Neurologisk borrelia

Introduktion till neurologisk Lyme-sjukdom Lymes sjukdom (LD) är en slags vektorburen sjukdom som har erkänts under de senaste åren som en naturlig epidemi hos människor och djur och involverar flera organ i människokroppen. Cirka 15% och 8% av patienterna visade signifikanta tecken på neurologiska symtom respektive hjärtinvolvering. Nervsystemet kan manifesteras som meningit, encefalit, chorea, cerebellär ataxi, encefalit, motorisk och sensorisk radikulit och myelit, men med hjärnhinneinflammation, encefalit och radikulit. Mer vanligt. Lesionen kan vara återkommande och ibland. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ledvärk

Orsak till neurologisk Lyme-sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Patogenen för Lyme-sjukdomen är BB, som är 10 till 39 mikrometer lång och 0,2 till 0,25 mikrometer i bredd. Gramfärgning är negativ, och Giemsa-färgning är lila-röd. Den växer bra i BSK-medium vid 30-37 ° C. En hård bit som bär BB orsakar infektion och orsakar kliniska symptom.

(två) patogenes

1. Patogenes BB kommer in i människokroppen och sprider sig till hela kroppen med blodflöde och kan existera i kroppen under lång tid och därmed inducera komplexa inflammatoriska reaktioner. Den histologiska skadan av Lyme-sjukdomen manifesteras huvudsakligen som inflammatorisk exsudation. Exsudatet innehåller huvudsakligen lymfocyter, vävnadsceller och plasmaceller. BB kan isoleras från en mängd olika exemplar av patienter med Lyme-sjukdom, såsom blod, hud, centrala nervsystemet, okulär, synovial vätska och myokard. BB är huvudsakligen en patogen av extracellulär parasitism. Men det finns växande bevis för att BB kan hålla sig till och invadera mänskliga celler som fibroblaster och endotelceller. Experimentella studier har visat att BB kan komma in i CNS genom blod-cerebrospinal vätskebarriär i början av Lyme-sjukdomen. BB som kommer in i cellen kan undvika effekterna av värdens immunsvar och antibiotika, sprida sig och orsaka kliniska symtom.

Dessutom kan BB-antigenvariation eller OspA / OspC-förändringar vara den mekanism genom vilken extracellulär BB undviker värdets immunsvar, vilket orsakar återfall av Lyme-sjukdom. BB kan stimulera produktionen av en mängd olika inflammatoriska cytokiner såsom IL-1, TNF-a, cytokiner kan spela en roll i patogenesen av Lyme artrit. BB-inducerade cytokiner, särskilt IL-6 och autoimmuna mekanismer är involverade i utvecklingen av Lyme-neuropati. Därför antas det för närvarande att patogenesen av denna sjukdom är relaterad till de direkta effekterna av BB och det onormala immunsvaret.

2. Den patologiskt skadade huden kännetecknas av eosinofil infiltration, ibland vaskulit eller vaskulära förändringar; den omgivande huden är huvudsakligen runt perivaskulär och interstitiell fodring av lymfocyter med ett litet antal eosinofiler och Plasmacellinfiltrering. I synovialvätskan hos patienter med artrit finns lymfocyter och plasmaceller. Ett litet antal patienter kan utveckla kroniska lesioner liknande reumatoid artrit, såsom synovialmembran, kärlproliferation och erosion av ben och brosk. Endokardial biopsi avslöjade omfattande lymfocytisk infiltration runt hjärtkärlens blodkärl.

Neurologisk Lyme-sjukdom förebyggande

1. Stärka det personliga skyddet och eliminera kackerlackor och gnagare.

2. Stärka utbildningen av denna sjukdom, resa i naturen, särskilt i skogsområden och bergsområden, bör uppmärksamma självskydd, bära långärmad kläder och byxor, använda insektsavvisande på kläder för att förhindra kackerlackor, mest Bra att inte sova.

3. Om du hittar en bit eller om din hud har erytem bör du gå till sjukhuset för undersökning. Tidig diagnos och behandling är nyckeln till att bota Lyme-sjukdomen. Sedan sjukdomen officiellt fick namnet 1984, är många patienter och till och med medicinska arbetare fortfarande okända och de bör vara vaksamma för att undvika feldiagnos och missad diagnos.

Neurologiska Lyme sjukdomar komplikationer Komplikationer ledvärk

Sjukdomen invaderar flera organ och system i människokroppen. Det är både en komplex klinisk manifestation och kan betraktas som en mängd olika komplikationer. Tidiga tecken på kroniskt migrerande erytem, ​​åtföljt av feber, svettningar, trötthet, svaghet, huvudvärk, nackstyvhet och muskel-, ben- och ledvärk och andra symtom; senare skador i leder, hjärta och nervsystem. Om den inte behandlas efter sjukdom kan det orsaka permanent funktionsnedsättning.

