Pediatriskt akut andnödsyndrom

Introduktion till akut andningsbesvärssyndrom hos barn Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS), även känt som chock-lung-syndrom, är en akut andningsbesvär och hypoxemi-syndrom som kännetecknas av störning av pulmonell mikrocirkulation under räddning eller behandling. Det är ett icke-specifikt svar från lungan på allvarlig skada i olika situationer och kännetecknas av allvarligt progressivt andningsfel, även om inandning av höga koncentrationer av syre inte kan korrigeras. Under de senaste åren, även om prognosen har förbättrats på grund av den tidiga diagnosen av intrinsik och tillämpningen av andningsapparater för positivt tryck med slut-expiratorisk, är dödligheten fortfarande hög. 1967 föreslog Ashbaugh et al. Ett inre neonatalt andningsbesvärssyndrom, men för att skilja det från det senare rekommenderas det att beteckna ”vuxesyndrom för andningsbesvär”. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% - 0,02% (förekomsten av barn under 3 år är cirka 0,01% - 0,02%, mest på grund av svår lunginflammation) Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfunktioner, sepsis, lungödem hos barn, akut lungödem

Orsaker till akut andningsbesvärssyndrom hos barn

Den främsta orsaken (35%):

Det finns många primära eller underliggande sjukdomar som orsakar ARDS, som ofta är förknippade med en eller flera riskfaktorer som infektionssjukdom eller hemorragisk chock, huvudtrauma och andra neuropatiska lungödem, sköld, läkemedelförgiftning, pankreatit. Orsakas av indirekta orsaker som massiva blodtransfusioner.

Miljöfaktorer (25%):

Eftersom barns immunitet är lägre än hos vuxna, särskilt när det gäller vanliga vuxna, finns det inga problem i miljön, men barn kan orsakas av rökning eller inandning av kemikalier.

Sjukdomsfaktorer (18%):

Många gånger orsakar barn med andra lungsjukdomar detta symptom, till exempel barn med aspiration lunginflammation, lunginfektion, lungemboli, lungkontusion och strålning pneumonit.

Andra faktorer (12%):

Barnets egen immunitet är låg och andningsorganens huvudorgan är kanske inte fullt utvecklade, vilket resulterar i otillräcklig kraft, vilket gör andningen svår till andningsbesvär.

Slutresultatet av ovanstående orsaker är den diffusa ökningen av pulmonell kapillär epitel permeabilitet, vilket så småningom orsakar lungödem, de alveolära och små luftvägarna är fyllda med ödemvätska, slem, blod och annan utsöndring, vilket resulterar i bildandet av ett transparent membran i lungan, vilket orsakar uppenbar höger till vänster Den intrapulmonala shunten gör lungorna styva, samtidigt sprids alveolära epitelceller av typ II på grund av den massiva konsumtionen och förstörelsen av pulmonalt ytaktivt medel, och så småningom den alveolära septaltjockleken åtföljs av inflammation och fibros.

Förebyggande av akut andningsbesvärssyndrom hos barn

Förhindra olyckor. Förhindra läkemedelförgiftning eller annan förgiftning. Gör ett bra jobb med vaccination. Aktivt förebygga och bota barn med lunginflammation och olika infektionssjukdomar. Snabbt upptäckt och korrekt behandling av primära sjukdomar, förebyggande av korsinfektion, upprätthållande av oral rening, förebyggande av mat eller återflöde av läkemedel.

De mest effektiva åtgärderna för behandling av ARDS är förebyggande, snabb upptäckt och korrekt behandling av den primära sjukdomen, förhöjd hjärtfunktion och stabilitet hos barnets huvud och bröst, kan förbättra lungfunktionen och syresättning, ofta ändra position för att minska atelektas Barn med konstgjorda andningsskydd bör ges särskild övervakning, förhindra korsinfektion, hålla munnen ren, förhindra återflöde av mat eller läkemedel, leverera näringsrik och matsmältbar mat.

Komplikationer av akut andningsbesvärssyndrom hos barn Komplikationer, andningsfel, sepsis, lungödem, akut lungödem

komplikationer:

Andning, cirkulationsfel. Sjukdomen har en snabb början och snabb utveckling.Om den inte diagnostiseras tidigt är dödligheten så hög som 50% eller mer (25% -90%), och den dör ofta vid flera organsvikt. Om sepsis orsakad av svår infektion inte kontrolleras är prognosen extremt dålig. Benmärgstransplantation har en ARDS-dödlighet på nästan 100%. Fortsatt pulmonell vaskulär resistens ökar, vilket indikerar en dålig prognos. ARDS orsakade av fettemboli, efter aktiv behandling kan mekanisk ventilationsbehandling uppnå 90% överlevnad. Akut lungödem och ARDS orsakat av irriterande gaser kan också uppnå bättre resultat i tid. De flesta patienter med ARDS kan lättas snabbt och de flesta av dem kan återgå till det normala. Även om överlevande lungvolym och lungkomplement är nära det normala, kan de flesta ARDS-patienter fortfarande ha olika grader av interstitiell lungsjukdom.

