Portal hypertoni

Introduktion till portalhypertoni Portalhypertension är en grupp av syndrom som orsakas av en kontinuerlig ökning av portaltrycket.De stora majoriteten av patienterna orsakas av cirrhos, och ett litet antal patienter är sekundära till portvän eller hepatisk ven hindring och några oförklarade faktorer. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinala blödningar i matstrupen i matstrupen och bristning av blödande magsår lever och njursyndrom

Orsak till portalhypertoni

Strukturell grund för bildandet av portalhypertoni:

(1) Ökad portåraresistens - bakåtflödesteori: 1945 föreslog Whipple först teorin att portalhypertoni är en ökning av portåraresistens och hinder för portflödesblodflöde som orsakar passiv överbelastning av portalsystemet, vilket är bildandet av denna sjukdom. Den grundläggande mekanismen. Detta beror på den anatomiska strukturen i portalvenessystemet och ökningen i blodflödesmotstånd vid någon del av de viscerala venulerna i bukhålan och hjärtat kan leda till en ökning av trycket på tarm venen under hinderplatsen. Faktorerna som ökar motståndet kan fixas irreversibla, funktionella och reversibla. De påverkande faktorerna är indelade i intrahepatisk och extrahepatisk venresistens enligt den anatomiska delen av händelsen, som beskrivs enligt följande:

1 intrahepatiska mikrosirkulationsstörningar: patologiska förändringar i levervävnad på grund av levercirrhos är grunden för intrahepatiska cirkulationsstörningar. Levercirkelcirkulationen hänvisar till portvenen i sinusformad sinus, inklusive portvenen in i sinusformat utrymme, den distala grenen av leverarterien och grenen av levervenen som flyter ut från sinus. Sinusformen är ett fint nätliknande, grenat kapillärt nätverk i levern. Sinusväggen består av endotelceller, levermakrofager, fettlagringsceller, lacunaceller och en liten mängd retikulära fibrer och nervfibrer. Enligt de olika platserna för leverdysfunktion är den indelad i tre typer: sinustyp, främre sinustyp och bakre sinustyp. Sinustypen tillhör levermikrocirkulationsstörning. De viktigaste orsakerna till levercirkulationsstörningar:

A. Sinusformad reduktion: Den huvudsakliga orsaken är kollageneringen av Dessa gap, ökningen av hepatocyt- och makrofagvolym, ansamling av fett i fettlagringsceller, spridning av fibrös vävnad, infiltrering av extracellulära sinusceller och bildning av sinustrombos. Eftersom det sinusformade kärlrummet är stort och inte har någon tryckresistent struktur, när det inre och yttre trycket förändras, kan det orsaka passiv expansion eller sammandragning av lumen. Vid olika leversjukdomar, på grund av inflammation i levercellerna, hyperplasi av makrofager, Å ena sidan förtrycker hypertrofi sinusväggen, så att sinusgapet blir smalare och smalare. Eftersom det vaskulära motståndet är omvänt proportionellt mot den fjärde kraften i radien, kan den lilla stenosen i sinusformen avsevärt öka blodflödesmotståndet och förvärra levern. Mikrocirkulationsstörningar. Å andra sidan, på grund av förträngningen av det sinusformade utrymmet, reduceras mikroporerna på endotelcellerna och antalet reduceras, vilket minskar gapet i Dessa och därigenom påverkar näringsupptag och utsöndring av hepatocyterna själva, vilket ytterligare förvärrar skadan i hepatocytfunktionen och bildar en ond cirkel. . Vid alkoholhaltiga leversjukdomar är inte bara leverceller kraftigt fettade, utan också avsättningen av amyloidprotein i dessa gap, vilket orsakar kollagenering och fibrinavlagring, vilket också kan skada leverarterien och öka blodflödesmotståndet. Ökningen av hepatocytvolym och kollagenisering i Disse-gapet är den främsta orsaken till minskningen av det intrahepatiska vaskulära utrymmet.Ackumulering av intrahepatiska fettlagringsceller hos patienter med kronisk vitamin A-förgiftning kan också begränsa sinusformen och öka blodflödesmotståndet. Infiltration, spridning och extrematullär hematopoies som orsakas av olika tumörceller kan också öka sinusformade cirkulationsstörningar. Sinusformad trombos orsakad av DIC kan blockera den intrahepatiska mikrocirkulationen, vilket också är en av de faktorer som allvarligt påverkar portalhypertoni.

B. Hepatisk sinus kapillär vaskularisering: Detta beror på den unika och komplexa strukturen för den intrahepatiska mikrocirkulationen som beskrivs ovan. Sinusoidens innerdiameter är bara 7-15 μm. Det finns inget källarmembran utanför sinus. Sinusväggen består av endotelceller, levermakrofager, fettlagringsceller, lacunaceller och en liten mängd retikulära fibrer och nervfibrer. Endotelcellerna har många mikroporer med en diameter på cirka 0,1 μm. Endast det lösta ämnet och det partikelformiga ämnet i blodet kan komma in i dessa gapet genom dessa mikroporer, och blodcellerna kan inte passera. Blodet i sinus är i direktkontakt med levernens parenkymceller. Hepatocytskada, inflammation, immunsvar orsakat av olika orsaker leder till ökad kollagensyntes, hyperväxt av fibrös vävnad, bildning av källarmembran under endotelceller och demicroporation av endotelceller, vilket leder till kapillärvaskularisering i levern, hindrar blod och lever Cellkontakt påverkar inte bara utbytet av ämnen i och utanför cellen, utan hindrar också passagen av blodceller, ökar blodflödesmotståndet och deltar i bildandet av portalhypertoni.

C. Omfördelning av intrahepatiskt blodflöde: på grund av kronisk inflammation i levern och andra kroniska skador, under långvariga effekter av cytokiner och andra faktorer, inträffar hepatocytnekros och hyperplasi samtidigt eller i följd, och det ursprungliga retikulära ställningen kollapsar och kollagen Diffus hyperplasi av fibrös vävnad leder till förändringar i strukturen för den ursprungliga lever lobulen och bildandet av pseudolobules. Den intrahepatiska vaskulära morfologin är vida förvrängd, och den direkta kommunikationsgrenen mellan leverarterien och portvenen är öppen, och bildar portalvener-levervenen, portvenen i portärven, levervenen i leveren, och den arteriella arterielportalen, etc., den viktigaste är leverarterie- Leverven och portvenen-levervenen shunt. På grund av den venösa obstruktionen i portvenen på grund av portalhypertoni, i kombination med den naturliga portal-shunten, reduceras det totala blodflödet i levern, kroppen för att upprätthålla det totala blodflödet i levern oförändrat och den levande artärkompensationen ökar, det totala blodflödet i levern Andelen leverartionsblod och portalvenvblod förändras med utvecklingen av lesionen, andelen portalvenblod är mindre och mindre, och andelen leverarterieblod är mer och mer. Effekten av omfördelning av intrahepatiskt blodflöde på portalhypertoni är: genom arteriovenös anastomos kan leverartärtrycket överföras direkt till portvenen, öka portaltrycket; minska interstitiellt blodflöde i sinus, vilket möjliggör hepatocytblods perfusion Otillräcklig mängd, öka hepatocytskador, öka blodflödesmotståndet i sinusgapet och förvärra portalhypertoni.

D. Positiva faktorer i intrahepatisk sinus: Utöver venös trombos i lever eller emboli, Budd-Carl's syndrom och andra faktorer av ökad extrahepat venös resistens orsakad av post-sinus orsakar, hos vissa patienter med cirros, intrahepatisk sinus Deltagit i förekomsten av denna sjukdom, som beror på venös perivaskulär skleros, leverregenerativ nodulbildning, fibros, hepatocytinflammation, ödem etc. orsakad av ökad resistens i utflödesvägen i hepatisk vätska eller hinder Det kan också vara delvis involverat i patogenesen av portalhypertoni.

2 extrahepatisk blodågscirkulationsstörning: ökad blodflödesresistens orsakad av ökade portalblodflödesresistensfaktorer utöver de ovannämnda intrahepatiska mikrosirkulationsstörningar orsakas av extrahepatisk portalvenursjukdom. Dessa skador kan vara orsaken till portalhypertoni eller kan vara resultatet av portalhypertoni, men i sin tur förvärrar portalhypertoni.

A. Vaskokonstriktion hos porvener, vaskulär väggförtjockning: Detta bestäms av de unika elektrofysiologiska egenskaperna hos portalvenens blodkärl, som har spontan elektrisk aktivitet, ger rytmisk sammandragning och påverkas av faktorer som nerver och kroppsvätskor. . Bland de neurologiska faktorerna kontrolleras den sympatiska nerven huvudsakligen, den parasympatiska nerven är svag och den adrenerga a-receptorn fördelas på de glatta muskelcellerna i blodkärlsväggen. Norepinefrin, serotonin och histamin kan orsaka stark sammandragning av portvenen. Den möjliga mekanismen är att olika leversjukdomar orsakar intrahepatisk mikrocirkulationstörning, den initiala ökningen av blodflödesmotståndet, trycket i portalsystemet ökar, och kroppen reglerar den kontraktila kraften i den extrahepatiska portalvenen genom reglering av ovannämnda nerver, kroppsvätskor och liknande. Portalen ven blod flödar genom den intrahepatiska mikrocirkulationen, vilket minskar blodflödesmotståndet och ökar mängden tillbaka blod. Med den vidare utvecklingen av lesionen krymper portalvenessystemet under lång tid, vilket så småningom leder till hypertrofi av slät muskelvägg, förtjockning av muskelskiktet, för att förbättra sammandragningen, vilket så småningom leder till förtjockning av portalvenväggen, hyperplasi av fibrös vävnad, minskad vaskulär efterlevnad Ökat portaltryck och ökad portalhypertoni. Därför antas det nu att fettlagringscell-myofibroblast-fibroblast-systemet spelar en viktig roll i bildandet av leverfibros.

B. Extrahepatisk portalvenetrombos: Enligt Okuda et al, inträffade 698 fall av cirrhos hos 4 patienter med portaltrombos, incidensen var endast 6 ‰. Dessa patienter har ingen primär sjukdom i det extrahepatiska portalsystemet och antas vara sekundär trombos. Den möjliga orsaken är ökad blodflödesresistens i portalsystemet under cirrhos och långsamt venöst blodflöde. Ökat portaltryck kan förvärras efter trombos. Andra sjukdomar, såsom nyfödda navelinflammationer, bukkirurgi, infektion, trauma etc. kan orsaka trombos i portalsystemet och öka portaltrycket.

C. Upprättande och öppning av säkerhetscirkulation: portalvenehypertoni har ofta ett brett utbud av etablering och öppning av portalkroppsförsäkringscirkulation, såsom venøs plexus i matstrupen, venbilen i naveln, venös plexus i rektum, venös plexus med retroperitoneal. Mekanismen för bildandet av portåraens säkerhetscirkulation och dess påverkan på portalhemodynamik har inte förstås på länge. Detta kan vara ett resultat av bildandet av portalhypertoni, vilket kan lindra portvenens tryck. Det är ett kompensationssvar, men samtidigt minskar den naturliga shunten i dessa extrahepatiska portaler blodtillförseln till levern genom portvenen. En stor mängd blod passerar inte genom leverens sinusoider. Hepatocyter växlar direkt in i den systemiska cirkulationen, så att trofiska leverfaktorer i portvenens blod inte kan nå levercellerna, vilket förvärrar leverskador, och de två är ömsesidigt orsakande och bildar en ond cirkel.

D. Ökad venös blodflödesresistens: kronisk kongestiv hjärtsvikt, kardiomyopati, konstriktiv perikardit, Budd-Chiari-syndrom, etc. kan orsaka hinder för venös återgång i lever, lobulcentrum med överbelastning, sinus Gapet utvidgas och överbelastas och blodflödet stagnerar. På grund av långvarig leverstockning, hypoxi, hepatocytmetabolismstörningar, leverfibros, vilket orsakar portalhypertoni, men också på grund av ökad blodflödesresistens efter sinus, ökad portalhypertoni.

(2) Ökat blodflöde i portalvenen - framåtflödesteori: 1883 beskrev Banti först symtomen på splenomegali, anemi, trombocytopeni etc. och ansåg att portalhypertoni berodde på ökad splenomegali och miltåtergång. Anledningen. Senare, i kliniska studier, konstaterades det gradvis att den mesenteriska cirkulationen befann sig i ett dynamiskt tillstånd med hög cirkulation under kronisk portalhypertoni, som kännetecknades av förtjockning av mjälten artär och tremor, ökad mjält venös syre mättnad och cirkulationstid mellan mjältartär och mjälten. Förkorta, bilda en högeffekt "aktiv" mjälte; leverflodens blodflöde ökade med 15%, intrahepatisk artärportal trafikgren öppen; hjärtförstoring, hjärtutbyte ökat, diastoliskt blodtryck minskat, pulstryck ökat, perifer cirkulationsmotstånd Minskade, visar ett högeffektivt tillstånd med hög systemisk hög motståndskraft och låg resistens; samtidigt ökar blodflödet i portvenen, såsom förtjockning av portvener och trängsel. 1983 föreslog Witte et al. "Framåt blodflödesteorin." Teorin antyder att den initierande faktorn för portalhypertoni är en ökning av portalens vaskulära motstånd. Med bildandet av portalens säkerhetscirkulation avlastas portaltrycket och portalhypertoni. Den efterföljande högdynamiska cirkulationen av mesenterin ökar portalblodflödet, vilket bestämmer persistensen av portalhypertoni. Under senare år har studier i djurmodeller av portalhypertoni funnit att portflödesblodflödet kan ökas med mer än 50%, miltblodflödet kan uppgå till 56%, och diametern på miltven, portvenen och den överlägsna mesenteriska venen utvidgas, vilket ytterligare visar att portalens blodflöde ökas med portalvenen. En viktig faktor i bildandet av högt tryck. Den exakta mekanismen för vasodilatation har ännu inte klargjorts fullständigt och kan vara förknippad med ökade vasodilatatorer i det cirkulerande blodet, en relativ minskning av vasokonstriktorer och en minskning av blodkärlets reaktion gentemot endogena vasokonstriktorer. Vasodilatatorerna härrör huvudsakligen från den viscerala metabolismen i levern. I portalhypertoni kan de kringgå levern genom portalens säkerhetscirkulation, vilket eliminerar leverens nedbrytning. Omfattande vasodilatering kan leda till en minskning av effektiv cirkulerande blodvolym, en reflexstimulerande stimulering av det sympatiska, renin-angiotensin-aldosteronsystemet, ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon och retention av natriumvatten för att upprätthålla portalhypertoni.

