Vanligtvis hypertrofi, kan utgöra brosk och skenben, och benänden är mer förstorad, kanten är oregelbunden, dessutom är benet ofta vanligtvis löst, trabecular benförstörelse, absorption, kan bilda vakuoler och cysta-liknande strukturer, och kan åtföljas Proliferativa förändringar, ben är betydligt tunnare, kan vara lösa och svampiga, dilatation av benmärgshålrum, nekros och vakuoler uppträder ofta i märgen, muskler, organ och endokrina körtlar åtföljs av degeneration av undernäring Skadan.

Liksom den nekrotiska foci i den epifysiska brosken är lesionerna i ledbrosket också nära ben, det vill säga broskcellerna i djup mognad involveras först, ofta bildar en typisk bandad nekros, på grund av långsam absorption av nekrotiskt material, nekros. Den har länge, så den proliferativa kondrocytmassan i den perifera delen av de nekrotiska focierna är ofta mer synlig. I de större nekrotiska focierna, när det nekrotiska materialet sönderfaller och kondenserar, bildar det en sprickor eller cysta (fig. 8), i tyngd och friktion. Under mekanisk påverkan är ytbroskvävnaden lätt att skära av (separat osteokondrit), och bildar en ledfri kropp (ledråttor), medan den lokala artikulära ytan lämnar sår i olika storlekar och den allvarliga ledbrosken kan vara Förstörelsen av hela skiktet försvinner, vilket gör att ett stort stycke ben exponeras. Vid kanten av ledytan finns det ofta en broschhyperplasi-reaktion med brosknekros, vilket leder till en förtjockning av fogens kant och kan knäppas för att bilda en benkanttillväxtorganism. Det får patientens benände att förstora, leddeformation och aktivitetsbegränsning, synovial bindvävshyperplasi i sen led, förkalkning och ossifikation och allvarligare leder på grund av degeneration av ledbrosk. Processen för dödsfall, sönderfall och reparation av hyperplasi upprepades, så att de avancerade fallen visade förändringar i artros, men benankylos sågs aldrig. Monoklonal immunohistokemi visade att typ II av ledbrosk Kollagenuttrycket reduceras, typ I kollagen ökas; prolifererande kondrocytmassa uttrycks med typ I, II, III och VI kollagen.

Se motsvarande samband mellan de patologiska förändringarna i ledbrosket och röntgenförändringar i denna sjukdom. Absorptionsmekanismen för ledbroskekros kan endast starta från den normala luckan i benplatteskalet, reparationsreaktionen är relativt svag och lesionsutvecklingen är långsam. Därför är skada på ledytan (benänden) under röntgenstrålen ofta bättre än lesionen i metafysen. Utvecklingen var sen, reparationsprocessen utvecklades långsamt och den förändrades lite under en lång tid.

Caschin-Beck sjukdomsförebyggande

Baserat på den nuvarande förståelsen av denna sjukdoms etiologi förespråkas fortfarande omfattande förebyggande åtgärder, inklusive:

1. Förbättring av vatten- och spannmålskvalitet Med tanke på forskning är vatten i avdelningen och maten relaterade till sjukdomen, särskilt den allvarliga föroreningen av Fusarium i mat, byte av vatten, byte av spannmål eller förbättring av spannmålskvaliteten, är den viktigaste åtgärden för att förebygga denna sjukdom. Den tioåriga erfarenheten av förebyggande och behandling av relevanta områden i Heilongjiang-provinsen visar att denna lag är effektiv.

(1) Vattenförbättring: Förbättringen av vattenkvaliteten kan startas från två aspekter:

1 Lägga läkemedel till vatten, såsom att tillsätta halogenbase, natriumsulfat, svavel, gips eller gräsaskautdrag

2 Rensa vattenkvaliteten, såsom djupa brunnar, källvatten, dricka filtrerat vatten eller kokande vatten, etc. med tanke på dricksvattnets låga salthalt och den stora naturliga föroreningen, bör ansträngningar göras för att förbättra vattenkvaliteten. Förhållandena kan baseras på lokal hydrogeologi. Förhållanden till djupa brunnar, eller för att införa källvatten av god kvalitet i byn, bör stärka skyddet för dricksvattenkällor, förhindra förorening, dålig vattenkvalitet, högt organiskt innehåll kan byggas enligt lokala förhållanden, vattenfiltreringsanläggningar, central filtrering, enhetlig vattenförsörjning.

