Multi-infarkt demens

Introduktion till flera hjärninfarkt demens Multi-infarkt demens (MID) föreslogs av den kanadensiska neurologen Hachinski (1974) och är den vanligaste typen av vaskulär demens (VaD), svarande för 39,4%. På grund av upprepade stroke, bilaterala hjärnarterie i den halvkula Eller involvering av den kortikala, vita substansen eller basala ganglia i blodförsörjningsområdet i flera grenar i den bakre artären leder till intelligent och kognitivt dysfunktionssyndrom, som är en av de vanligaste orsakerna till senil demens. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0003% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: depression, urinvägsinfektion

Flera orsaker till hjärninfarktens demens

(1) Orsaker till sjukdomen

Cerebrovaskulär sjukdom är grunden för multipel hjärninfarktens demens (MID). Den direkta orsaken till MID beror främst på ateroskleros, arteriell stenos och aterosklerotisk plack som kontinuerligt faller av, vilket orsakar upprepade multipla hjärninfarkt, vilket i sin tur leder till MID. Riskfaktorer kan inkludera ålder, låg utbildning, högt blodtryck, diabetes, hyperlipidemi, historia av stroke, plats och storlek på stroke och afasi med stroke.

(två) patogenes

Stora kärl som den inre carotisartären eller den mellersta hjärnarterien är inblandade. Ateroskleros orsakar stenos i lumen, förtjockning av intima, trombos eller emboli (flera eller flera gånger), vilket kan leda till flera hjärnbarken och halvklotet. Stora infarktskador, flera infarktskador minskar avsevärt volymen av hjärnvävnad, vilket leder till hjärnatrofi och bilateral lateral ventrikelutvidgning. När volymen av infarkt hjärnvävnad överstiger 80-150 ml, kan kliniska manifestationer av demens uppstå, särskilt frontal lob och temporal lob. Och vaskulära skador orsakade av specifika delar, såsom det limbiska systemet, leder ofta till demens.

Hemorragiska eller ischemiska lesioner kan ses i hjärnparenkymen, ischemi är vanligt, vanliga lesioner är flera lacunarskador eller stora infarkt, såväl som inre halspulsåder, mellanhjärnkärlsstammar och kortikala grenar. Aterosklerotiska lesioner, diffusa lesioner i hjärnan, flera lokala lesioner eller flera lacunar-lesioner, främst kortikala eller subkortikala lesioner, flera infarktskador, vilket kan leda till hjärnatrofi, vitämnesatrofi Orsakar bilateral bilateral ventrikel dilatation.

Vaskulära lesioner är inte den enda orsaken till MID. Många patienter har demensskador relaterade till neurodegeneration, men de kliniska manifestationerna är inte uppenbara. De är i det subkliniska stadiet. När cerebrovaskulär sjukdom inträffar kan de kliniska manifestationerna av demenssyndrom uppstå snabbare. Patologin är blandad demens.

Flera hjärninfarkt demensförebyggande

1. Tidig upptäckt och undvikande av riskfaktorer för stroke, såsom hypertoni, diabetes och hyperlipidemi, och aktiv behandling, hög karotisstenos kan behandlas kirurgiskt, vilket hjälper till att minska förekomsten av vaskulär demens.

2. Sluta röka, kontrollera dricka och rimlig kost.

3. De med tydlig genetisk bakgrund bör diagnostiseras och behandlas genetiskt.

Flera komplikationer av hjärninfarktens demens Komplikationer depression urinvägsinfektion

Patienter har ofta autonom dysfunktion, depression och onormalt mentalt beteende. Dessutom bör sekundära lunginfektioner, urinvägsinfektioner och hemorrojder noteras.

Flera symtom på hjärninfarkt demens Vanliga symtom Apati, sensorisk störning, förlamning, överkänslighet, demens, ångest, lokalisering

1. De kliniska manifestationerna av MID är ospecifika, patienten har flera historia av ischemiska strokehändelser, fokala tecken på hjärninfarkt, såsom central ansiktspares, hemiplegi, partiell sensorisk störning, ökad muskelton, kon Massa tecken, pseudo-bulbar pares, överkänsla och urininkontinens.