Tisdale motsvarar en portalhypertoni som hittades 1959 hos patienter med arterievenven fistel i mjälten utan inre och yttre hinder i portalvenen. Dessa hyperhemodynamiska förändringar ses sällan hos patienter med portalhypertoni som inte är signifikant splenomegaly.Den viscerala arteriovenösa fistlar orsakade av djurförsök ger inte långvarigt portaltryck. Det är svårt att bevisa den unika mekanismen för en doktrin i patogenesen av denna sjukdom. Fram till 1985 studerade Benoit et al. De relativa effekterna av både "framåt" och "bakåt" -teorier om portalhypertoni hos råttor med experimentell portalvenenstenos på bildandet av portalhypertoni, vilket visade att vid bildandet av denna sjukdom, två Mekanismerna fungerar alla. Det anses att "bakåtmekanismen" är den initierande faktorn, som står för 60%. I det tidiga stadiet av portalhypertoni ökar bara portens venresistens, och sedan med persistensen av portalhypertoni spelar ökningen av portalblodflödet en viktig roll och står för 40%.

Neurologiska, humorala och metaboliska faktorer som påverkar portalhypertoni:

Det normala blodflödet i levern och portalen påverkas av en serie neurologiska, humorala och metabola faktorer, vilket gör levern, portalsystemets resistens, tryck och blodflöde relativt stabilt, cirrhos orsakad av olika leversjukdomar, på grund av regleringen av dessa faktorer Främja bildandet av portalhypertoni.

(1) Neurologiska faktorer: Under normala omständigheter domineras leverblodflödet av sympatiska och parasympatiska nerver. Den förstnämnda har en starkare effekt, medan den senare har en svagare effekt, speciellt portalvener, som huvudsakligen domineras av sympatiska nerver. Hos patienter med skrumplever har patienter ofta autonom dysfunktion, parasympatisk nervfunktion är mindre nedsatt och spelar bara en mindre roll vid hemodynamisk störning, och sympatisk funktion kan spela en viktig roll. Djur med portalhypertoni uppvisar ofta onormala pressorsvar. Kärlens känslighet för norepinefrin minskade. I råttorna hos portalhypertoni för att uppnå samma kärlresistens i tarmen hos normala kontrolldjur ökades den molära koncentrationen av noradrenalin kraftigt. Det uttrycks som ED50, som är den dos norepinefrin som krävs när vaskulärresistensen i tarmen når 50% av den maximala resistensen. Experimentet visade att ED50 (704,3 nm ± 186,1 nm) av norepinefrin i portalhypertoni-gruppen var signifikant högre än i kontrollgruppen (271,4 nm ± 48,1 nm). Därför kan autonom dysfunktion hos patienter med cirros, speciellt minskningen av känsligheten hos systemiska blodkärl för noradrenalin, spela en roll i att upprätthålla systemisk vasodilatation och högt dynamiskt tillstånd. Benoit et al. I djurförsöket visade att vagusnerven inte hade någon signifikant effekt på artärtrycket, tarmblodflödet och vaskulär motstånd, och att den parasympatiska nerven bara spelade en mindre roll och sympatisk nervfunktion kan spela en viktig roll.

(2) Kroppsvätskefaktorer: leverskada kommer oundvikligen att leda till hepatocytinsufficiens, metaboliska störningar, särskilt inaktivering av vasoaktiva ämnen, och kan direkt komma in i den systemiska cirkulationen genom onormalt anastomoserade blodkärl och orsaka hemodynamisk störning. Djurförsök har visat att den omedelbara effekten av portalvenenstenos är portaltrycket och visceral hyperemi.

Denna ökning av portaltrycket kan leda till visceral hyperdynamisk cirkulation på grund av ökade nivåer av vasodilatatorer i blodcirkulationen och minskad känslighet hos den viscerala vaskulära bädden för endogena vasokonstriktorer. Ett stort antal experimentella och kliniska data visar att olika sändare metaboliska avvikelser orsakade av olika orsaker till leverskada kan påverka hemodynamiken i portalvenen och öka portens ventryck. För närvarande involverad i bildandet av portalhypertoni genom att öka portalblodflödet, såsom noradrenalin, kväveoxid, endotelin, glukagon, prostacyklin, bradykinin, vasoaktiv tarmpeptid, serotonin adenosin, gallsyra, gastrin, acetylkolin och aldosteron kan påverka leverns mikrocirkulation, så att portotrycket ökas i varierande grad. Djurförsök med normal djurblodskorsperfusion har ingen effekt på tarmens blodflöde och tryck. Korsperfusion av blod från djuret med portalhypertoni kan avsevärt öka perfusatets tarmblodflöde och minska kärlresistensen. Resultaten antyder att humorala faktorer kan vara huvudfaktorn för att upprätthålla persistensen av portalhypertoni. Det antas för närvarande att de humorala faktorerna som är involverade i bildandet av portalhypertoni genom att öka Qpv huvudsakligen är glukagon och prostacyklin, följt av vasoaktiv tarmpeptid och gastrin, och histamin kan också spela en roll.

1 Glukagon: Många studier har funnit att patienter med skrumplever inte bara är förknippade med glukagonemi, utan också associerade med graden av skrumplever. Utsöndringen av glukagon påverkas huvudsakligen av sympatisk nervaktivitet, glukos och aminosyrametabolism. Hos patienter med skrumplever är den metaboliska clearancehastigheten för glukagon oftast inom det normala intervallet, men det finns betydande sympatisk hyperaktivitet och glukos- och aminosyrametabolism. Dessutom minskas den sjuka leverns känslighet för glukagon och den negativa återkopplingsmekanismen dysregleras, vilket resulterar i ökad glukagonutsöndring. Detta kan vara den främsta orsaken till glukagonemi hos patienter med skrumplever. Glukagon minskar nästan blodkärlsresistensen och ökar blodflödet till blodkärl utanför portvenen. Intra-arteriell infusion av glukagon kan avsevärt öka lever- och tarmsblodflödet och minska dess resistens. Glukagon hämmar också leverartärrespons på lever nervstimulering, minskar systemisk vaskulär känslighet för noradrenalin, antagoniserar norepinefrin, angiotensin, vasopressin och serotonin i leverarterie Kontraktionen kan selektivt slappna av de främre kapillärerna i kapillärerna och minska kärlresistensen, men perfusion av glukagon i portvenen kan öka Rpv och Ppv, vilket indikerar att det finns en sammandragning av portvenen, vilket ökar trycket på portvenen och expanderar levern och magen. Intestinala blodkärl är ett av de viktigaste orsakerna till bildandet av högdynamiskt tillstånd och portalhypertoni vid cirros. Vissa författare har funnit att även om det finns glukagonemi, finns det ingen korrelation med hög kraftcirkulation. I studier av perfusion av glukagon hos patienter med skrumplever har glukagon endast visats öka visceralt blodflöde hos patienter med leverfunktion och har ingen effekt på patienter med grad B eller C. Därför återstår glukagonens roll och roll vid bildning och uthållighet av portalhypertoni att studeras ytterligare.

2 prostacyklin: Obiterti et al. I portalvenenstenos och levercirros orsakade av två djurmodeller av portalhypertoni konstaterades att förändringarna i arteriellt tryck och hjärtfrekvens var konsekvent efter injektion av prostacyklin, vilket orsakade hjärtfrekvensökning och arteriellt tryckfall, men framstegen Cyclin kan bara öka hjärtindexet signifikant och minska systemisk vaskulär motstånd hos portalstenosmöss, har ingen effekt på cirrhotiska råttor och effekten på portalstenosråttor är kortlivade. Det framgår att prostacyclin har olika effekter på hemodynamik hos råttor hos portalhypertoni och normala möss och spelar en viktig roll i blodcirkulationsförändringarna i portalhypertoni. Hamilton et al fann också att PGI2-aktivitet i portalvenväggen fortsatte att öka efter partiell poralinering, och var signifikant positivt korrelerat med Ppv (r = 0,76, P <0,01). Wernze et al bekräftade vidare att plasmanivåerna av PGI2 hos patienter med skrump var i ordning på portven, leverven och leverarterien, och portven var 35 gånger högre än leverarterien. Principen om ökad PGI2-produktion under cirrhotisk portalhypertoni är också oklar. Studier har visat att PCI4-produktionen ökar i CCI4-leverskada; endotoxemi kan främja användningen av arachidonsyra av lever Kupffer-celler och främja produktionen av prostaglandiner. Östrogen kan främja vaskulär glatt muskel avsevärt öka syntesen av PGI2 (särskilt endometrial muskelceller). Dessutom är produktionen av PGI2 också nära relaterad till nivån av angiotensin II i blodet. Det sistnämnda kan främja den förstnämnda, medan patienter i cirrhos ofta har betydande ökningar i hepatocytskador, endotoxemi, östrogen och angiotensin II-nivåer. Detta är viktiga skäl för den ökade produktionen av PGI2 i portalen och levern. PGI2 är en av regulatorerna för portalhypertoni och visceral vaskulär reaktivitet hos normala djur. Vid cirrhotisk portalhypertoni ökar PGI2 blodflödet och minskar kärlresistensen genom att minska svaret på viscerala blodkärl på noradrenalin. Det bör särskilt påpekas att det finns en serie arakidonsyra i den cirrhotiska portalhypertoni, särskilt avvikelsen av cyklooxygenasmetaboliterna. Förutom PGI2 har PGE2, PGFla och TXA2 också betydande förändringar. PGI2 kan öka leverflodet signifikant och öka Ppv hos försöksdjur. Det har också visat sig att TXA2 är positivt associerat med HVPG hos patienter med portalhypertoni.

3 Vasoaktiv tarmpeptid (VIP): VIP är en vasodilatator som spelar en viktig roll i hjärt-, andnings-, matsmältnings- och centrala nervsystemet och kan slappna av blodkärlen i levern och mag-tarmkanalen. Det finns en VIP-receptor med hög affinitet på leverns cellmembran. VIP-nivån i plasma ökar signifikant i skrump, och VIP-innehållet i mag-tarmvävnaden hos råttor med skrump är signifikant högre än i kontrollgruppen. Det kan vara ett av de viktiga orsakerna till bildandet av högeffektstillstånd och portalhypertoni vid skrump. Den möjliga mekanismen för förhöjd VIP vid cirrhos är: leverfunktionen är nedsatt, leverinaktiveringsförmågan hos VIP minskas; portal-kroppshunt, arteriovenös kortslutningsöppning gör att viss VIP-VIP inte försämras av levern.

4 gastrin: patienter med skrumplever ofta åtföljda av hög gastrinemi. Ökat gastrin kan vara förknippat med utsöndringsstörningar i njuret. Vissa människor fann att skrumpelever med hepatorenal syndrom, var patientens 24-timmars urinutmatning urin betydligt lägre än de utan hepatorenal syndrom, serum gastrin var högre än utan Hos patienter med levercirrhos med hepatorenal syndrom, dessutom kan minskningen av gastrininaktivering i levern också vara en viktig orsak till ökat gastrin, eftersom mer än 90% gastrin inaktiveras från levern. Gastrin är också en vasodilatator. Intra-arteriell infusion kan producera dosberoende levervaskodilatation, minska vaskulär motstånd och öka blodflödet. Vissa studier har emellertid funnit att det inte finns någon signifikant korrelation mellan serumgastrinkoncentration och portalhemodynamik hos patienter med cirros.

5 kväveoxid (NO): NO anses vara en visceral högdynamisk cirkulationsfaktor vid portalhypertoni. Den produceras av L-arginin genom kväveoxidsyntas (NOS). NOS har två former. Strukturell NOS finns i endotelceller och neuroner, medan inducerbar NOS finns i en mängd olika celler. Mängden NO producerad av inducerbar NOS är relativt hög, och dess verkan regleras inte av kalciumjoner, men syntesprocessen regleras av enzymer. Effekten av nivån, strukturell NOS regleras av den intracellulära kalciumjonkoncentrationen och mängden producerad NO är liten. I djurförsök använder vissa människor INTE-hämmare för att förbättra det höga kraftcirkulationsläget. NO syntetiseras av olika vävnader och celler (inklusive vaskulära endotelceller, makrofager, neutrofiler, levermakrofager, hepatocyter, blodplättar och vissa tumörceller, nervsystem). NO främjar GTP för att generera cGMP, vilket stimulerar cGMP-beroende proteinkinasaktivering. Aktiverade proteinkinaser utövar vasodilatation, hämmar blodplättaggregering och vidhäftning, medierar cytotoxicitet, neurotransmittorer etc. genom att reglera fosfodiesteras och jonkanaler. Biologiska effekter. Experiment har visat att cGMP-innehållet i torakorortaväggen hos cirrhotiska råttor är signifikant högre än hos normala råttor, och negativt korrelerat med arteriellt tryck och perifert vaskulärt motstånd. Användningen av NO-syntasinhibitor (L-NAME) kan signifikant minska cirrhosråttor i hjärnan CGMP-innehållet i aortaväggen vänder den högeffekta cirkulationen av cirrotiska råttor, vilket visar att en ökning av NO-innehållet spelar en viktig roll i patogenesen för cirrhotisk arteriell dilatation. Dessutom visade en grupp in vivo- och ex vivo-experiment på cirrotiska möss att ökad NO-syntes minskade responsen hos cirrhotiska portalhypertoni-kärl för vasokonstriktorer. Alla ovanstående resultat stöder ytterligare slutsatsen att NO spelar en roll i cirrhosens höga effektcykel. Vid cirrhos ökar hastigheten i blodflödets blodflöde, blodets viskositet minskar, blodflödesskjuvkraften ökar, ytterligare stimulerar endotelceller till att frisätta NO och PG, vilket också är en av mekanismerna för portalhypertoni.