(2) Ändring av spannmål: ändra rationalerna hos invånarna i avdelningen från säden som produceras av avdelningen till skattkornet eller ändra det torra landet till fältet, och ändra stapelmajs till ris kan sjukdomen i princip kontrolleras. (Majs, vete) Fusarium är allvarligt förorenat, men risskalet gör att riset isoleras från förorening och orsakar inte sjukdom. Storskalig kontroll använder dock ris för mat eller byter stapelmat för ris. Det är ofta begränsat av objektiva förhållanden och vissa barns matsalar är etablerade. För att göra barn mottagliga för barn, äter barn mat som inte är sjukdomen eller ris.

(3) Livsmedelsskydd: förbättra skördesförhållandena, förbättra kvaliteten på spannmål, minska inträde av patogena ämnen i människokroppen och minska incidensen. Särskilda åtgärder inkluderar förbättring av jordbruksverksamheten, ökning av mekaniseringsnivåerna och minskning av föroreningar av kornkontakt med jord under spannmål. Möjlighet, förespråka skärning, transport, träff, kylning av fyra snabbt, strikt kontroll av fukten i spannmålen i lagret under 15%, förbättra lagringsförhållandena.

2. Selen-tillskott Med tanke på epidemiologisk undersökning och experimentell patologisk forskning är förekomsten och utvecklingen av Kashin-Beck-sjukdomen relaterad till otillräckligt intag av selen. Selen-tillskott har blivit den viktigaste åtgärden för massförebyggande av Kaschin-Beck-sjukdomen. Erfarenhet inom många områden visar att Selen-tillskott kan inte bara påskynda reparationen av metafyseala lesioner, utan också förhindra ökningen av lesioner, och det är effektivt för att förhindra ny bensjukdom. De specifika selentilläggsmetoderna är följande:

(1) Seleniumtabletter: Varje tablett innehåller 1 mg natriumselenit, vanligtvis 0,5 mg för 5 år gammal, 1 mg för 5 ~ 10 år gammal, 2 mg för 11 år och äldre, och en gång i veckan är denna metod enkel, men läkemedelspriset är dyrare. Inte lämplig för storskalig förebyggande och kontroll.

(2) Vattenhaltig selenlösning: använd 0,1% koncentration, 0,5 ml för 5 år gammal, 1 ml för 6 ~ 10 år gammal, 2 ml för 11 år gammal och högre, en gång i veckan absorberas den vattenhaltiga lösningen av selen bättre i kroppen än tabletten, och priset är billigt. Storskaliga kontrollapplikationer är emellertid obekvämt.

(3) Seleniumsalt: Tillsätt 16 mg natriumselenit-tabletter till 1 kg salt och blanda väl, nära 1/60 000, dvs. 16,67 ppm; vissa använder natriumselenitpulver 0,5 kg plus originalt salt 45 kg, rör om och behandla sedan enligt proportion 1/60 000 selensalt eller selenjodidsalt, eller 15 ppm vattenhaltig selenlösning besprutat med salt att äta, har sådant selensalt fördelarna med selen levande, lågt pris, inga biverkningar, etc., lätt att utföra förebyggande och behandling av stora områden.

(4) Selenkorn: sprayat med natriumselenitlösning i blomningen av grödor, med natriumselenit 0,5 g till 1,0 g per tunnland. Denna metod kan öka selenhalten i spannmål med 4 till 10 gånger och kan göra oorganiskt Selen omvandlas till organiskt selen, vilket är fördelaktigt för kroppens absorption, men denna metod är mer arbetsintensiv och det finns fortfarande ingen effektiv hanteringsmetod. Det är obekvämt att använda i torra områden.

(5) Andra livsmedel med hög selen: såsom selenberikad jäst, högselenägg, selenberikad mat och andra selenberikade livsmedel (färsk vitlök, färsk svamp, fisk, räkor och grisar, nötköttnjur, etc.), allt enligt lokala förhållanden Anpassa till lokala förhållanden och komplettera dem på lämpligt sätt.