Symtom på akut andningssyndrom hos barn Vanliga symtom Läpphår, näsa, fläkt, ansikte, blåmärken, akut dyspné, dyspné, andningsljud, andningsfel, central apné

Akut uppkomst, vanligare vid svår trauma, chock, allvarlig infektion, plötslig ökning av andningen, allvarlig andningsbesvär kan uppstå 24 till 48 timmar, andas ofta med näsa eller sputum, uppenbar cyanos och depression i bröstet, men ingen hosta Och blodiga sputum, lungtecken är sällsynta, ibland kan man höra bronkiala andetagsljud och ibland torra och våta röster, sena lungor har fysiska tecken, såsom grumlighet, minskade andetagsljud och uppenbara tubulära andetagsljud, typiskt Efter processen kan delas in i följande fyra perioder:

1. Akut skadeperiod: ARDS orsakas av trauma, och tiden för akut skada är relativt klar. Om den orsakas av syreförgiftning är det svårt att fastställa skadatid. Det finns inga karakteristiska tecken på lunga eller ARDS under denna period, även om vissa barn har Hyperventilation, hypokapnia och respiratorisk alkalos, men arteriellt partiellt syretryck (Pa02) är fortfarande normalt, auskultation i bröstet och röntgenundersökning är normal, med undantag för primär skada i lungorna.

2. Inkubationsperiod: även känd som ytstabilitetsperiod, varar 6 ~ 48 h efter den sista perioden. Under denna period är barnets hjärta och lungfunktion stabil, men hyperventilationen kvarstår. Den lilla retikulära infiltrationen och interstitiell effusion kan ses i bröstradiografen. Kontinuerlig observation visade att barnen som så småningom utvecklade ARDS hade signifikanta skillnader i hematokrit, arteriellt syrepartiellt tryck, lungvaskulärresistens och pH från de som inte utvecklade ARDS. Därför, även om ytan på barnet var stabil under denna period, Det är dock möjligt att utvecklas till en ARDS och måste vara vaksamma.

3. Akut andningssvikt: Plötslig andnöd, andningssvårigheter, irriterande hosta, hosta upp vitt skum eller blodstasis, ökad hjärtfrekvens, rädsla åtföljd av cyanos, nässlagning, tre konkava tecken, ibland hörbara och brusande i lungorna Efter ljudet, syre och ökad ventilation förbättrades inte det hypoxiska tillståndet.

4. Allvarlig fysisk dysfunktion: Övergången från akut andningsfel till den aktuella perioden är inte uppenbar. Om barnet har onormal hyperkapnia med ARDS, indikerar det att tillståndet är tyngre, men inte irreversibelt. Allvarlig lungsjukdom med svår ARDS. Skadorna måste vara andningsstöd under flera månader för att försvinna, men vissa barn med hypoxemi och hyperkapnia svarar inte på ventilationsbehandling och dör så småningom av eldfast andningsfel med metaboliska störningar. Denna period kallas slutperioden.

Undersökning av akut andningsbesvärssyndrom hos barn

I det tidiga stadiet av blodgasanalys kan man se progressiv hypoxemi och metabolisk acidos. När sjukdomen fortskrider kan koldioxidretention uppstå. Den tidiga Pa02 är mindre än 8,0 kPa (60 mmHg) och den arteriella syremättnaden (S02) minskas. PaC02 är mindre än 4,7 kPa. 35 mmHg), fortsätter den sena Pa02 att minska, PaCO2 kan vara högre än normalt, beräkna den alveolära arteriella syretryckskillnaden (A-aDO2) kan öka snabbt, främst återspeglar ökningen av höger till vänster shunt i lungan på grund av uppenbar lunglödem och ytaktivt brist, Lungorna blev styva, lungfunktionstester visade en minskning i lungvattenvolymen och en signifikant minskning av lungkapaciteten. Röntgenfynd visade inga avvikelser eller milda interstitiella förändringar i de tidiga och mellanstadierna, vilket visade ökad lungstruktur, suddiga kanter och efterföljande plåster. I mellersta och sena stadierna ökar de lappiga skuggorna, det slipade glaset är slitat eller skuggorna spridda i den lilla alveolära konsolideringen; de sena två lungorna ökar i allmänhet i densitet, vilket visar att de två lungorna har olika grader av fusionskonsolidering, Ödemet förvärras, alveolärt ödem är också uppenbart, och bronkialgasfasen är uppenbar.

Diagnos och diagnos av akut andningsbesvärssyndrom hos barn

Diagnostiska kriterier

1. Det finns grundläggande skador såsom svår infektion eller chock.

2. De ovannämnda patienterna utvecklade plötsligt andningsbesvär under början av 24 till 48 timmar och progressiv förvärring (andning hos vuxna> 35 gånger / min, barn upp till 50-80 gånger / min).

3. Svår cyanos och bröstdepression, syre är svårt att korrigera.

4. Lungetecken är mindre, kliniska symptom, lungtecken och röntgenprestanda är inte proportionella.

5. Förutom svår hypoxemi har blodgas en ökning av det progressiva A-aDO2. Generellt har A-aDO2> 26,6 kPa (200 mmHg) ett lungpartiellt flöde på mer än 10%.

6. Lungetillförselstrycket är normalt, vilket indikerar att det venala trycket i lungkapilläret inte är högt. Enligt den progressiva hypoxemi som inträffar under räddningsbehandlingen av den primära sjukdomen, kan den vanliga syreterapin inte korrigeras, och blodgasanalysen och röntgenförändringar kan göra en diagnos. .

Differensdiagnos

ARDS måste skilja sig från akut kardiogen lungödem, obstruktiv atelektas, primär lunginfektion, aspiration lunginflammation och andra systemiska sjukdomar orsakade av cyanos och dyspné.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.