Endoteliolysin (ET): en polypeptid som innehåller 21 aminosyrarester, huvudsakligen producerad av vaskulära endotelceller, men det har visat sig att icke-endotelceller också kan syntetisera endotelin. Endotelin har en stark och långvarig vasokonstriktionseffekt.Det kan dessutom främja hepatocytglykogens nedbrytning, som verkar på leverens sinusformade fettlagringsceller för att sammandras och påverka blodflödet i levern. Det finns två mekanismer för frisättning av ET i cirrhos, varav en är en regleringsmekanism och den andra en kompletterande mekanism. Det antas allmänt att endotelin huvudsakligen försämras i levern, och njuren är också involverad i clearance av endotelin. Perifer vasodilatation under portalhypertoni kan öka kompensationsökningen av ET-syntes i vaskulära endotelceller; renin, angiotensin och antidiuretiskt hormon ökar stimuleringen av ET-syntes och frisättning; leversvikt minskar ET-clearance, med ET-receptorblockerare Kan minska portaltrycket. Endotelin är distribuerad i lever och portalsystemet. Endotelin kan öka trycket på portvenen och avsevärt förvärra ischemi och hypoxi hos hepatocyter. Efter att Gendni perfuserat endotelin i levern, fann han att portvenärtrycket fortsatte att öka, leverens glykogens nedbrytning ökade, lever ischemi och hypoxi och metabolismen av fosfatidylinositol i hepatocyter och levermakrofager ökade. Därför var endotelin i levercirrhos. Och utvecklingen av portalhypertoni spelar också en viktig roll.

75-hydroxytryptamin: Många kliniska experiment och djurförsök har bekräftat att serotoninreceptorinhibitorer kan minska portalventrycket hos djur och människor med portalhypertoni.Den mesenteriska venen hos portalhypertensionråttor är mycket reaktiv mot serotonin. Beaudry et al uppmätt serotonin i helblod och plasma hos patienter med skrumplever och fann att serotonin i perifert venöst helblod var signifikant lägre än i kontrollgruppen. Nivån av icke-bindande serotonin i serum hos patienter med skrumplever ökade signifikant hos barn A-patienter. Det fanns emellertid ingen signifikant relation med portaltrycket och serotonin var inte associerat med bildandet av portaltrycket. Emellertid kan inte anti-portal-tryckeffekten av serotoninreceptorantagonister nekas.

8 Kolmonoxid (CO): CO är en biprodukt av heme by heme oxidase (HO), vilket hämmar produktionen av CO och ökar portalens vaskulära motstånd. CO hämmar den diastoliska effekten av NO genom att hämma cGMP-produktion och främjar bildandet av portalhypertoni.

9 andra: såsom tumörnekrosfaktor, interleukin-6, interleukin-8, plasmakalcitoningenrelaterade peptider har bekräftats för att reglera portalblodflödet.

Dessa vasoaktiva ämnen associerade med portalhypertoni kan vara vid den främre, sinusformiga eller bakre sinusnivån i levern. Exempelvis orsakar histamin och noradrenalin en ökning av portotrycket genom ökad leverresistens. Den förstnämnda orsakar utvidgning av lever sinus när trycket stiger, och sinusformad resistens ökar. Den senare passerar genom den främre lever sinus, paranasal sinus eller den bakre sinus. Sammandragning orsakar en ökning av portaltrycket. Dopamin och glukagon kan öka portalens blodflöde, minska resistens och öka portaltrycket genom hög dynamik. Studier har visat att glukagon- och kväveoxidens roll som viscerala vasodilatorer vid portalhypertoni och hög effektcirkulation har fått ökad uppmärksamhet.

(3) Metabola faktorer: Levern har komplexa metaboliska funktioner. Vid levercirrhos har levern en hinder för clearance av endotoxin, nedbrytning av alkohol och utsöndring av gallsyra, vilket gör att endotoxin, alkohol och gallsyra har en serie effekter på systemisk och portalhemodynamik. Dessutom spelar y-aminobutyric acid också en viss roll.

1 endotoxin: på grund av skrumplever på grund av:

A. Tarmbakteriell överväxt och dysbakterios ökar endotoxinproduktionen i tarmen.

B. Endotoxin absorberas av slemhinnepitelet i tarmen, går in i portvenen genom den mesenteriska venen och producerar portalendotoxemi; förekomsten av portalendotoxemi hos patienter med skrump är signifikant högre än vid icke-lever-sjukdomar; Efter absorption genom den mesenteriska venen kommer den in i det intraabdominala lymfkärlet och leder till bröstkatetern att rinna ut i blodet.

C. Lever clearance för reduktion av endotoxin och andra orsaker associerade med endotoxemi.

Endotoxin har ett brett spektrum av effekter på hemodynamik. Hos patienter med skrumplever förvärras den ökade portalhypertoni av förekomsten av långvarig endotoxemi och dess effekter på hemodynamik. Efter injektion av lipopolysackarid i råttor med skrumplever ökade hjärtfrekvensen, den totala perifera resistansen ökade, hjärtindexet minskade och blodperfusionen av muskler, hud och njure minskade. Aktivering av katekolaminer dämpas i djurmodeller av skrump, vilket beror på ökad spänning i porvenen och ökad extrahepatisk vaskulär motstånd. Venös trängsel i gastrointestinal kan ses efter injektion av endotoxin i djur, vilket beror på ökat portaltryck. Trombocytaktiverande faktor spelar en viktig roll i hemodynamiska förändringar orsakade av endotoxin, som är en förmedlare av hemodynamiska effekter av endotoxin. Endotoxin kan leda till att venulerna och venulerna i levern dras samman, och trycket i blodtryck i lever ökar, vilket kan orsaka hypertoni efter sinusportalen. Användningen av anti-trombocytaktiverande faktorantagonister kan förhindra hemodynamiska förändringar orsakade av endotoxin. Endotoxinnivån i portvenen hos patienter med skrumplever är betydligt högre än i perifert blod; i experimentella apor kan endotoxin orsaka mesenterisk vasodilatation; det tidiga stadiet av septisk chock åtföljs ofta av ett högt dynamiskt tillstånd, så vissa tror att endotoxemi kan vara förknippat med cirros. Högeffektcykelrelaterad. Studier av Menta et al har emellertid bekräftat att efter oral administration av neomycin i portalligaturråttor är tarmfloraen signifikant reducerad, vilket eliminerar endotoxemi hos djur, men ingen förändring i visceral hemodynamik; upprepad intraperitoneal injektion av små doser av endotoxin Endotoxintoleransstatus inducerades och ingen förbättring i djurets höga dynamiska tillstånd observerades. Vid portalhypertoni reduceras inaktiveringen av TNF-a och endotoxin på grund av den omfattande bildningen av säkerhetscirkulationen i portalen, och endotoxin är den starkaste substansen som stimulerar verkan av TNF-a. TNF-α passeras genom L-arginin / en. Kväveoxidvägen och andra vägar reglerar hjärtutmatningen, minskar kärlsängens lyhördhet för vasokonstriktorer och orsakar hemodynamiska störningar i portalhypertoni som kännetecknas av hög dynamisk cirkulation.

2 Alkohol: Alkohol kan orsaka portalhypertoni vid cirrhos, även i levercirrhos efter hepatit är alkohol ofta en viktig trigger. Alkohol kan orsaka betydande vasodilatering av slemhinnan i huden; alkoholintag hos råttor kan öka Qpv med 40% till 60%. Detta kan hjälpa till att förhindra hypoxisk leverskada orsakad av alkohol. Hos normala råttor kan effekten av alkohol på portalblodflödet hämmas fullständigt av ketamin, tiopental och fentanyl, men inte av adenosinreceptorblockeraren 8-fenyl-teofyllin ) påverkan. I portalhypertensionsråttor ökade alkoholintaget inte bara signifikant Qpv utan också ökat blodflödet i leverartären. Denna ökning av leverflödet hämmades av 8-fenyltiofilylin. Således kan effekten av denna ökning i blodflödet i levern med alkohol förmedlas av adenosinreceptorer. Denna effekt observerades emellertid inte vid intravenös administrering av alkohol hos normala och cirrotiska patienter.

3 Kolinsyra: Cirrhos åtföljs av gallsyra på grund av leverfunktion och / eller shunt shunt. Obstruktiv gulsot åtföljs ofta av ett systemiskt hyperdynamiskt tillstånd. Placera gallsyra i tarmen för att öka blodflödet med 100%. Intra-arteriell infusion av kolinsyra ger en dosberoende ökning av blodflödet i tarmen. Kolinsyra kan hämma vasokonstriktion orsakad av noradrenalin. Därför kan hyperkolestericemi vid portalhypertoni vara involverad i systemisk och visceral hyperdynamisk cirkulation. Nyligen gav Genecin et al. En portalhypertensionsmus en näsmatning av kolestyramin (kolestyramin) för att reducera serumkolsyran till en kontrollnivå. Emellertid producerades inga signifikanta systemiska och portalhemodynamiska effekter.

(4) Cytologisk grund för bildandet av portalhypertoni:

1 Hepatocyter: Antalet och volymen av hepatocyter svarar för 70% till 80% av leverparenkymet. Det har bekräftats att hepatocyter kan syntetisera åtminstone kollagen av typ I, II, III och IV och levercellsfunktionen försämras för olika vasoaktiva ämnen. Inaktivering reduceras, och hepatocyter kan reglera vasomotorisk reglering genom att utsöndra insulinliknande tillväxtfaktor och NOS för att reglera NO-produktion och spela en viss roll i bildandet av portalhypertoni.

2 fettlagringsceller: De fettlagringscellerna är belägna i gapet i Dessa och kan syntetisera nästan alla extracellulära matriskomponenter utom kollagen av V-typ när leverceller skadas. Vid kronisk leverskada fortsätter fettlagringsceller att föröka sig, antalet celler ökar och betydande fenotypiska förändringar får dem att förvandlas till myofibroblaster, som spelar en viktig roll i bildandet av cirros. Morfologin och ultrastrukturella egenskaper hos fettlagringsceller liknar dem i andra organ som reglerar lokalt blodflöde och svarar på vasokonstriktorer såsom tromboxan, angiotensin II och endotelin I. Under verkan av vissa ämnen ökar koncentrationen av kalciumjoner i fettlagringscellerna, cellerna krymper, reglerar blodflödet i levern och påverkar leverns mikrocirkulation.

3Kupffer-celler: Reaktionen från leverns mikrocirkulationskärl på endotoxin är direkt relaterad till antalet och aktiveringen av Kupffer-celler. Ju starkare Kupffer-cellfunktion, desto tydligare är leverns mikrocirkulationsstörning. Kupfferceller frigör också olika vasoaktiva ämnen för att reglera blodflödet i sinus. Vid kronisk leversjukdom reduceras leverens Kupffer-cellförsvarsfunktion, vilket resulterar i ökade endogena endotoxinnivåer. Kupfferceller visar också att de uttrycker inducerbar NOS, producerar NO och dilaterar blodkärl.

4 Hepatiska stellatceller (HSC): Nyligen har levande sinusfoder hittats. HSC kan reglera blodflödet i levern och påverka leverflödesmotståndet för att reglera blodflödet. Effekten av NSC på leverens sinusblodflöde kan vara vasodilator och vasokonstriktor. justering. Leverskador, särskilt cirros, åtföljs alltid av aktivering och sammandragning av HSC, vilket är positivt förknippat med cirrhosförloppet. Ämnen som verkar på HSC inkluderar substans P, angiotensin II, noradrenalin, tromboxan, etc., men endotelin (ET-1) har den mest uppenbara effekten.

5 Endotelceller: Endotelceller är huvudcellerna i leverens sinusvägg och står för 44% av det totala antalet icke-parenkymala celler i levern. Endotelceller är inte bara en del av leverväggens lever, utan också involverade i hemodynamik och metabola processer i levern och i hela kroppen. Vid patologiska tillstånd, när endotelceller skadas av ischemi, hypoxi och viral infektion eller avsättning av interstitiell extracellulär matris, kan svullnad eller till och med nekros uppträda, vilket minskar leverens sinus, vilket resulterar i en minskning av blodflödet i hepatocyten. Inducerar eller förvärrar levercellsskador. Skadade eller svullna endotelceller vidhäftas lätt till lymfocyter, blodplättar eller makrofager i levern, frisätter olika proteinmolekyler, förvärrar levermikrocirkulationsstörningar eller aktiverar lipidlagringsceller för att syntetisera extracellulära matriskomponenter. Endotelceller utsöndrar själva en liten mängd extracellulära matriskomponenter, vilka är viktiga för upprätthållandet av porstrukturen under normala förhållanden, men indirekt i leverfibrosen genom att aktivera lipidlagringsceller och utsöndra proteinmolekyler. Det kan också ligga till grund för sinusformad kapillärvaskularisering.

6 lacunaceller: stora granulocytlymfocyter med naturlig dödande aktivitet i levern, kännetecknad av cellernas anmärkningsvärda polaritet, med mobila aktiva cellegenskaper, hyaloplasmec-protopoder, mikrovilli på ytan Eller pseudopoden tränger igenom fodret hos endotelcellerna, och den långsträckta filamentösa pseudopodia är i kontakt med endotelcellerna. Kryptceller med låg densitet kan känna igen och döda tumörer eller förhindra tumörcellsmetastas, har antivirala effekter; tidigt i musmodellen för partiell hepatektomi, konstateras det att det finns ökade lacunaceller, förmodligen involverade i hepatocytskada Reparera regenereringsregleringsprocessen; sagcellerna kan fortfarande påverka spridningen och uppdelningen av makrofager, endotelceller, T-celler och B-celler och reglera immunsvaret.

Rollen för laccasceller vid bildandet av leverfibros förstås inte väl. Leverlacuna kan observeras vid autoimmun hepatit, viral hepatit eller upprepade injektioner av inflammatoriska mediatorer såsom cellväggar av bakterier eller jäst för att inducera akut eller kronisk inflammation hos råttor och intravenös injektion av interleukin-2. Antalet celler ökar signifikant, men vid primär gallvägscirrhos och skleroserande kolangit reduceras antalet snörningsceller. Man kan se att lacunacellerna påverkar bildningen av leverfibros som mest genom indirekta effekter.