Kort sagt, eftersom förekomsten av Kashin-Beck-sjukdomen är föremål för en mängd olika faktorer, kräver effektiv förebyggande omfattande åtgärder från flera länkar, till exempel Yongshou County, som är känt för denna sjukdom, till exempel genom att ta selen, byta vatten, hantera mat och äta diverse. "Sjukdomen i Kashin-Beck-sjukdomen har minskat med cirka 60% från 1980 till 1986, och det finns inga nya fall under de kommande tre åren."

Komplikationer hos Caschin-Beck sjukdom Komplikationer Movement Disorders

Ledarna i extremiteterna är förtjockade, deformerade, dyskinesi, benförstörelse och hyperplasi.

Kaschin-Beck sjukdomssymtom Vanliga symtom Ledsmärta hänvisar till (tå) och kalv ... Lemsvaghet båge finger

Det kan förekomma under alla årstider, men det har mest förekomst på våren och symtomen är tyngre. På hösten och vintern är förekomsten inte relaterad till kön. Den förekommer mest hos barn och ungdomar vars ben inte är stängda, men vuxna kan också utveckla sjukdomen. Det är 3 till 8 månader och det mesta är 6 till 18 år. Uppkomsten och utvecklingen av denna sjukdom är relativt långsam, endast cirka 3% av patienterna med akuta eller subakuta procedurer. Lättpatienter eller tidiga skador har ofta inga uppenbara symtom, känner ibland trötta och oflexibla extremiteter, särskilt på morgonen, behöver ofta aktiviteter Något kan utövas som vanligt, och det finns sputum och smärta i fingrarna (tårna) och kalvarna. Detta är ett prodromalt symptom på sjukdomen. Under undersökningen har fingrarna, handleden, armbågarna, knäna, fotleden ömhet och oregelbundna hårskott. Friktionsljud, fingerspetsen är något krökt till handflatan, särskilt i pekfingret. Symtom och tecken: Sjukdomen börjar ofta omedvetet. Patienten kan medvetet tröttas till en början, med svaghet i benen, onormal hud (som myror som går, domningar osv.), Domningar i muskler, smärta, etc. Dessa symtom är ofta inte konstant. Inte uppenbart, dess huvudsakliga, typiska kliniska manifestationer är nära besläktade med osteokondrelskada och ledfunktion.

1. Tidiga manifestationer i lederna blir betydligt större, kortvarig (tå) deformitet, tidiga symptom, fysiska tecken och mer brist på egenskaper, enligt ett stort antal undersökningar och uppföljningsobservationer är följande resultat värda uppmärksamhet.

(1) ledvärk: ofta multipel, symmetrisk, uppträder ofta i den stora mängden aktiva knogar och negativ vikt i knä, fotled, patienten känner smärta, ömhet eller "magsmärta."

(2) hänvisar till böjningen av den distala sektionen: det vill säga de distala knogarna på 2: a, 3: e och 4: e fingrarna är böjda mot handflatan, ofta större än 15 °, vilket är det tidigaste tecknet på sjukdomen, och har viss betydelse vid den tidiga diagnosen av det sjuka området, men inte Ett litet antal barn på avdelningen kan också ha en mindre grad (mindre än 15 °) böjning av fingertopparna, ungdomar utan böjning på avdelningen kan också ha denna sjukdom, och böjningen av fingertopparna existerar ofta tillsammans med fingrarna, och skevningen är vanligare med pekfingret. Följs av långfingret, ringfingret.

(3) Bågformade fingrar: fingrarna är böjda mot volarsidan.

(4) Misstänkta knogar förtjockas: förekommer vanligtvis i mitten.

2. Efter utvecklingen av sjukdomen, efter att sjukdomen har utvecklats, utöver de tidiga manifestationerna av ledvärk och andra faktorer fortsätter att öka, visas de viktigaste symtomen och tecken:

(1) ledförtjockning: det vanligaste är multipel, symmetrisk interfalangeal ledförtjockning, ofta dök först upp i den första interfalangeala ledningen på andra, tredje och fjärde fingrarna, i allmänhet är höger fingerförtjockning mer uppenbar än den vänstra handen. Knogarna på mekaniskt skadade leder eller kvinnor som bär fingerborgar är tjockare och tyngre.