Symtom på neurologisk Lyme-sjukdom Vanliga symtom Lokalt erytem erytem, ​​lymfadenopati, illamående, frossa, feber

Lyme-sjukdomen har samma kliniska egenskaper som andra spiroketer, vanligtvis med iscensatta anfall, alternerande med remission och anfall. Inkubationsperioden är 3 till 32 dagar, med i genomsnitt 7 dagar. Kliniska manifestationer är olika och kan delas in i tre faser. Tidiga kliniska manifestationer inkluderar stadium I och stadium II. Steg I kännetecknas huvudsakligen av systemiska infektioner (feber, huvudvärk, illamående, kräkningar och lokal lymfadenopati) och karakteristiska hudskador (kroniskt migrerande erytem). Kronisk migrerande erytem i huden, finns i de flesta fall. I början är det vanligt att ha erytem eller papler i bettområdet, gradvis expanderar, bildar en ringform, med en medeldiameter på 15 cm, mitten är något härdad, och den yttre röda gränsen är oklar. Skadorna finns på en eller flera platser. Mer vanlig i låret, ljumsken och armhålorna. Delvis varm och kliande. I början av sjukdomen finns det ofta symtom som trötthet, frossa och feber, huvudvärk, illamående, kräkningar, led- och muskelsmärta och meningeal irritation. Lokala och systemiska lymfkörtlar kan svullna. Ibland splenomegaly, hepatit, faryngit, konjunktivit, irit eller testikelsvullnad. Hudskador varar vanligtvis 3 till 8 veckor. Steg II är några veckor eller månader efter början, och cirka 15% och 8% av patienterna har signifikanta tecken på neurologiska symtom respektive hjärtinvolvering. Nervsystemet kan manifesteras som hjärnhinneinflammation, encefalit, chorea, cerebellär ataxi, encefalit, motorisk och sensorisk radikulit och myelit, men med meningit, encefalit och radikulit. Mer vanligt. Lesionen kan vara återkommande och ibland kan den utvecklas till demens och personlighetsstörning.

I några få fall, 3 till 10 veckor efter uppkomsten av hudskador, involverades olika grader av atrioventrikulär block, myokardit, perikardit och vänster ventrikulär dysfunktion. Hjärtskador varar vanligtvis bara några veckor, men kan återkomma. Några veckor efter infektion i stadium III har cirka 80% av patienterna olika graders symtom i led, såsom ledvärk, artrit eller kronisk aggressiv synovit. Stora leder som knän, armbågar och höfter är ofta närvarande, och vävnader runt facetleden kan också påverkas. De viktigaste symtomen är ledvärk och svullnad, och knäleden kan ha en liten mängd vätska. Ofta återkommande attacker, ett litet antal patienter med stora ledskador kan bli kroniska, åtföljt av förstörelse av brosk och benvävnad. Ett litet antal patienter under denna period kan ha kronisk neurologisk skada och kronisk atrofisk dermatit. Vissa patienter kan också ha psykiska avvikelser. Fall med nedsatt ögon, tidiga manifestationer av konjunktivit, sena manifestationer av uveit, optisk neurit, iridocyclitis, keratit. Denna period börjar vanligtvis 2 månader eller mer efter sjukdomen och varar i flera månader till flera år.

Undersökning av neurologisk Lyme-sjukdom

1. Blodrutinundersökning av vita blodkroppar är mestadels normal, individ kan öka måttligt, 60% av patienterna med ökad lymfocytprocent.

2. Ungefär hälften av patienterna hade en mild, måttlig ökning av erytrocytsedimentationsgraden.

3. CSF-tryck ökar, vita blodkroppar räknas till hundratals, varav lymfocyter är dominerande, står för 70% till 100%, proteininnehållet är något förhöjt, socker och klorid är normala eller något lägre.

4. Specifika IgM- och IgG-antikroppar i blod och CSF når i allmänhet en topp 4 till 6 veckor efter början, och minskar med antibiotikabehandlingstiter på cirka 10 veckor, men måste vara uppmärksamma på falska positiva och falska negativa reaktioner. ELISA indirekt immunofluorescens (IFA), immunoblotting (WB) och andra metoder används vanligtvis för att detektera specifika antikroppar i blod.

5. Patogendetektion Det finns PCR och isolering av patogener från blod-, CSF- och hudprover med användning av BSKII-medium. Röntgen av skallebasen, röntgen av bröstet, elektrokardiogram, hjärn-CT, MR-undersökning etc. har viktig klinisk betydelse för differentiell diagnos.

Diagnos och diagnos av neurologisk Lyme-sjukdom

De tidiga symtomen på denna sjukdom är inte typiska, förekomsten av lumska attacker, inkubationsperioden kan vara så lång som flera månader till ett år, förloppet av återfall och remission, ibland feldiagnostiserad som tuberkulos, viral meningit, Bell pares, multipel skleros. Det är också nödvändigt att särskilja sjukdomar i hud, hjärta, led och nervsystem som orsakas av olika andra orsaker, såsom reumatisk feber, erythema multiforme, reumatoid artrit och liknande.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.