Patofysiologi för portalhypertoni:

Levern är en dubbel blodtillförsel: leverarterien och portvenen. Det totala blodflödet i levern står för cirka 1/4 av hjärtproduktionen, varav de flesta kommer från portvenen (75%) och leverarterien (25%). Regleringen av blodflödet i portvenen sker huvudsakligen i de främre viscerala kapillärerna och i de två första delarna av leverens sinus. Den förstnämnda bestämmer blodflödet i portvenen, och den senare bestämmer motståndet hos portalvenens blodflöde i levern. Portotrycket beror på blodflödet och motståndskraften hos portvenen och trycket från den inferior vena cava. Uttryckt som: portaltryck (PPV) = portal venöst flöde (Qpv) × portal venöst flödesmotstånd (Rpv) inferior vena cava tryck (IVCP).

Arteriellt blod i levern blandas med portalvenvblod i leverens bihålor. Det arteriella blodet i levern grenar sig i kapillärer flera gånger innan de går in i leverens bihålor och utövar således en betydande antihypertensiv effekt på arteriellt blod. De terminala venulerna och terminala leverarteriolerna har endotelceller med glatt muskel, som reglerar inträdet i leverblod. Sinusens blodflöde och dess motstånd. Kupffercellerna i leverens sinusvägg och endotelcellerna vid dess utlopp kan expanderas och sammandras för att ändra omfattningen av deras utsprång till lumen och reglera flödet och motståndet för blod som strömmar ut till levervenen. Kapillärerna breddas plötsligt efter att de gått in i leverens bihålor. Lever sinusoider är öppna i sin tur, bara en femtedel av lever sinusoider har blodflöde genom dem. När det totala leverflödet ökar, öppnas fler lever sinusoider för att rymma mer blod, buffra och minska portaltrycket förändringar. . Alla dessa faktorer gör att blodflödet går långsammare in i leverens bihålor, trycket sänks och leverbihålningarna hålls i ett lågt tryck och låg perfusionstillstånd. Långsamt blodflöde i lever sinusoider underlättar ett tillräckligt materialutbyte mellan leverceller och blod.

(1) Efter att blodflödet i portalvenen är blockerat, stiger blodtryckstrycket, och kroppen svarar på följande sätt:

1 dörrens trafikgrenöppning: portvenus och kroppens vensystem i mag-magsafagealkorsningen, rektal anus-korsningen, navelsträngen, retroperitoneal och andra platser har trafikgrenar. Dessa trafikgrenar är stängda på vardagar, och dessa trafikgrenar är öppna när portotrycket ökas.Detta är ett kompensationssvar som gör att en del av blodet i portvenen kan rinna tillbaka genom trafikgrenen till kroppsvenen. Som ett resultat av den naturliga shunten i den extrahepatiska portvenen reduceras blodtillförseln till levern av portvenen, och en stor mängd blod byts direkt ut i den systemiska cirkulationen utan utbyte av lever sinus och hepatocyter. Normalt portalvenenblod innehåller trofiska leverfaktorer (förmodligen insulin och glukagon) från bukspottkörteln som är nära besläktade med att upprätthålla hepatocytnäring och främja hepatocytregenerering. Som ett resultat av den naturliga shuntingen av portalkroppen, kan inte trofiska leverfaktorer i portvenens blod nå de levercellerna, och andra ämnen slipper ut i den systemiska cirkulationen utan leverinaktivering eller avgiftning.

2 ökat blodflöde i leverarteriet: återflöde i portvenen blockeras under portalhypertoni, och det finns en naturlig portal-shunt i levern. Det totala blodflödet i levern reduceras, och kroppen kompenserar för blodflödet i levern för att upprätthålla det totala blodflödet i levern. . Andelen leverarterie- och portvaderblod i det totala blodflödet i levern förändras med utvecklingen av lesionen, andelen portalvenblod minskar och andelen leverarterieblod ökar.

3 arteriovenös kortslutningsöppning och högt blodflödesförändring: under normala omständigheter måste en del blod i blodet för att förändra den vaskulära rörligheten (blodflöde och resistens) inaktiveras av levern, skrump orsakad av portalhypertoni, Det finns en naturlig shunt i levern utanför, leverfunktionen är skadad, enzymsystemet i levern är störd och metabolism av den flytande substansen störd. En stor mängd av detta flytande ämne kommer in i den systemiska cirkulationen utan inaktivering, och koncentrationen i blodet ökar. Dessa vätskor har olika effekter på den vaskulära bädden och sfinkter i olika delar av det vaskulära systemet. Vissa verkar på sinus, ökar resistansen hos levervenen, vissa verkar på den främre sinus, ökar resistansen hos portvenen, vissa ökar hjärtutmatningen, minskar motståndet i de omgivande blodkärlen, ökar blodflödet i de systemiska och viscerala artärerna och gör de inre organen Den arteriovenösa kortslutningen i magen (mjälte och mjälte) är öppen, och hela kroppen befinner sig i ett högt blodflödestillstånd med hög urladdning och låg motstånd, och blodflödet i portalvenen ökas som ett resultat. Dessa flytande ämnen kan ytterligare öka trycket i portvenen. Den höga hemodynamiken hos patienter med portalhypertoni inkluderar: förtjockning av mjälten artär och tremor, ökad mjält syrgasmättnad och förkortad cirkulationstid för mjältartär till milt ven. Dessutom är den venösa kortslutningen mellan de interlobulära venerna i det normala mänskliga portalområdet i ett stängt tillstånd, och portalvenens hypertoni kan öppnas. En stor mängd leverartärblod strömmar genom kortslutningen till den intrahepatiska portalvenens gren och flyter bort från levern, vilket får portvinstrycket att stiga. Portvenen ändras från ett inmatat blodkärl till ett utgående blodkärl.

(2) På grund av ovanstående patofysiologiska förändringar orsakas patologiska förändringar i följande tre aspekter av portalhypertoni:

1 splenomegali, hypersplenism: på grund av portalvenessystemet utan venusventil, ökat blodflöde tillbaka orsakat av miltstoppning och svullnad. Långsiktigt överbelastning av mjälten i milt, vilket i sin tur orsakar hyperplasi av mjälten och vävnadsförökningen av mjälten, vilket får mjälten att förstöra blodcellerna, vilket minskar antalet vita blodkroppar, blodplättar och röda blodkroppar, särskilt tidigare.

2 Upprättande av säkerhetscirkulation: blodflödet i portens ven i levern blockeras, portaltrycket ökas och portvenerna förtjockas. Slutligen upprättas säkerhetscirkulation mellan många delar och den systemiska cirkulationen. Dessa sidogren växer gradvis och slutligen uppstår åderbråck. Det finns fyra viktiga platser enligt anatomin:

A. Esophageal venic varicose varicose: kan orsaka åderbråck i nedre matstrupen i matstrupen och submucosal, med ökning av portaltrycket, grov mat eller gastrisk juice reflux korroderande slemhinnan i matstrupen eller i buken i illamående, kräkningar, hosta, etc. När trycket plötsligt ökar kan det orsaka plötsligt brist på åderbråck och akuta massiva blödningar.

B. Åderbråck hos den överlägsna och underlägsna venplexen kan orsaka sekundär blödning.

C. Utvidgningen av para-navelvenen och den överlägsna och underlägsna venösa anastomosen i bukväggen kan orsaka åderbråck i bukväggen och venös sfäroidutvidgning i umbilicus, det vill säga "geléhuvudet".

D. De peritoneala små blodkärlen uppvisade också uppenbar hyperemi och expansion. Det vill säga Retzius venös plexusutvidgning.

3 ascites: levercirrhosen förvärras ytterligare, prestandan för leverfunktionen minskar. Orsakerna till uppstigningar när portotrycket stiger är:

A. Ökat portaltryck ökar filtreringstrycket i portvenens kapillärbädd och ökar blodläckan hos portvenen.

B. Vid cirrhos leder nedsatt leverfunktion till en minskning av syntetiskt albumin, vilket resulterar i en minskning av osmotiskt tryck i plasmakolloid och extravasation av vätska.

C. Trycket i det intrahepatiska lymfatiska nätverket ökar, vilket gör att en stor mängd lymf läcker ut i bukhålan.

D. Nedsatt leverfunktion, aldosteron i binjurebarken och vasopressin i bakre hypofysen reduceras i levern, vilket påverkar reabsorptionen av natrium och vatten av njurrören och orsakar retention av natrium och vatten.

Hemodynamiska förändringar i portalhypertoni:

Den normala levern är en dubbel blodtillförsel från leverarterien och levervenen. Bland dem utgör portalen för blodåterförsörjning majoriteten, medan leverarterie endast står för en liten mängd. Eftersom portalvenens blod har ett högre syreinnehåll än det allmänna venblodet kommer syretillförseln från levern från leverarterien respektive portvenen. Det normala blodflödet från mänskligt lever är cirka 1500 ml / min, vilket utgör 25% till 40% av hjärtproduktionen, varav portalblodflödet är 1100 ml / min. Portflödesblodflödet spelar en viktig roll i leverblodtillförseln. Portflödesblodflödet härstammar huvudsakligen från den överlägsna mesenteriska venen och milten i blodflödet. Under normala förhållanden står den överlägsna mesenteriska venen för 2/3 av det totala portflödet, medan mjältvenen står för 1/3. Portvenen är valfri och blodflödets riktning är beroende av tryckgradienten. Normalt flödar blodålsystemets blod genom portvenen in i levern (dvs hepatisk tropism), återvänder genom leverens sinus in i levervenen och sedan till den inferior vena cava. Normal portåracirkulation har en högre överensstämmelse för att rymma förändringar i blodflödet och för att minska effekterna på portaltrycket. På grund av portalvenets blodflöde är blodportflödesmotståndet orsakat av olika skäl ökat, och ökningen av blodflödet överstiger portalvenens efterlevnad, vilket kan orsaka portalhypertoni. Långvarig och ihållande portalhypertoni kommer oundvikligen att leda till blodstasis i portalvenen, och dess hemodynamiska förändringar, inklusive förändringar i intrahepatisk blodflöde, förändringar i portalvenens blodflöde och bildning av intrahepatiska och laterala grenar.

(1) Förändringar i det intrahepatiska blodflödet:

1 Intrahepatisk vaskulär bädd reduceras, vaskulär gap minskas: på grund av leverfibros, skleros förstörs den normala leverformiga lobulära strukturen, ersatt av diffus lever-parenkymcellcellgeneration, nekros, fibrös vävnadsproliferation och regenerering av hepatocytstörning för att bilda falska broschyrer . Bildningen av pseudolobuler beror på överdriven avsättning av extracellulär matris (ECM), bildandet av diffusa spridda fiberbuntar eller fibrös septa, sammankopplade, sammanflätade, segmentering av den ursprungliga lever-lobulbildningen, eller regenerering av hepatocyter som omger regenereringen sektion. På grund av förstörelsen av lever lobulstrukturen, bildning av regenerativa noduler, kollagenfiberproliferation, ökning och andra faktorer orsakar att den intrahepatiska vaskulära bädden pressas, förvrängs eller tillslutas, vilket resulterar i en minskning av intrahepatisk vaskulär bädd och en minskning av det vaskulära utrymmet. Inte bara blodflödet i portvenen blockeras, vilket resulterar i portalhypertoni, utan påverkar också levercellsmetabolismen.

2 Omfördelning av blodflödet i lever: huvudsakligen leverarterie-levervenen och portalvenen-leverens trafikgren öppna för att bilda en anastomosgren.

3 Intrahepatisk utflödeskanalhindring: Kapillärvaskularisering av sinus i levern och regenerativ nodulkomprimering i levervenens gren, vaskulär avvikelse, härdning runt levervenul, etc., kan orsaka leverutflödeshinder. Det spelar en roll i att främja bildandet av portalhypertoni.

Det kan ses att portalhypertoni kan orsaka intrahepatisk portalvenen breddas, blodflödet minskas, blodflödeshastigheten saktas, portens venresistens ökar, men leverpulverkompenserande blodtillförsel kan ökas.

(2) Förändringar i blodflödet i portalvenen: När portotrycket överstiger 1,96 kPa (15 mmHg), har riktningen för portalvenens blodflöde förändrats. Normalt portalvenens blodflöde är hepatopetalflöde (Hf). Tvåvägs blodflöde (2 gånger / direktflöde, Bf) inträffade i början av portalhypertoni och utvecklades till hepatofugal flöde (Hf). Ultraljud Doppler, radionuklidscanning, angiografi, kateterisering och andra metoder kan användas för att mäta forskningen.

Eftersom portalvenessystemet inte har någon ventil bestäms blodflödesriktningen av tryckgradienten. Portflödets blodflöde från den underordnade mesenteriska venen in i milten, ökar, det milt venösa trycket stiger, och portvenens blodflöde till levern. Också ökat. Denna förändring i blodriktningen hos portvenen kan resultera i bildandet av kongestiv splenomegali, hypersplenism, kortslutning av ascites och dess säkerheter.

(3) Bildning av intrahepatisk och lateral grencirkulation: kortslutning av säkerhetskortslutning orsakad av portalhypertoni är uppdelad i intrahepatisk kortslutning och extrahepatisk kortslutning. Det har nämnts före den intravaskulära kortslutningen och kommer inte att beskrivas igen. Nu introducerar huvudsakligen den extrahepatiska kortslutningen. Den extrahepatiska kortslutningen är centrerad på portalens ven-splenisk blodaxel. Med bildandet och utvecklingen av portalhypertoni tvingas kapillärförbindelserna mellan portvenen och den systemiska cirkulationen som inte har öppnats under normala förhållanden öppnas, vilket tillåter portalvenens blod att flyta genom kapillärerna mellan portcirkulationen. Nätet injicerades i kroppen, det vill säga den extrahepatiska kortslutningen som bildade dörrens säkerhetscirkulation nådde 11 slag, och Zhu Yaqi fann att det fanns så många som 13 slag. Det beskrivs nu enligt dess kliniska incidens och dess kliniska betydelse.

1 gemensam cirkulationscirkulation:

A. Esophagus-gastrisk venös plexusöppning eller åderbråck: Vid korsningen av gastroesophageal korsning passerar portvenen genom vänster (koronar) ven eller den korta magvenen i magen, esophagealven till den azygota eller semi-singular venen och flyter tillbaka till den överlägsna vena cava. Öppningen av denna trafikgren är ursprunget till matstrupen varices under portalhypertoni.