(2) ledrörelsestörning: prestationen är att morgonnäven känns styv, näven inte är snäv, fingertoppen kan inte röra handflatan horisontella ränder, näven kan inte sträckas snabbt, armbågsflektionen och förlängningen är begränsad, flexionskontrakturen, skulderleds involvering patient Handen kan inte röra motsatt sida av örat från baksidan av huvudet, och till och med tvätta ansiktet kan inte tvätta pannan, knäinversion eller eversion, O-ben eller X-ben, på grund av deformation av knä, höftböjning, patientens knäproblem, ländryggen Kompensatorisk lordos, höftkyfos, liten framsteg vid promenader, sväng eller bortföring, "ankgång", ankelledsflexion och extensionshinder, patientens smärta och rörelsestörningar uppträder ofta som efter vila Eller att morgonen förvärras och symptomen på aktiviteten lindras. Efter att många patienter står upp på morgonen måste de kliva på sängen och sedan gå.

(3) Gemensamt friktionsljud: från det lilla sputumuttalet till det grova friktionsljudet, på grund av fogytan är inte slät, ledkapseln synovial villi hyperplasi, bortfall och andra faktorer.

(4) Fria leder i lederna: de kan härledas från exfolierade artikulära broskfragment eller från de spridande synoviala villierna. De senare är mestadels små risgranulat, och den fria kroppen kan fastna i ledhålan. Skarvlåset bildas för att orsaka allvarlig smärta; den lösa kroppen lindras när ledaktiviteten lossnar.

(5) Skelettmuskelatrofi: Sjukdomens benmuskler, speciellt kalv- och underarmens muskelmuskler, försvinner ofta, ibland till och med innan ledet ändras avsevärt. Sjukdomen är begränsad på grund av smärta och ledaktivitet och är mer missbrukad. Sexuella faktorer är inblandade, så att sammandragningen är allvarligare.

(6) Misformation av korta fingrar (tå): utvecklingen av knogar är kortare än för vanliga människor, handen är liten, eller graden av utvecklingsstörningar hos varje finger (tå) är annorlunda, och dess längd förloras till normalt proportionellt förhållande.

(7) kort leddeleformitet, kort statur: graden av utvecklingsinstabilitet hos varje rörformigt ben är ofta ojämnt, och vissa patienter har tidig tillväxt av skenbenet, ulna är relativt lång, ulnar styloiden förskjuts till nedre ryggen, och handen lutas till den temporala sidan, vilket resulterar i Madelungs deformitet, åldersåldern är liten och lesionerna kan bilda en Kaschin-Becky-dvärg. Patientens lemmar är inte proportionella mot huvud och bagageutrymme. I allmänhet är överarmen betydligt kortare än underarmen, underbenet är uppenbarligen kortare än låret och stammen är nära normal.

3. Sjukdomsstadiet klassificeras enligt svårighetsgraden av sjukdomen. Sjukdomen kan delas upp i tidigt stadium, I-grad, II-grad och III-grad. De viktigaste kliniska manifestationerna visas i tabell 3. Enligt den retrospektiva undersökningen av patienter med Kashin-Beck-sjukdomen i mer än 15 år, Det har visat sig att vissa patienter kan bli normala i ett tidigt skede, och vissa kan utvecklas till I-grad, II-grad eller till och med III-grad, men inget av fallen efter 7 års ålder blir III-grad. De tidiga kliniska tecknen är reversibla och patienter med I-grad eller högre kan Det förblir detsamma eller fortsätter att öka, så det är oerhört viktigt för behandling av tidiga patienter. Det framgår av tabell 3 att den huvudsakliga avgränsningspunkten mellan det tidiga stadiet och arbetsgraden är huruvida det finns flera förtjockningar av knogar; den huvudsakliga delningspunkten för I-graden och II-graden är huruvida det är kort fingerformighet, den huvudsakliga delningspunkten för II-grad och III-grad ligger i Oavsett om det finns korta lemdeformiteter och kort statur.

Sjukdomen fortskrider, patientens trötthet förvärras, lederna i extremiteterna är smärtsamma, kalvarna och underarmarna förvärras efter arbete eller promenader, och ledens rörelser i extremiteterna är mer oflexibla. Fingerleden eller vristleden är något tjockare, vilket är vanligt i händerna 2, 3, 4 Den första interfalangeala lederna, fingret, handleden, armbågen, knäet, fotleden har lätt sträckning och flexionssvårigheter, armbågsleden kan inte förlängas helt, mestadels 170 °, och det finns ett tydligt och konstant skurliknande gnidande ljud i ledens led. Hand-, underarm- och kalvmusklerna försvagas något. Vid denna tidpunkt är kroppens höjd lika normal som normalt och det allmänna fysiska arbetet kan fås. Patienten kan ha en platt fot, vilket är den första graden av sjukdomen. Sjukdomen fortskrider till andra graden, patientens mentala och fysiska styrka är sämre, promenaden är obekväm, särskilt när man går nedför, det är mycket svårt, och kan bara bära lätt arbete, hänvisar till handleden, armbågen, knäet, ankelledsaktivitet är begränsad, åtföljd av svår smärta. I knäet är fotledsmärtan vanligare. Under denna period kan patienten ha en viss grad av kortfingerdeformitet. Fingerflektionen är svår. När knytnäven är knytnävlad kan fingret inte röra handflatan. Armbågsledningen är böjd flexibel och vinkeln kan bildas. Efter betydande hinder försvinner uppenbarligen musklerna i lemmarna, vilket ofta orsakar svår ledvärk på grund av bildandet av små kroppar i lederna och de platta fötter är tyngre.

Sjukdomen fortskrider till tredje grad, patientens aktivitet är svår, typiska andsteg visas när man går, det finns en mycket uppenbar kortfingerdeformitet, kort statur, kan bli en dvärg med en höjd på bara cirka 1 meter, händerna kan inte göra en knytnäve, är armbågsflexion mycket uppenbar, Kan inte sträcka sig till 150 °, musklerna i extremiteterna är extremt atrofi, det finns uppenbara kompensatorer för ländryggraden, arbetskraftsförmågan är extremt reducerad och till och med förlorar arbetskraften, men mental utveckling är normal. Om patienten kommer från ett rådande område av sjukdomen är den uppenbarligen kronisk, symmetrileddet är grovt och deformerat, och kroppen är kort och diagnosen är inte svår. I epidemiens område, om barnet har ledvärk, fungerar inte aktiviteten eller det finns friktionsljud, bör det först Tänk på denna sjukdom, kan ytterligare röntgenundersökning av ben och leder, särskilt röntgenundersökning av fingrarna, för att fastställa diagnosen tidigt, har laboratorieundersökning endast diagnostisk effekt på sjukdomen. Baserat på många års forskning och praktisk erfarenhet utvecklade Kina diagnoskriterierna för denna sjukdom 1995.

Kaschin-Beck sjukdomskontroll

1. Allmän rutinundersökning av blod är normal, det kan förekomma biokemiska metaboliska avvikelser:

(1) Patientens blod, urin, selen i håret, vitamin E och glutationperoxidasaktivitet är låg.

(2) Aktiviteten för laktatdehydrogenas, alaninaminotransferas, kreatinkinas, a-hydroxibutyrathydrogenas och alkaliskt fosfatas i blod ökar.

(3) Den totala mängden erytrocytmembranfosfolipider minskade, lecitin minskade signifikant, neurofosfolipid ökade, förhållandet kolesterol / fosfolipid till neurofosfolipid / lecitin ökade, erytrocyts ömhet ökade, fluiditet minskade, antioxidation och anti-hemolytiskt Nedsatt förmåga, ökade lipidperoxidationsprodukter för röda blodkroppar, etc.

(4) urinkreatin, urinhydroxiprolin, urinmukopolysackarid och urin totalt svavel ökade, kreatinin minskade, dessa biokemiska metaboliska förändringar kan inträffa innan röntgenförändringar, bekräftad epidemiologisk observation, befolkningsövervakning i epidemiska områden Ovanstående indikatorer kan användas för tidig diagnos och kan användas som referens för att återspegla aktivitetsgraden.

Lever- och njurfunktionen är mestadels inom det normala intervallet och immunfunktionen är i allmänhet låg, såsom E-rosettbildningshastighet, T-lymfocyttransformationshastighet och C3 är låg, och binjurens kortikala stressreservfunktion minskar också.