B. Återöppning av navelvenen orsakar navel åderbråck: naveln som har låsts efter fostrets födelse öppnas igen. Den specifika vägen är: poralven blodflöde från vänster sida av portvenen genom naveln eller naveln, i naveln genom naveln till den ytliga venen i bukväggen, och sedan upp peritoneal ven, bröstvägg venen, iliac venen till överlägsen vena cava eller Lägre transabdominal vene, stor sapenös ven till sämre vena cava. Vissa patienter med portalhypertoni kan se ett kluster av spridda havsormhuvuden eller maneter caput medusae runt umbilicus på grund av öppningen av denna trafikgren. Lokalt kan de röra vid skakningen eller lukta venerna, som kallas Croveilhier. -Baumgarten syndrom) syndrom.

C. Rektal venös plexusöppning: portalvenvblod genom den inferior mesenteriska venen, överlägsen rektal ven till iliac venen plexus, och sedan genom den mellersta rektala venen, inre iliac venen till underlägsen vena cava, eller genom den nedre rektala venen, pudendal venen, inre iliac venen Till den underordnade vena cava.

D. Öppen retroperitoneal venös plexus (Retizus): den retroperitoneala grenen av de överlägsna mesenteriska och mesenteriska venerna och den bakre interkostala venen i den inferior vena cava, den infraorbitala venen, lumbalvenen, njurvenen, binjurarna eller den spermatiska venen injiceras i inferiteten. IV.

2 andra delar av åderbråck: Utöver ovannämnda kliniskt signifikanta och viktiga åderbråck, kan porvenerhypertoni åtföljas av åderbråck i andra delar, även kända som sällsynta delar av åderbråck, eller ektopiska åderbråck. Dess förekomst är relaterad till arten och lokal anatomi av portalhypertoni. Betydelsen av att förstå åderbråck i dessa andra delar är att dessa åderbråck också kan ha spontan brott och blödning.Det har viss klinisk vägledande betydelse: duodenala åderbråck, jejunal vene Varic; åderbråck; rektal varic; peritoneala varices; gallväxter; vaginala varices; urinvägarna varices; tarm anastomotic varices.

Portalhypertoni förebyggande

Cirrhosis är den vanligaste orsaken till portalhypertoni, så den bör behandlas aktivt för att behandla levercirros orsakad av leverskada. Det finns inget symptom i det tidiga stadiet av sjukdomen. När symtomen uppträder kommer det att vara farligare. Därför är det nödvändigt att regelbundet följa upp hälsokontrollerna hos patienter med skrotningscirrhos och schistosomiasiscirros; tidig upptäckt och tidig behandling.

Portal hypertoni komplikationer Komplikationer övre gastrointestinala blödningar matstrupper i matstrupen och rupturblödning magsår hepatorenal syndrom

1. Fundus, esophageal varicealblödning är den vanligaste och farligaste komplikationen av portalhypertoni.

2. Lever encefalopati hos patienter med skrumplever i levern efter gastrointestinal blödning, oavsett om det är venusbrott i variceal, eller blödning i mukslemhinnan eller magsår, är också den mest allvarliga komplikationen.

3. Gastrointestinal blödning Denna blödning kommer huvudsakligen från matstrupen, magbesvär, akut magslemhinnoserosion och duodenal- eller magsår, främst orsakad av portalhypertoni, tillhörande portal gastroenteropati och portal enteropati Fan är den vanligaste allvarliga komplikationen av kronisk leversjukdom.

4. Hepatorenalt syndrom hos patienter med portalcirrhos efter övre gastrointestinalblödning, vilket leder till leverfunktion och systemfel leder lätt till bildandet av hepatorenal syndrom.

Symtom på portalhypertoni Vanliga symtom magvaricos åkerbakterier hyperemi Alkoholisk cirrhos Leverdysfunktion Svart aptit svullnar inte och blod i avföringen

Portalhypertoni orsakas huvudsakligen av olika levercirrhos.De flesta orsakas av skrumpelever, följt av schistosomiasis cirrhosis och alkoholisk cirrhosis. Kliniska manifestationer och laboratorier av olika typer av cirrhosis Se egenskaperna hos levercirrhosen, sjukdomen är vanligare hos medelålders män, sjukdomen utvecklas långsamt, de viktigaste kliniska manifestationerna är: splenomegali, ascites, portal säkerhet cirkulation och portal hypertoni gastrointestinal sjukdom, varav dörren Bildningen av säkerhetscirkulationen är den mest karakteristiska. Dessa kliniska manifestationer åtföljs ofta av motsvarande komplikationer, såsom hypersplenism, primär peritonit, gastrointestinal blödning, lever-encefalopati och hypoproteinemi.

1. splenomegali

Hypersplenism och splenomegaly är en av de viktigaste kliniska manifestationerna av denna sjukdom, och det är också den tidigaste kliniska manifestationen. Sherlock anser att om patienten inte kliniskt kan beröra mjälten, kan B-ultraljud eller röntgenundersökning inte visa splenomegaly, då diagnosen av denna sjukdom Grunden är inte tillräcklig, det är tveksamt att dess förekomst är cirka 80%.

(1) Orsaker till splenomegali:

1 miltartärutvidgning: på grund av utvidgad miltartär, ökat blodflöde, ökat blodflödesmotstånd i mjälvven och portvadtrycket återfördes till mjälten, vilket orsakar passiv överbelastning och svullnad av mjälten, spridning av mjältvävnad och mjältfibervävnad, vilket leder till mjältväv .

2 mononukleär makrofagproliferation av mjälte: nyligen genomförda studier har visat att ungefär en tredjedel av patienterna med splenomegali inte kan lindras efter genomförandet av olika portal shunts, och till och med enskilda patienter med splenomegali inträffade efter dekompression av portaler, Anledningen är: eftersom tarmantigenämnet går in i den systemiska cirkulationen genom portalens kollaterala gren och upptäcks och intas av mjälten, eller direkt invaderas i mjälten genom mjälten, stimulerar antigenet spridningen av mononukleära makrofager av mjälten, bildar hypersplenism och splenomegaly.

(2) Kliniska egenskaper och prestanda: Patienter med splenomegali åtföljt av hypersplenism visade leukopeni, proliferativ anemi och trombocytopeni, lätt att utveckla anemi, feber, infektion och blödningstendens, mjälten kan ha ömhet när det finns inflammation runt mjälten.

Under normala omständigheter åtföljs ofta portalhypertoni av splenomegali, hypersplenism, men bristen på korrelation mellan de tre, oproportionerliga, mjältstorlek, aktivitet, struktur och sjukdomspatogenes, såsom större nodulär cirrhos Splenomegali är uppenbar vid liten nodulär cirrhos, och schistosomiasis cirrhosis är mer framträdande än splenomegaly vid alkoholisk cirrhos.

2. Ascites

Normala människor har bara en liten mängd vätska i bukhålan, som är en serosal vätska, inte mer än 200 ml, som spelar en smörjande roll, innehåller huvudsakligen vatten och en liten mängd andra ämnen. Efter det peritoneala viscerala inflödet och portalhypertoni inträffar i det sena stadiet av cirrhos ökar hastigheten på ascitesbildning Reabsorptionshastigheten, ofta åtföljd av ascites, dess ascites överstiger ofta 500 ml, mestadels i 1 ~ 4L, ibland upp till 5 ~ 6L, upp till 30L, uppstiger huvudsakligen från infiltrering av extracellulär vätska i kroppen.

(1) Patogenes: Maskins mekanism är komplicerad, och det finns främst följande teorier:

1 Klassisk teori (även känd som otillräcklig fyllningsteori): Denna teori lades fram 1960, teorin om att cirrhotic portal venblod flödar genom den lever sinusformade flödet in i den inferior vena cava vägen blockerad, intrahepatisk blodflödesblock, lever sinusoider och buken viscerala blodkärl Ökat tryck, ökad produktion av lymfvätska, läckage i bukhålan, effektiv cirkulering av blodvolymbrist och leda till överdriven produktion av sekundär renin-angiotensin-aldosteron, som verkar på renal tubuli, orsakar natriumretention, upprätthållande eller förvärrande ascites.

2 Överströmningsteori: Lieberman motsvarar 1969. I motsats till den klassiska teorin tros det att portalhypertoni aktiverar de överflödiga nervfibrerna och baroreceptorerna kring leverens bihåleinflammor, och återupptagandet av natrium genom njurrören ökas av reflexbågen i levern och njurarna. Bly till natriumvattenretention och öka den systemiska blodvolymen med 30%, plasmavätskan flyter över från den viscerala vaskulära bädden för att bilda ascites, det vill säga den första natriumvattenretentionen, följt av framställningen av ascites.

3 Perifer arteriell dilatationsteori: Schrier motsvarar 1988, teorin att efter bildandet av cirros, de första viscerala arteriolerna dilateras, följt av systemisk arteriell dilatation, vilket resulterar i otillräcklig effektiv arteriell kapacitet, vilket därmed aktiverar nerver, endokrina faktorer och främjar natriumretention Formar ascites.

4 Selektiv lever- och njurehypotes: Wong F är lika med 1997. Teorin delar utvecklingen av cirroshoscites i ascites, reaktiva ascites, eldfast ascites och hepatorenal syndrom. Den dominerande mekanismen är annorlunda. I tidigt stadium av ascites, på grund av förhindrande av natrium i njuren, kan överdrivet intag av natriumsalt orsaka natrium- och vattenretention. Det beror på leverdysfunktion och ökat portaltryck. Nervreflexen påverkar direkt behandlingen av natrium i njuren, men detta Natriumvattenretention är självbegränsande, den renala natriumvattenretentionen under den reaktiva ascitesperioden ökas avsevärt, den totala blodvolymen expanderas, de perifera artärerna utvidgas, vilket orsakar bildning av ascites, eldfast ascites, leversjukdom är allvarlig och uppenbar natriumretention, RAA Systemet och det sympatiska nervsystemet är hyperaktivt, och de perifera blodkärlen är mindre reaktiva mot vasoaktiva ämnen, men njurblodkärlen är mycket känsliga för vasokonstriktorer Njurarna ökar natriumreabsorptionen och minskar utsöndringen och motstår effekterna av diuretika och natriuretiska faktorer. I lever- och njursyndromet uppträder hypotoni på grund av ytterligare expansion av perifera artärer, vilket resulterar i otillräcklig cirkulerande blodvolym, blodkärl Kondenserade höjande substanser, ökade särskilt plasma endotelinnivåer, vilket resulterar i den selektiva renal hypoperfusion, natrium och vattenretention och svår njursvikt.

Dessutom är faktorer som hypoproteinemia och infektion också involverade i bildandet av ascites.

(2) Kliniska egenskaper och prestanda: Ascites kan uppstå plötsligt eller gradvis.Den förstnämnda har ofta incitament, såsom massiv gastrointestinal blödning, infektion, alkoholism, etc., vilket kan orsaka snabb och betydande försämring av leverfunktionen, betydande minskning av plasmaalbumin, avlägsnande av induktion och ascites Lätt att eliminera, det sistnämnda har ofta inga uppenbara incitament, första intermittent uppblåsthet, några månader efter början av ascites, och fortsatte att öka, svårt att eliminera, efter uppkomsten av ascites, utöver leverfunktion och systemiska symtom orsakade av portalhypertoni, Det finns andra manifestationer: endast en lätt uppblåsthet när mängden ascites är liten, med ökningen av ascites, abdominal distension ökar, det är aptitlöshet, oliguri, till och med buksmärta orsakad av överdriven magdistribution eller andningssvårigheter, hjärtsvikt och Begränsade aktiviteter, fysiska tecken: upprätt läge när nedre del av magen är full, groda-formad buk när du ligger liggande rygg, navel till xiphoid avstånd ökat, navel till pubic symfys avstånd förkortat, bukvägg kan ha graviditetsliknande vita linjer, eller till och med purpurfärgade linjer, bukvägg, nedre extremiteter Eller systemiskt deprimerat ödem, eller till och med skrotalt ödem, bröst och knä som ligger i slagverk kan hittas 300 ml ascites, om det finns rörelse tråkighet eller fluktuerande, har ascites mer än 1000 ml, ett stort antal buken När bukväggen förtunnas, exponerade eller vaskulär blodöverfyllnad, kan kompliceras av navelbråck, femoral hernia, ärrbråck, diafragmabråck även pleurautgjutning.

3. Bildande av säkerhetscirkulationen av dörrkroppen

Upprättandet och öppningen av portals säkerhetscirkulation är en unik manifestation av portalhypertoni, det är inte bara en viktig grund för diagnosen av portalhypertoni, utan har också en viktig klinisk betydelse.

Säkerhetscirkulationen av vanliga och andra delar har beskrivits tidigare och kommer inte att beskrivas igen, den beskrivs huvudsakligen kortfattat i termer av dess viktiga kliniska betydelse.

(1) Blödning: Blödning orsakas av bristning av åderbråck i portalens säkerhetscirkulation, vilket är en allvarlig komplikation.

1 Sprängningsteori: Det hydrostatiska trycket i varices är för högt på grund av portalhypertoni, vilket resulterar i brott och blödning.

2 erosiv teori: på grund av lokal slemhinnestockning, undernäring, slemhinnoserosion, under verkan av yttre mekaniskt tryck, utsätts den tunnare, spröda åderväggen för yttre skador och brott.

3 Nyligen genomförda studier tyder på att orsaken till åderbrott inte är själva trycket utan styrken hos åderbråcksväggen på grund av överdriven spänning i åderbråcksväggen, vilket orsakar brott i åderbråcksväggen.

Blödning är den vanligaste, den mest allvarliga är matstrupen, blödningar i magsäcken, vilket orsakar hematemes, melena och chock, leverenscefalopati och andra kliniska manifestationer, vars incidens utgör cirka 52,4% av övre gastrointestinala blödningar, följt av venal plexus i rektala Åderbråckarna bildar kärnan, och kärnbrottet kan leda till kliniska manifestationer som blod i avföringen och kronisk blödning i blodet. Förekomsten är 10% till 40%. Blödningen på andra platser är sällsynt, såsom bukblödning, retroperitoneal blödning, vaginal blödning eller hematuri. Motsvarande kliniska manifestationer, men kliniskt svåra att identifiera blödningens källa och natur.