2. Undersökning av ben- och broskmetabolism Förutom osteokondrelskada och skelettmuskelatrofi har andra organ inte visat sig ha några regelbundna förändringar, och det finns fortfarande inget tillförlitligt för brosk och sekundära benförändringar. Dessutom kan de enkla och enkla laboratorietestmetoderna, dessutom kan bensjukdomen som har bildats i denna sjukdom vara livslängd, några laboratorietester utförda av forskarna under de första åren, som är inneboende i sjukdomen, Vilka är resultatet av sekundära reaktioner eller i kombination med andra sjukdomar, och som inte är lätta att urskilja. Under senare år har några tester genomförts för att studera patogenes, och har betydelse för observationsgruppen. Tillämpningen på individer är av lite värde. Här är några av de viktigaste Forskningsresultat.

(1) Aktiviteten för alkaliskt fosfatas i plasma (ALP) ökar, särskilt hos barn med Kashin-Beck-sjukdom med typiska röntgenförändringar. Jämfört med friska kontroller i icke-sjukdomar och friska kontroller i områden utan sjukdom finns det ingen signifikant lever, njure, etc. När det gäller organskada härleds ALP huvudsakligen från ben, vilket återspeglar den aktiva funktionen hos osteoblaster.

(2) Hydroxylysin i urinen ökade signifikant och ökade med svårighetsgraden av sjukdomen reflekterad av röntgen, men hydroxipolinförändringen av kollagennedbrytningsprodukter var inte regelbunden, och vissa rapporterade urinhydroxiprolin. Det finns en ökande trend inom aktiva kritiskt sjuka områden, och vissa rapporter är motsatta.

(3) Utsöndringen av kondroitinsulfat (Chs) i urin ökade, vilket återspeglade sönderfallet av brosksmatris och graden av sulfation av Chs. Den elektroforetiska rörligheten för Chs i urin förändrades signifikant genom cellulosaacetatmembranelektrofores. Stor, vilket indikerar att molekylvikten för Chs blir mindre.

(4) Blodsulfationsfaktorn har låg aktivitet (se ovan).

3. Undersökning relaterad till muskelmetabolism Eftersom skelettmuskelatrofi förekommer tidigare vid denna sjukdom har vissa människor mätat några komponenter som återspeglar muskelmetabolismen Resultaten från tidiga och senaste år är likartade. De grundläggande förändringarna är blodkreatin och kreatinin. Minskat innehåll av urin i kreatin ökade signifikant, kreatinin i urin var lågt eller förändringen var inte signifikant.

4. Morfologi och förändring av röda blodkroppar Under ljusmikroskopet ökar frekvensen för målröda blodkroppar i blodet hos barn med denna sjukdom, och de deformerade röda blodkropparna (taggceller och orala celler) ökar under avsökning av elektronmikroskopi, vilket alla antyder sjukdomen. Erytrocytmembranet har strukturella och funktionella avvikelser. Vi har redan diskuterat reduktionen av de totala fosfolipiderna i erytrocytmembranet hos patienten, och andelen olika komponenter i fosfolipiderna är onormal, vilket indikerar att lipiddubbelskiktsstrukturen i erytrocytmembranet har en viss förändring. När det gäller funktion visade det sig att aktiviteten av Na, K-ATPas på erytrocytmembranet minskade och aktinet hos ett av erytrocytskelettproteinerna ökade. Fluorescenspolarisationstekniken visade att erytrocytmembranets fluiditet minskade något.

5. Serum detekterades med en biokemisk automatisk analysator och hittades i plasma hos barn med denna sjukdom, aspartataminotransferas (GOT), alaninaminotransferas (GPT), laktatdehydrogenas (LDH), a-hydroxibutyratdehydrogenas (α- HBDH), kreatinkinas (CK), gammaglutamyltransferas (y-GT), etc. var högre än kontrollgruppen, även om dessa förändringar var milda, men statistiskt signifikanta skillnader, och i flera avdelningar Undersökningen kan upprepas. Dessa förändringar tyder på att sjukdomen tas bort från benet och brosket är involverat. Det kan också vara lätt, reversibel skada på andra vävnadsceller.