(2) portal shunt-encefalopati: cirka 10% till 20% av patienter med skrumplever, hepatocytkompensationsfunktion är fortfarande bra, men de giftiga ämnena som produceras i tarmen metaboliseras inte av levern, utan säkerhetscirkulationen genom den extrahepatiska portalen Shunten går direkt in i den systemiska cirkulationen och orsakar spontan portal-systemisk encefalopati, som är en typ av hepatisk encefalopati (se hepatisk encefalopati). Den är baserad på metaboliska störningar, med förändringar i medvetande och hinder. Eller koma är de viktigaste kliniska manifestationerna av dysfunktion i centrala nervsystemet, majoriteten av patienterna efter intag av ett stort antal proteinneuropsykiatriska symtom, vilket begränsar proteinintaget löser ofta sig själv.

(3) bukvägg och navel åderbråck: navelvenen öppnades igen under portalhypertoni, ansluten till den sekundära navelvenen, buken väggven, etc., bildar en skörvande ven i bukväggen i naveln, är blodflödets riktning: ovanför naveln, under naveln Blodflödesriktningen kan skilja sig från säkerhetscirkulationen orsakad av övre eller nedre vena cava-hindring.Den uppenbara åderbråck i bukväggen kan kallas manetens huvud, och venös tremor eller mumling kan beröras längs venen. För ke-bow-syndrom.

4. Portal hypertensiv gastrointestinal vaskulopati (PHGIV)

Portal hypertensiv gastrointestinal vaskulär sjukdom avser gastrointestinal slemhinnevaskulär sjukdom orsakad av långvarig portalhypertoni. Patogenesen av sjukdomen är mag, tunntarmen, tjocktarmen och ändtarmen, patologiska förändringar är gastrointestinala mikrocirculatoriska störningar, slemhinnans ischemiska förändringar, Beroende på dess plats:

(1) Portal hypertensiv gastropati (PHG): Magslemhinnans inflammation, erosion och magsår förekommer ofta hos patienter med portalhypertoni. Den totala förekomsten är cirka 90%, vilket är en av de viktigaste orsakerna till övre mag-tarmblödning hos patienter med denna sjukdom. (cirka 30% till 40%), som tidigare kallades akut hemorragisk gastrit eller akut magslemhinnarsjukdom, har erkänts som portalhypertensiv gastropati (PHG).

1 patogenes: patogenesen av denna sjukdom är mer komplex, det finns många faktorer:

A. Hemodynamiska förändringar: på grund av portalhypertoni, gastrisk vaskulär A-V-kortslutning, passiv vaskulär överbelastning och aktiv överbelastning, ökad vaskulär blodvolym, blodstasis, mikrosirkulationsstörningar, slemhinneachemi och hypoxi, metaboliska störningar.

B. Förstörelse av gastrisk slemhinnebarriär: på grund av mag-slemhinnans ischemi orsakar hypoxi metaboliska störningar, energimangel, H omvänd diffusion ökar, slemproduktion och utsöndring försämras, barriärfunktion förstörs, och portvadeblod främjar magsyrasekretion (histamin) , serotonin, etc.) genom portalen växlar direkt in i den systemiska cirkulationen, så att magsyrasekretionen ökade, vilket orsakade gastrisk slemhinnoserosion och sår.

C. Gallflöde: cirrhos har ofta hög gastrinemi, hämmar reglering av kolecystoin och Oddi-sfinkter av kolecystokinin och sekretin, slappnar av det och avleder gall- och bukspottsaft till magen, förvärrar eller orsakar magslemhinnor skada.

D. Effekter av vasoaktiva ämnen: NO är en hämmande sändare av gastrointestinala motornervar, vilket orsakar vaskulär glatt muskelavslappning i mag-tarmkanalen, vasodilation, förvärring av submukosal vaskulär överbelastning, slemhinnor i mikrosirkulation, prostaglandiner, etc. effekt.

E. Endotoxemi: Endotoxemi bildas lätt under portalhypertoni, och aktiveringen av kininsystemet orsakar vävnadsischemi, hypoxi och förvärring eller förvärring av magsslamhinnoserosion och sårbildning.

F. Nedsatt leverfunktion: minskar inte bara histamin och annan inaktivering, ökar magsyrasekretion, orsakar magslemhinneskador, utan försvagar också patientens motstånd mot olika virulensfaktorer och stress och främjar "stressulcer" .

G. Helicobacter pylori-infektion: portalhypertoni ofta i kombination med Hp-infektion för att förvärra magslemhinnans skada, Hp sönderdelar urea i magen, frigör NH3, neutraliserar magsyra, ökar pH i magsäcken och ökar destruktion och permeabilitet i magslemhinnan. På grundval av H, återinfiltrering, orsakande eller förvärrande magsslemhinneskada, tror andra att detta inte är fallet, det finns fortfarande kontroverser.

2 kliniska manifestationer: efter förekomsten av portalhypertensiv gastropati, är patientens gastrointestinala symtom avsevärt förvärrade, tänk inte på kost, buksdistribution och bråck, obehag i övre buken eller smärta är inte specifika, det finns inga typiska symptom på magsår efter magsår, diagnos Lita bara på endoskopi.

A. Endoskopi: Enligt kriterierna enligt Frank et al. Är den uppdelad i mild och svår.

Mjuk prestanda: slemhinnan är skarlakansliknande, ytan är röd och har en karakteristisk mosaikliknande ormliknande förändring.Läsionen är baserad på fundus och övre del av magen.

Allvarliga: Det finns körsbärsröd fläckar, blåmärken, erosion och spontan blödning på grund av mild PHG.

B. Histologiska förändringar:

Lättyp: ihållande slemhinnekapillärer och venuler utvidgas, submukosala vener är förvrängda, venens diameter är oregelbunden, venväggen är ojämn, fokal endometrium blir tunn och ibland kronisk inflammation kännetecknad av mononukleär cellinfiltrering.

Tungt: slemhinnor och submukosaltelangiektasi, submukosala arterioler och venuler är i allmänhet utvidgade, submukosala vener är arteriella, vissa kärl utsätts för maghålan, åtföljd av skada på kärlväggen, ytstrån, blödning, mage Laminapropria och submukosa är uppenbarligen edematösa, men den inflammatoriska infiltrationen är ofta inte uppenbar.

3 ultrastrukturella förändringar: svullnad i magslemhinnan, överbelastning, mikvaskulär mikvaskulär endotelcellcytoplasmisk utvidgning, tilltäppning av lumen; kapillär vaskulär endotelområde utvidgad, svällande vesiklar ökade, vaskulär kärnmembranförtjockning, submukosal och slemhinnor Förtjockning, submukosal venular arterialisering, perivaskulär rymdförstoring, extremt ökad cellgap, partiell förstörelse av bindemedelskomplex, degeneration och nekros av kirtelepitel, intravaskulärt flocculent och granulärt material överfall, interstitiell inflammatorisk cellinfiltration i vissa fall Eller kolla Helicobacter pylori.

(2) Portal hypertensiv kolopati (PHC): PHC hänvisar till tarm submucosal telangiectasia, trängsel, ökat blodflöde, arteriovenös kortslutning och kapillärendotel och slemhinnepitel på grund av portalhypertoni. Ultrastrukturella förändringar av celler, kliniska manifestationer av portalhypertoni, ofta åtföljda av nedre mag-tarmkanal, kroniska blödningspotentialfaktorer, koloskopi kan ses kolorektal slemhinnestopp, ödem, erosion, magsår och spindelliknande liten artärutvidgning, Sugano et al. Delade upp det i:

1 vasodilatation: inklusive spindelkvalster, onormal utveckling av blodkärlen.

2 Den rektala slemhinnan diffust distribuerade körsbärsröd fläckar, och patologin var ospecifikt ödem, intramukosal blödning och icke-specifika milda inflammatoriska lesioner.

3 rektala varicer.

Diffusa körsbärsröda fläckar kan orsakas av ökat portaltryck, och vasodilatation och ändtarmsförändringar är inte förknippade med ökat portaltryck. Långtidsmedicinering kan minska diffusa körsbärsröd fläckar i rektal slemhinna hos patienter med skrumplever och minska portaltrycket. Resultat av mekanism och endoskopisk patologi liknar portalhypertensiv gastropati.

Diagnosen av portalhypertoni är i allmänhet inte svår, den kan diagnostiseras huvudsakligen enligt splenomegali, hypersplenism, nedre esophageal varices eller övre gastrointestinal blödning och ascites. Utöver diagnosen portalhypertoni bör den bedömas vara Intrahepatisk eller extrahepatisk; vad är orsaken till hinder, hjälpundersökning: blodrutinestest, gastroskopi eller bariummåltid, färg Doppler B-ultraljud, port venografi och leverbiopsi, ibland med andra symtom Det skiljer sig från tecknen på sjukdomen.

Portal hypertoni kontroll

1. Blodrutin, urin, avföring, leverfunktion, immunologisk undersökning och serummarkörer för leverfibros.

2. Abdominal punktering

Ascites aspirerades av abdominal punktering, rutinmässig, biokemisk, kultur och tumörcellundersökning utfördes på ascites.

(1) Ascites-rutin: Ascites är i allmänhet klar, ljusgul, gräsgrön eller gallafärg, såsom grumligt utseende, varav 3/4 av den ursprungliga purulenta peritonit eller cancerformiga ascites; resterande 1/4 av ingen infektion eller andra komplikationer I ascites som innehåller lipider eller ascites i bukspottkörteln kan det också vara rökliknande, det finns orsaker till oklart, ascites är grumlig, kan inte bestämma närvaro eller frånvaro av inflammation eller annan komplikation, vita eller chyle-liknande ascites vanligare i tumörer, men också Finns i trauma, tarmobstruktion, etc., är blodiga ascites vanligare i maligna tumörer.

(2) Bestämning av proteininnehåll i ascites: Ascites är i allmänhet 10 ~ 20 g / L, med ett lämpligt förhållande av blodalbumin, ascitesproteininnehåll på mer än 25 g / L, kan vara infektion, levercancer eller leveråterinföring.

(3) ascitescytologi: skrumpcykos, ofta celler (0,02 ~ 0,1) × 109 / L, främst epitelceller, ibland är dessa celler ganska som onda celler, kan inte lätt diagnostisera tumörer, kromosomundersökning är super Diploid föreslår ondartade ascites.

(4) ascitesbakteriologi: akut infektion av ascites, ofta orsakad av gramnegativa bakterier, kan också vara pneumokockinfektion, men också tuberkulös peritonit, är också benägen att infektion efter applicering av kortikosteroider, symptomen är total buksmärta och Det finns en bestående ömhet, feber och ökade vita blodkroppar.

(5) Bestämning av karcinoembryonalt antigen (CEA) och alfa-fetoprotein (AFP): godartad ascites CEA <15μg / L, högre än detta värde hos maligna ascites, AFP ökade i ascites orsakad av metastaserad levercancer.

(6) Övrigt:

1 Bestämning av mjölksyrabestämning: Det är en metod för snabb diagnos av bakteriell infektion i början. Infektionen förbättras av jäst, men mjölksyraos måste uteslutas.

2 Bestämning av ascites fibronectin (FN): FN är högre i cancercitcites, lägre i cirroshoscites, FN i cancercitcites mer än 75 mg / l, lägre än detta värde i primär bakteriell peritonit .

3 Kolesterolbestämning: det mest värdefulla för identifiering av godartade och maligna ascites, asciteskolesterol> 1,24 mmol / L är troligtvis en tumör, men vissa primära bakteriella peritonit och tuberkulös peritonitis ascites kolesterolnivåer kan också höjas.

3. Ultraljudsavbildning

Möjlig realtidsavbildning, i kombination med tvådimensionell ultraljud och Doppler-flödesavbildning i färg för portalhypertoni.

(1) Realtids ultraljud i buk av B-typ: B-ultraljudvisning av portalhypertoni:

1 portalven och dess grenutvidgning: normal mänsklig portalåldiameter är i allmänhet 0,6 ~ 1 cm, om portens vendiameter ≥ 1,3 cm snabb portalhypertoni, mer än hälften av patienter med miltven och överlägsen mesenterisk vendiameter> 1,0 cm; Det är mer meningsfullt att vara större än den inre diametern hos den förstnämnda, eller att minska eller försvinna med förändringen i andningsrörelsen.

Utseendet på säkerhetscirkulationen för de två portalerna: den normala diametern för den vänstra magvenen är i allmänhet 0,2-0,3 cm. Om den inre diametern är ≥0,5 cm, eller den inre diametern för navelvenen är> 0,3 cm, indikeras sjukdomen ofta.

(2) Endoskopisk ultrasonografi: Eftersom de flesta blodkärl i portvenen (såsom navelvenen, mjältvenen, överlägsen mesenterisk ven, portalvenen, matstrupen och fundusvenen) kan visas med endoskopisk ultraljud, anses det vara av större betydelse. Om den kan visa esophageal varices, matstrupen och kollaterala vener runt magen, har submukosala venuler diagnostisk betydelse.

(3) Pulsad ultraljud Doppler: Eftersom denna metod inte bara visar portalvenen och dess släkt inre diameter, utan också förstår exakt riktningen för portalvenens blodflöde, mäter dess blodflödeshastighet och beräknar dess blodflöde, tillhandahåller portalvenens hemodynamiska data för klinisk praxis. Därför har den viktig klinisk betydelse, och diagnosen av orsaken till portalhypertoni är också mycket viktig.

(4) Färgdoppler: Det är bättre än pulssultraljudsdoppler för små shunt shunts som mjälte och njur shunt. Det är extremt exakt att bedöma riktningen för spontan portal shunt vid portalhypertoni. Specificiteten och känsligheten för shunting eller trombos är nästan 100%.

Ultraljudsskyltar har betydande egenskaper: tvådimensionell ultraljudsbild visar att åderbråckarna är bikakeformade, nätverksliknande eller druvliknande ekofria strukturer, och röda och blå färgflödessignaler och kontinuitet upptäcks i den onormala strukturen hos åderbråck. Det lågflödesbandliknande portalliknande blodflödespektrumet är den vetenskapliga grunden för snabb diagnos.

Ultraljudsundersökning kan inte bara hitta portalvaricier, inklusive sällsynta åderbråck, utan ger också exakt information om platsen, morfologin och hemodynamiska förändringar av ektopiska varicier och analysera tillståndet för klinisk portalhypertoni. Både behandling och botande effekt har viktigt kliniskt värde. Ultraljud har också orsakerna till extrahepatisk portalhypertoni (såsom portalven, splenisk ventrombos, tumörtrombobstruktion, portalvenus cavernös hemangiom, Budd-Karst syndrom, etc.) och obstruktion. Positionering är viktigt.

4. Röntgenbariummåltid angiografi

Det är det första valet av klinisk röntgenundersökningsmetod.Det är bekvämt, säkert och icke-invasivt.Det kan visa att matstrupen slemhinnan under aortbågen är maskliknande eller pärlliknande fyllningsdefekt. När matstrupen försvinner, försvinner ovanstående fenomen för att särskilja matstrupscancer. En hög detekteringsgrad kan uppnås genom att utföra en Valsalva-åtgärd eller injicera 654-2 under testet.

5. Computertomografi (CT)

CT-skanning är mycket viktigt för diagnos av intrahepatisk och extrahepatisk portalhypertoni. CT-skanning kan inte bara tydligt visa leverens form och kontur, utan också visa förändringarna i levern och blodkärlen i levern. Tones et al. Bekräftade att volymen för den högra loben minskades med 15,2% vid cirrhos, den vänstra loben förändrades inte signifikant, lateralsektionen ökade med 55,6% och caudalloben ökade med 19,2%. CT-skanningsbilden visade tydligt om portalen var utvidgad eller inte. De morfologiska förändringarna i grenkärlen kan visa närvaro eller frånvaro av blodflödet i lever efter injektion av kontrastmedlet. CT-skanningen kan exakt mäta mjältvolymen, rensa ascites, trombus eller tumör i portvenen och dess grenar, och navelvenen och retroperitoneal varicen. Detektionsgraden (97%, 100%) var högre än den för venografi (17%, 30%), och graden och lokaliseringen av leverven eller sämre vena cava stenos eller stenos hos patienter med Budd-Card syndrom kan hittas.

6. Magnetresonansavbildning (MRI)

Magnetresonansavbildning kan tydligt visa öppningen av portvenen och dess grenar, och detekteringsgraden för portalkroppens säkerhetscirkulation är hög med arteriellportalangiografi. Magnetisk resonansavbildning kan tydligt visa trombus i portalvenen och dess grenar. Den svampiga deformationen av portalvenen är av stor betydelse för diagnosen extrahepatisk portalhypertoni. Dessutom, på grund av det stora antalet bildparametrar, kan det avbildas godtyckligt, vilket mer exakt kan spegla säkerhetscirkulationen. Genom MRI-angiografi (MRA) kan det förstås Förändringar i portalvenen, men till en hög kostnad, är inte lämpliga för screening av patienter.

7. Radionuklidescanning

Radionuklidescanning kan inte bara bestämma närvaron eller frånvaron av shunt, utan också skilja mellan intrahepatisk shunt eller extrahepatisk shunt, och kan kvantifieras för att skilja mellan cirrhotisk och icke-cirrhotisk portalhypertoni. Tc-MIBI är en ny generation av myocardial imaging agent. Hjärta / leverförhållandet för radionuklidavbildning kan ersätta den traumatiska undersökningen, direkt återspegla portalen i det faktiska trycket och har en bra korrelation med esophageal varices.Den kan användas som ett mått på icke-invasivt portalventryck för prognos utvärdering. Och utvärderingen av effektiviteten hos läkemedlet i portalvenen, såväl som scintiol mjälteportalangiografi, I-IMP rektal portalvenescintigrafi, enkelfotonemission computertomografi (SPECT) och ECT kan visa säkerhetscirkulationen av portalhypertoni, ECT till portal vensvamp Upplösningen av kärlsjukdomar är mer tillförlitlig än CT- och B. ultraljud. Den kan också objektivt återspegla leverfunktion och morfologiska förändringar. Genom att observera leverskugga, mjältskugga, benmärgsskugga eller blodflödeanalys kan hjälpa till att avgöra om det finns hypersplenism och portalhypertoni. Hjälper klassificeringen av portalhypertoni, men specificiteten är dålig.

8. Angiografi

Det är en invasiv metod som kan förstå morfologin, grenarna och lesionerna i leverarterien, venen, portalvenen och underlägsen vena cava. Leverarterien och vänster och höger leverarterieangiografi kan undvika överlappning med andra blodkärl, vilket gör att lesionen utvecklas tydligare på grund av trauma. Begränsa dess dagliga användning.

(1) Direkt portal venografi: portal venografimetoder är:

1 navelvene-venografi: resterna av navelvenen är belägna i det runda ligamentet i levern, och portvenen kan utökas i varierande grad. Efter att patienten har behandlats med lokalbedövning eller generell anestesi, dilateras navelvenen, katetern sätts in i den vänstra grenen av portvenen, och trycket mäts. Efter injektion av kontrastmedel är denna metod svår att använda, endast några specialiserade institutioner, framgångsgraden för den fackmannen är 90% och komplikationerna är 5%.

2 Mjältaportveniografi: Denna undersökning är lättare för mjältförstoringen. Nålen sätts in i mjälten genom det interkostala utrymmet. När blodet flyter fritt genom nålröret ansluts tryckmätaren. Efter tryckmätningen injiceras kontrastmedlet i mjälten. Bilden av portvenen kan erhållas. Splenisk porågsangiografi har en hög falsk positiv för portalvenetrombos, och förekomsten av intra-abdominal blödning är cirka 1% till 4%.

3 intraoperativ portalveniografi: intraoperativ kanyle kan införas direkt genom den mesenteriska venen under operationen, och kontrastmedlet kan injiceras för att förstå hemodynamiken och anatomiska förändringar i portvenen och dess grenar före och efter operationen.

4 perkutan transhepatisk portografi (PTP): PTP har nu ersatt navelportalveniografi och transsfenoidal venioangiografi, PTP kan inte bara exakt förstå de morfologiska förändringarna av portalvenen och dess grenar, EV-grad och dess sortiment, portalvenens blod Flödesdynamik förändras, PTO kan också användas för att behandla denna sjukdom och kan observera effekten av läkemedelsbehandling på portalhemodynamik, och kan bestämma patensen för anastomotisk stomi efter shunt, etc., den allmänna framgångsgraden är mer än 90%, komplikationerna handlar om 12% till 21% (vanliga komplikationer inkluderar intra-abdominal blödning, portalvenäremboli, pneumothorax, gallvägsblödning, gallvägar i peritonit, ascitesinfektion, subcapsular hematom i lever, etc.) och nu används P-styrd PTP och höljet appliceras. Punktering kan förbättra framgångsgraden och minska komplikationerna.

(2) Indirekt portal venografi (arteriell-portal venografi): Den venösa fasen av angiografi visar att portalsystemet är ett av de viktigaste sätten att diagnostisera portalhypertoni. De flesta använder fortfarande den som "guldstandard" för diagnos av portalhypertoni. Celiac angiografi, milt angiografi, särskilt överlägsen mesenterisk artärangiografi, denna metod kan exakt förstå de morfologiska förändringarna i portalsystemet, förstå riktningen på blodflödet, välj den kirurgiska metoden, bestämma öppningen av shunt efter operationen; arteriell-portal angiografi kan också vara tydlig Portvynens huvudstam och dess huvudgrenar visas, och säkerhetscirkulationen för de flesta portaler visas. Noggrannheten för indirekt avbildning av poralven är bra, framgångsgraden är hög och komplikationerna är få. För närvarande kan hela funktionen för arteriografi ersättas med puls Doppler och Den senare är en icke-invasiv metod, och Qpv kan mätas. Arteriell angiografi kan inte förstå portalens hemodynamiska förändringar, och den hemostatiska effekten av PTO är också betydligt bättre än arteriell injektion. Den senare kan endast tillfälligt stoppa blödningen.

9. Endoskopi

(1) Gastroskop: Gastroskop är den föredragna metoden för att diagnostisera portalhypertoni, den kan inte bara hitta åderbråck, blödningsplatser, lesionsegenskaper och slemhinnefärgsförändringar under direkt syn, utan kan också användas som skleroterapi och ligering. Hemostasbehandling vid akut, endoskopisk esophageal åderbråck är linjär, serpentin eller pärlstav, allvarliga fall av hemangiom med snedvridning, slemhinnan är vit, gråvit, blå och med varierande trängsel, erosion, sår eller Blödning, dess placering är mestadels distribuerad i nedre eller mitten och nedre matstrupen, kraftigt distribuerad över matstrupen och kan ha magfundusvaricier. Generellt sett är gastroskopi säkert och pålitligt. Det kan observera matstrupen, magen och fingrarna under direkt syn. Intestinalskador ger bevis på portalhypertoni, men nackdelarna är att patienter inte är lätta att acceptera, och kan också inducera övre gastrointestinal blödning eller korsinfektion, och har vissa begränsningar vid diagnosen tidig portalhypertoni.

(2) Laparoskopi: Laparoskopi har inte bara bekräftat värdet av portalhypertoni, utan kan också direkt observera den uppenbara ökningen av omentala blodkärl, venutvidgning, distorsion och hög fyllning, och kan observera levern och mjälten i cirrhotisk portalhypertoni. Svullnad, leverkrympning, nodulär, lymfatisk läckage på leverns yta, laparoskopisk direkt leverbiopsi är den mest exakta metoden för diagnos av cirrotisk portalhypertoni. Laparoskopi hjälper också att bedöma Prognosen för patienter med cirrhotisk portalhypertoni är att den är traumatisk och kräver aseptisk operation för att minska risken för iatrogen infektion.

10. Tryckmätning

(1) Bestämning av portaltrycket:

1 direktmätning:

A. Mätning av intraoperativt tryck: Under laparotomi kan den mesenteriska venskanylen användas för att direkt mäta Ppv, och portvynangiografi kan utföras samtidigt.

B. Mätning av navelsträngsåra: Ppv kan mätas exakt genom navelkanylkanylen, och angiografi på portalvenen kan utföras på samma gång.

C. Transjugation med jugular ven eller femoral ven: Transjugation via jugular ven eller femoral ven kan vara den vanligaste metoden. Denna metod kan mäta IVCP, FHVP, WHVP, intrahepatisk tryck och intra-gallvägs Ppv genom samma väg. Leverbiopsiprover kan erhållas, och injektion av kontrastmedel i leverns parenkyma och leverven är av stor betydelse för diagnosen Budd-Chiari-syndrom. Även om denna metod är en traumatisk undersökning är den svår att använda, men den är säker.

D. Perkutan lever-nål-aspiration: Med denna teknik för att mäta intrahepatisk Ppv, bekräftas det att det i de flesta fall finns en signifikant negativ korrelation mellan Ppv och WHWP i levern. Denna teknik kan inte bara exakt bestämma FHVP, utan också övervinna de ovanstående tre teknikerna. Det är nödvändigt att mäta bristerna i IVCP på en annan väg samtidigt, och reproducerbarheten är extremt hög, och leverbiopsi kan utföras samtidigt.

E.PIP (transvenös leverpunktion): Det är en vanligt förekommande metod som kan mäta Ppv exakt och utföra portalangiografi. Vid behov kan den användas som PTO.

2 indirekt tryckmätning:

A.WHVP-mätning: 1951 använde Myers och Taylr för första gången leverkanylering för att bestämma WHVP som en indikator för att bedöma portaltrycket. I årtionden har denna teknik varit en klassisk metod för att upptäcka portalhypertoni, och WHVP är lätt att använda. Säkerhet, tillförlitlighet och repeterbarhet är utmärkt. Katetern kan komma in i leverens inbäddningsplats genom underarven, halsvenen och femoralvenen. Eftersom de första två behöver passera genom höger atrium, kan arytmi induceras. De flesta av den kliniska användningen av Seldinger-metoden Genom femoralvenekulation kan denna metod bestämma IVCP, FHVP och WHVP i tur och ordning, beräkna HVPG, kan eliminera effekten av ascites på Ppv, använda borttagningstekniken för att samtidigt mäta det totala leverflödet (HBF), om det behövs, kan också mätas samtidigt Intrahepatisk tryck, intrahepatisk Ppv, leverbiopsi och leverven och leverparenchymangiografi är användbara för den etiologiska diagnosen av portalhypertoni. För att identifiera typen av portalhypertoni, är en annan viktig fördel med leverveterkateterisering för att bestämma WHVP att Katetern hålls kvar under en längre tid för kontinuerlig övervakning för att observera svaret från läkemedelsbehandlingen, med nackdelen att katetern inte lätt kommer in i tätningsstället.

B. Miltmedullärt tryck (SPP): Mjältaportveniografi och SPP-mätning har visst diagnostiskt värde för främre venös portalhypertoni, men denna metod är inte bara en traumatisk undersökning, utan har också en blödningsrisk. SPP-mätning kan endast indirekt återspegla Ppv-förändringar. Trycket påverkas ofta av den angränsande miltartären.

C. Intrahepatiskt tryck (IHP): IHP-mätning är den enklaste metoden för att mäta tryck. Så länge Chiba-nålen sätts in i leverns parenkym, finns det inget blod- och gallutflöde, nålen fylls med fysiologisk saltlösning och den elektroniska manometern kan anslutas. tryck.

(2) Esophageal ådertrycksmätning (EVP):

1 finmätning av nålstickningstryck: under endoskopi, skleroterapinålen ansluten från biopsihålet och katetern sätts in i åderbråck 5 cm över hjärtat, och sedan ansluts katetern med trycksensorn, och tryckkurvan mäts och registreras. En annan kateter kan fästas på endoskopets yttre yta, och ELP kan mätas på samma gång. Skillnaden mellan de två är åderbråck (TVP). EVP-mätningen baseras inte på diagnosen portalhypertoni, men på att förutsäga risken för EVB och utvärdera läkemedelsbehandling och Svaret på skleroterapi.