6. Selen, selen, urinselen och erytrocytselen hos patienter med denna sjukdom är relaterade till det låga selen i kroppen. Aktiviteten av glutathionperoxidas (GSH-Px) i selen minskar. Konsekvent är innehållet av lipidperoxid i blod betydligt högre än i befolkningen som inte är sjukdomsbekämpande. Det bör noteras att dessa förändringar huvudsakligen återspeglar skillnaden mellan avdelningen och den icke-avdelningspopulationen; samma befolkning som bor i avdelningen Oavsett om det finns någon regularitetsskillnad mellan sjukdomsgruppen, omorganisationen av sjukdomen eller vårdgruppen på avdelningen.

7. Immunfunktionsstatus Den vetenskapliga undersökningen av KBD-sjukdomen i Yongshou County visade att det inte var någon signifikant förändring i patientens immunoglobulin IgG, IgA, IgM, men rapporten från Inre Mongoliet rapporterade att de sjuka barnens IgM var signifikant lägre än hos kontrollgruppen.

I undersökningen av Yongshou County var 9 antikroppar (inklusive antikondrocytantikropp, anti-myokardiell antikropp, antimitokondriell antikropp, antikropp mot skelettmuskel etc.) negativt, vilket tyder på att sjukdomen inte är en autoimmun sjukdom.

Om brosknekrosen av denna sjukdom är begränsad till det ursprungliga området för den epifysiska plattan eller ledbrosket, kan röntgen inte visas, först efter nekrosen kommer det att ske sekundära reparationsförändringar, patologisk förkalkning, ossifikation eller angränsande ben. När strukturen orsakar skada eller deformation visar den olika röntgenändringar.Röntgenbilder av benförändringar sekundära till brosknekros visas i tabell 1, 2.

Röntgenskyltklassificering:

I den vetenskapliga undersökningen av Kaschin-Beck-sjukdomen i Yongshou County sammanfattade kinesiska forskare röntgentecknen på denna sjukdom i följande fem kategorier:

1. Förkalkningszonen uttunnas, suddas, avbryts och försvann: "förkalkningszonen" avser här både den tillfälliga förkalkningszonen i det djupa lagret i tarsalbrosket och förkalkningszonen för de hypertrofiska kondrocyterna runt ossificering av humerus. När broskekros involverar dessa delar försvinner absorptionen av det ursprungliga kalciumsaltet och förkalkningszonen på röntgenstrålen blir tunn, suddig, avbruten och försvann.

2. Depression, härdad metafys, sakral kärnkanten eller benändesdepression, vilket tyder på att brosk nekros inte kan vara osteogenes, men överlevnaden av brosk runt de nekrotiska foci kan fortsätta vara osteogenes, metafys, benänd, ossifierad kärna Förhärdningen av periferin antyder att det finns en ökning av patologisk kalciumsaltutlagring eller mer ärrvävnad, så att densiteten är hög på röntgenstrålen.

3. Återuppkomst av förkalkningszon avser återuppkomsten av en förkalkningszon på den temporala sidan av metafyseal depression, vilket antyder att det förkalkade mastcellskiktet återkommer i broskvävnaden i den övre delen av epifyseal nekros.

4. Deformering av iliac crest, den tidiga stängningen av iliac crest visar att en del av brosket runt ossificeringskärnan är nekrotisk, osteogenesen i brosket blockeras, och resten av broskens osteogenes utförs som vanligt, vilket resulterar i olika avvikelser i kärnan. Den tidiga stängningen av sakralinjen indikerar att nekrosen i full tjocklek inträffar i den lokala eller fulla längden av tarsalplattan, och sedan mekaniseras och krossas. Röntgenstrålen visar att den sakrala linjen är genomborrad tidigare än den normala konjakstängningsåldern.

5. Gemensamt förtjockning, deformitet med kort finger (tå) är röntgenmärket för sjukdomen i det sena stadiet, på grund av sekundär osteoartros kan uppstå leddeformation.