2 Mätning av endoskopisk manometer: På grund av den fina nålens aspiration är EVP en traumatisk undersökning och har oundvikligen risken att inducera EVB. Därför skapade Mosimann et al 1982 en icke-invasiv endoskopisk tryckmätare. EVP-analys, många forskare har funnit att trycket uppmätt med denna metod är mycket nära det verkliga trycket, och säkerheten är hög och den kliniska användbarheten förbättras kraftigt.

11. Blodflödesmätning

(1) Bestämning av det totala blodflödet i lever:

1 Rensningsmetod: För närvarande används EKG-clearance för att uppskatta det totala blodflödet i levern.

Metod för utspädning av indikatorer: leverkärlskanulering utfördes med 51Cr-RBC som indikator, och leverven provades vid olika tidpunkter från början av magen och tolvfingertarmen, och indikatorns utspädningskurva gjordes för att härleda det totala blodflödet i lever.

Ovanstående två metoder har emellertid dålig noggrannhet och kan inte skilja mellan funktionellt blodflöde och extrahepatisk shunt i levern, så den kliniska betydelsen är inte signifikant.

(2) Bestämning av leverflödessjukdomar och blodåter från blodåter:

1 metod med elektromagnetisk flödesmätare: elektromagnetisk flödesmätare kan samtidigt mäta leverflodens blodflöde och Qpv, och skillnaden mellan de två är EHBF, men denna metod kan endast bestämmas efter att leverarterien och portvenen har separerats under laparotomi.

2 indikatorutspädningsmetod: patienter med överlägsen mesenterisk artär, leverven och navelkanylkanyl, genom den överlägsna mesenteriska venen 125I-MAA eller 51Cr-RBC, provtagning vid leverven och respiration av portvenen, som en indikatorutspädningskurva Läs från kartan: portalvenens poäng i EHBF, portalvenens poäng hos patienter med cirros är 0% till 100%, och den icke-skleroserande främre portalhypertoni är 56,5% till 91,2%.

3-puls Dopplermätning: Pulse Doppler är den enda icke-invasiva Qpv-mätmetod som finns tillgänglig idag. Qpv erhålls från portalens blodflödeshastighet (PFV) och portalens tvärsnittsarea. Nu, puls Doppler flödesmätare Enheten kan automatiskt mäta PFV, Qpv kan också erhållas med följande formel: Qpv = VM × (D / 2) 2 × π × 60, varav VM betyder blodflöde, enheten är ml / min, på grund av intervallet för Qpv-förändringar hos patienter med portalhypertoni Större är därför betydelsen av Qpv-mätning inte bara i diagnosen av portalhypertoni, utan också i valet av kirurgiska metoder för kirurgiska indikationer.

12. Leverbiopsi

Levervävnadsförändringar är fortfarande "guldstandarden" för diagnos av skrumplever. För varje patient med skrumplever bör biopsiprover erhållas genom fin nålaspiration eller laparoskopisk direkt biopsi, laparotomi eller intravenös biopsi för att få vävnadsbiopsiprover. Lär dig att diagnostisera.

Diagnos och differentiering av portalhypertoni

Differensdiagnos

1. Idiopatisk portalhypertoni (Bantisyndrom)

1882 märkte den italienska forskaren Banti först anemi förknippad med kända hematologiska sjukdomar och andra sjukdomar med splenomegali. Bantisyndrom, dess etiologi och patogenes är fortfarande oklara och kan vara relaterade till exponering för gifter, infektioner och immunitet. Relaterat till faktorer som ärftlighet, visar leverhistologin "lever ocklusiv portalvenesjukdom", den intrahepatiska portalvenen är stor, den mellersta grenen visar uppenbar subendotelial förtjockning, fibros runt gallgången och kliniskt vanligt lumskt uppkomst, mestadels uppe till vänster Abdominalmassa är det huvudsakliga klagomålet, och det finns också gastrointestinal blödning, anemi, ödem, etc. Fysisk undersökning visar splenomegali, uppenbar anemi, levern är inte stor, några bukvägg venös engorgement, gulsot och ascites är sällsynta, lever encefalopati är sällsynt, anemi är positiv Cellerna är pigmenterade eller positiva celler med låg pigmentering. Det kan också ses att hela blodceller minskas, leverfunktionen är normal eller mild onormal. Sjukdomen behandlas med shunt eller devaskularisering, och prognosen är god. Sjukdomen måste vara associerad med cirrotisk portalhypertoni. Identifiering, diagnos av levervävnadspatologi hittade inga diffusa regenerativa noduler, och utesluter olika orsaker till skrump, schistosomiasis Fibros och extrahepatisk portvenen obstruktion.

2. Budd-Chiari-syndrom

Det beror på leverven, inferior vena cava trombos i lever eller trombosbildning av tumörer, membranös stenos eller ocklusion och vissa hjärtsjukdomar kan orsaka hinder i utflödet i leverven, vilket kan orsaka trängsel i lever sinus, blödning, nekros och andra patologiska förändringar och slutligen En grupp kliniska syndrom som leder till posterior hypotension i sinusportalen, patologiskt uppdelad i tre typer av trombos, membran och fibrös stenos. De kliniska manifestationerna är för det första relaterade till hinderplatsen. Hepatisk venhindring kännetecknas huvudsakligen av buksmärta och hepatomegali. , ömhet och ascites; underlägsen vena cava-obstruktion har fortfarande ödem i nedre extremiteter, magsår, pigmentering och till och med åderbråck, lesioner som involverar njurarna kan uppstå proteinuria eller nefrotiskt syndrom, ultraljud i buken, Doppler, CT, magnetisk resonansavbildning, lever Eller underlägsen vena cava angiografi kan hjälpa till att bekräfta diagnosen, kirurgisk och icke-kirurgisk behandling är fortfarande bra, kan avsevärt förbättra patientens prognos.

3. Venös okklusion i lever

Det orsakas av monokrotalin, kemoterapi läkemedel, gifter, strålbehandling och andra faktorer orsakade av intrahepatisk central ven och endotelial svullnad eller fibros, vilket resulterar i stenos eller till och med tilltäppning, de kliniska manifestationerna är mycket lik Budd-Ka syndrom, på grund av Venös utflöde i lever i huden förefaller hepatomegali, ascites och ödem, patienter med mer akut debut, svår smärta i övre buken, buksdistribution, snabb ascites, leverförstoring, ömhet, etc. De flesta patienter kan ha luftvägar före början, mag-tarmkanalen eller Förevarande symtom i hela kroppen kan också åtföljas av feber, aptitminskning, illamående, kräkningar, diarré, etc., men gulsot, splenomegali och övre extremiteter är sällsynta, och den akuta fasen åtföljs av uppenbar onormal leverfunktion. Cirka hälften av denna sjukdom är cirka 2 ~ Återställning inom 6 veckor, 20% dog av leversvikt, några kan utveckla cirrhotic portal hypertoni, diagnosen av denna sjukdom beror främst på leverbiopsi, är laparoskopisk direkt biopsi den mest diagnostiska betydelsen.

4. Miltsjukdomar

Många sjukdomar, särskilt blod- och lymfatiska sjukdomar och vissa infektionssjukdomar, kan ha splenomegali eller sekundärt till portalhypertoni; vissa sjukdomar i mjälten i sig visar också splenomegali;

(1) Hodgkins sjukdom och andra lymfom: Dessa sjukdomar är maligna tumörer som härstammar från lymfatiska nätverk, inklusive Hodgkins sjukdom, lymfosarkom, retikulom.

1 prestanda i hela kroppen: feber, nattsvett, viktminskning, trötthet och anemi osv., Särskilt tidig diagnos.

2 utvidgning av lever, mjälte, lymfkörtlar: cirka 20% till 50% har splenomegali, speciellt mjälten av mjälttypen Hodgkins sjukdom kan vara extremt svullna; ytlig utvidgning av lymfkörtlar, förstoringen av livmoderhalsens lymfkörtlar (står för 60 Mer än%); levern är stor och står för cirka 10%.

3 ben- och hudskador (såsom intradermala knölar och mykosfungoider, erytem och eksem, etc.).

4X-ray-undersökning, såsom lung-, mediastinum- och benskador, kan ha ett positivt resultat.

5 blod, tidiga röda blodkroppar minskade bara, i det sena stadiet minskade hela blodkropparna.

6 benmärgsstickning och lymfkörtpunktstänk eller biopsi Om du hittar Li-Shi (Reed-Sternderg) kan celler bekräfta sjukdomen.

(2) Leukemi:

1 systemiska manifestationer: feber, anemi och blödningstendens, sent stadium har kachexi.

2 lever, mjälte, lymfkörtlar, stor mjälte, kan vara extremt svullna.

3 hud-, ben- och gastrointestinal involvering kan orsaka motsvarande symtom.

4 leukocytos är en egenskap hos denna sjukdom, varav de flesta är över 10,0 × 109 / L, kan vara så hög som 100,0 × 109 / L.

5 benmärg: diffus hyperplasi, röda blodkroppar och megakaryocytsystem minskade.

(3) ärftlig sfärocytos: även känd som familjär hemolytisk anemi eller kronisk ärftlig hemolytisk gulsot, dess egenskaper:

1 uppenbar familjehistoria: mer än 10 år gammal före början.

2 kliniska manifestationer: mild anemi, gulsot kan vara valfritt (för hemolytisk), hepatosplenomegali med splenomegali (70% till 80%).

3 Om stämningen fluktuerar eller infektionen är benägen att hemolytisk kris: manifesteras som plötsligt början av anemi, sjunker hemoglobin till cirka 30 g / L, åtföljt av feber, frossa, kräkningar, lever- och mjältsmärta, gulsotdjupning, kan pågå i flera dagar Mer än 10 dagar.

4 blod: röda blodkroppar och hemoglobin minskade, antalet retikulocyter ökade signifikant (5% ~ 20%), vilket visade att små sfäriska celler ökade, ökade osmotiska skörhetstest för röda blodkroppar, anti-humant globulintest negativt.

5 benmärg visade att det röda blodkroppssystemet förökades aktivt, och huvudgula och unga erytrocyter ökade.

6X-linjeundersökning visar att skallen och handbenen är tunnare och medullärhålan breddas. Splenektomieffekten av denna sjukdom är god. Det är bättre att utföra operation över 4 år gammal.

(4) Autoimmun hemolytisk anemi: av vissa skäl producerar den autoantikroppar i blodet, adsorberar på ytan av röda blodkroppar för att bilda antigen-antikroppskomplex och får röda blodkroppar att förstöra och producera hemolys. Sjukdomen är uppdelad i akut och kronisk, akut Primär, vanligare hos barn, kronisk vanligare hos vuxna kvinnor, ofta sekundär, mild anemi.

1 prestanda: yrsel, huvudvärk, trötthet, aptitlöshet och så vidare.

2 blodundersökning: röda blodkroppar och hemoglobin minskade i varierande grad, retikulocyterna ökade signifikant, upp till 50%.

3 anti-humant globulintest (Coombs-test) positivt för diagnosen av denna sjukdom.

(5) idiopatisk trombocytopenisk purpura: etiologin för denna sjukdom har hittills inte varit klar, uppdelad i akut och kronisk.

1 akut hos barn, 1 till 3 veckor före uppkomsten av täta infektioner i övre luftvägarna, vattkoppor, mässling och virusinfektionshistoria; akut uppkomst, hudslemhinnor med blödande fläckar, näs- och munblödningshistorik, till och med mag-tarmkanalen, urinvägar Och intrakraniell blödning; lever och mjälte har ofta svullnad.

2 Kroniska patienter är vanligare hos unga kvinnor, långsam uppkomst, långvarig menorragi, blödande tandköttet, subkutan ekkymos; blödning är inte allvarlig, men ofta upprepade episoder, mild splenomegali.

3 benmärgsundersökning fann att blodplättar, megakaryocyter reducerade eller försvann kan diagnostiseras.

(6) Svart feber:

1 Mjälten är betydande, levern kan förstoras något. Om retikuloendotelcellerna sprider sig och komprimerar de små artärerna kan ett fokalinfarkt inträffa. Vid denna tidpunkt kan mjälteområdet vara smärtsamt och kan höra gnuggan.

2 Hudpigmenteringen fördjupas, de ytliga lymfkörtlarna är svullna, och de retikuloendotelceller som innehåller protoserna kan hittas i lymfkörtlarna och protozoerna finns i huden och subkutana noduler.

3 blod, minskade helblodceller, speciellt med neutrofiler, kan vara <2,0 × 109 / L, benmärgs punktering för att hitta patogen kan diagnostiseras.

(7) Kronisk schistosomiasis:

1 Det finns en historia av liv i sjukdomens epidemiska område, patienter har ofta tarmskador och kronisk diarré, kan ha pus

2 mjälten kan vara mycket stor, hård, mer med ascites.

3 sigmoid colonoscopy, i sigmoid colon och rektum vid korsningen av tarmväggen för att göra biopsi, fann att den positiva andelen ägg är ganska hög, kan du identifiera.

(8) Kronisk malaria:

1 har en historia av malaria eller en ny historia med återkommande episoder.

2 mjälte är signifikant associerad med hypersplenism.

3 benmärgsspetsning är högre än den positiva blodsmetningen, kan identifieras.

(9) Reumatoid artrit:

Mer än 1 är 15 år gammal, fler kvinnor, främst ledsjukdomar, manifesterade som centripetal eller perifer ledvärk, svullnad, effusion, sen ledstyvhet, deformitet och funktionella begränsningar.

2 Sjukdomen kan ha splenomegali i det avancerade skedet, men det är mestadels under den aktiva perioden av sjukdomen.

5. Övre gastrointestinalblödning

När patienter behandlas med akut övre gastrointestinal blödning, bör de skilja sig från magsår, magcancer, matstrupscancer och andra sjukdomar.

6. Uppstigning

Typisk cirrhos-ascites är läckage och ett litet antal patienter kan ha atypiska manifestationer på grund av orsaken till själva leversjukdomen eller komplikationer. Mycket få av dem är exsudater, mer mellan exsudat och läckage. Ibland måste blodcirroscoscites differentieras från ascites orsakade av kardiogena, njur-, dystrofiska, cancersjukdomar. Ascites i sig har inget differentiellt diagnosvärde, måste kombineras med medicinsk historia, tecken och annan information för att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.