Röntgendiagnostik av sjukdomens avbildningsfunktioner: Röntgendiagnostik av sjukdomen för hand, handledsbaserad, om nödvändigt, plus fotleden och foten av den positiva positionen, förändringen av humeral metafys inträffade tidigare, förändringen är snabbare, Vissa mindre förändringar kan dock ses inte bara i denna sjukdom, utan också hos friska barn eller andra bensjukdomar i områden som inte är sjukdomar. Den distala änden av falanxen är en icke-sakral kärna. På grund av anatomisk och fysiologi är röntgenvisionen av benändskadorna på denna sjukdom bättre. Senare är utvecklingen långsam, men den är mer meningsfull i diagnosen, speciellt i det tidiga stadiet av sjukdomen. När patienten inte har några uppenbara kliniska symtom, kan röntgenfynd från falangealskador uppnås först, vanligtvis tas röntgenfilmen först och handen torkas. Ändringen av den temporala änden används som grund för tidig diagnos av röntgen. Om det är nödvändigt kan fotledets sidoposition och fotens positiva läge läggas till. Diagnostikskriterierna för röntgen av Kaschin-Beck-sjukdomen 1982 är som följer:

1 metacarpophalangeal:

A. Cognac:

a. Den tidiga förkalkningszonen i metafysen har en liten depression eller förkalkningsavbrott, åtföljd av lokal störning i trabekulär struktur;

b. Förkalkningszonen härdas och utvidgas i tidigt skede;

c. Den torra änden av olika former av depression med härdning;

d. Det finns en för tidig förkalkningszon på den temporära sidan av depressionen (med undantag av mittfingret på lillfingret och den proximala delen av tummen),

B. Benände:

a. Den beniga fogytan är suddig och tunn, avbruten, grov och oregelbunden och förändringar i sågtandform;

b. Den beniga fogytan är rak, konkav och härdad;

c. Fel vid benkanten eller förkalkad benbildning nära benet;

d. Deformation av benänden, hyperplasi i ledbenet, trabekulär benstrukturstörning, cystisk förändring,

C. Osteofyter: a. Ben- och fotledsytan är suddig, konkav, förkalkad;

b. Kärnan är nära eller delvis nära metafysen;

c. 局 Linjebegränsning för tidig fusion eller lokal härdning;

d. Kärnan på kärnan är suddig, avbrottet är inte fullständigt eller fördjupningen hårdnar;

e. Kärnan är onormal i morfologi, förstör resterna, försvinner eller reproduceras,

2 handledsben:

A. Kanten är begränsad, grov, härdad;

B. Begränsningar av defekter eller förstörelse;

C. deformation, trängsel eller cystisk förändring;

D. Förstörelse, brist (inte visas eller försvinner),

3) Avstånd, calcaneus:

A. Kanterna är otydliga, grova och benstrukturen är störd;

B. artikulära ytfel och / eller härdning;

C. kollapsa, härda;

D. Calcaneus förkortar deformationen,

4 跖, phalanges:

A. Tåbenet förändras som falanx;

B. Metafysen på tåbasen har en depression och härdning.

Ovanstående röntgenmärken måste integreras nära kliniken. I områden som inte är sjukdomar är det inte möjligt att diagnostisera Kaschin-Beck-sjukdomen endast baserat på röntgenmärken. Om du bor i en avdelning i mer än 6 månader kan du diagnostisera sjukdomen enligt följande principer:

1 Benänden har röntgenmärken;

2 andra röntgenskyltar har två eller fler;

3 röntgenmärken på en enda plats bör kombineras med kliniska eller ytterligare röntgenfilmer av andra delar, positiva för diagnos, negativa för observation;

4X linjetecken är inte tydliga och har kliniska manifestationer, bör användas som observationsmål.

Dessutom, i enlighet med omfattningen av lesionen som visas med röntgenstråle, kan den iscensättas, och det tidiga stadiet är begränsat till tidig förkalkning av metafysen, den trabekulära strukturen är störd, den epifysiska ytan och det karpala benet och den distala falskaxens ledytan är suddig och härdad eller grov. Kärnan i mitten av steget var nära metafysen och konjakten var för tidigt konvergerad. Den sena cognacen var helt smält, metacarpophalangealbenet förkortades och benänden förtjockades och deformerades.

Diagnos av Caschin-Beck sjukdom

Enligt kontakthistorik, symtom och tecken på avdelningen och röntgenfilmen i handbenet, kan multipel symmetri depression, härdning, förstörelse och deformation av fingret, handledsytans yta, metafyseal tillfällig förkalkningszon och kärna diagnostiseras. Sjukdomen. Röntgen avser flera symmetriförändringar i benets distala ände.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.