2. MID kan vara akut början, iscensatt framsteg och intelligent skada har ofta ojämna defekter. Mental aktivitet är direkt relaterad till kärlskador och platsen och volymen av hjärnvävnad. Kognitiv dysfunktion kännetecknas av nära minne och beräkningskraft. Avtagande, likgiltigt uttryck, ångest, mindre språk, depression eller eufori, kan inte kvalificeras för det bekanta arbetet och normala interaktioner, gå ur vägen, känner inte igen familjen, bär fel byxor och lever i slutändan utan egenvård.

3. Jämfört med AD är vaskulär demens (VaD) orienterad i tid och plats, noveller omedelbart och försenad återkallelse, namngivning och återförsäljning är mindre skadliga, och exekveringsfunktioner som självorganiserande, planering och fin rörelse är alla skadliga. Tyngre, de kliniska manifestationerna av olika kärlskador är olika.

Undersökning av multipel hjärninfarktens demens

Cerebrospinalvätska rutinundersökning och bestämning av cerebrospinalvätska, serum Apo E polymorfism och Tau protein kvantifiering, ß amyloid fragment, har diagnostisk och differentiell betydelse.

1. Huvudsakligen genom patientens dagliga livs- och sociala förmågsbedömning och neuropsykologiska test, vanligt förekommande Simple Mental State Examination Scale (MMSE), Webster's Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), Clinical Dementia Rating Scale (CDR) och Den välsignade beteendeskalan (BBBS) osv. Kan skalan Hachinski Ischemic Score (HIS) skiljas från degenerativ demens.

2. Neuroimaging

(1) CT-skanning: Det kan visa flera bestrålningsinfarkt i olika storlekar i hjärnbarken och vitt ämne, leukoaraeos och hjärnatrofi i området med låg densitet i laterala ventrikeln.

(2) MR-undersökning: bilaterala basala ganglier, multipel T1WI låg signal i hjärnbarken och vit substans, hög signal på T2WI, tydlig gräns för gamla lesioner, låg signal, ingen uppenbar rymdobservativ effekt, oklar gräns för färska skador, signalintensitet Inte uppenbart, tidiga T1WI-förändringar kan inte vara uppenbara, T2WI kan visa skador, lokal hjärnatrofi eller global hjärnatrofi runt hjärnan.

Elektrofysiologisk undersökning

(1) EEG-undersökning: EEG hos normala äldre kännetecknas huvudsakligen av långsammare α-rytm, α-rytmen bromsas från 10-11 Hz hos unga vuxna till 9,5 Hz i ålderdom, 3-8 Hz långsam våg uppträder i sputumområdet, bilateralt frontalt område och centralt område Diffus θ eller δ-aktivitet, speciellt i dåsighetstillstånd, indikerar signifikant hjärnåldring; på grund av flera lesningar i hjärninfarkt som leder till EEG-förändringar bromsas alfarytmen ytterligare till 8-9 Hz, bilaterala frontala, temporala och centrala Diffusa θ vågor dök upp i området med fokal volatilitet och rytm med hög amplitud 5.

(2) Framkallade potentialer: Både MEP och SEP visade förlängd latens och minskad amplitud. Den positiva frekvensen av storhjärninfarkt var 80% -90% eller mer, och den positiva graden av småskaligt infarkt var 30% -50%; cirka 40% av occipital infarkt Hos patienter med kortikal blindhet kan VEP uppvisa onormal vågform och långvarig latens, och VEP-vågform förbättras efter visuell återhämtning. Den onormala detektionsgraden för BAEP vid ischemisk stroke är 20% -70%, vilket visar I-V topp-till-topp latens (IPL) Försenade, bilaterala BAEP-abnormiteter hos patienter med hjärnstaminfarkt, IV ~ V-vågform försvann, absolut latens (PL) förlängd.

Diagnos och diagnos av multipel hjärninfarktens demens

Diagnostiska kriterier

Enligt återkommande strokehändelser, tillhörande neurologiska tecken och kognitiv dysfunktion beror diagnosen på patologisk undersökning, de kliniska diagnostiska kriterierna för MID:

1. Demens med plötsliga eller långsamma cerebrovaskulära händelser, som manifesteras som känslomässiga förändringar som kognitiv dysfunktion och depression.

2. Tillståndet steg steg för steg med tecken på kortikala och subkortikala dysfunktioner såsom afasi, hemiplegi, sensorisk störning, hemianopia och pyramidala tecken. Tecknen på fokal neurologiska brister spriddes och symptomen förvärrades efter varje stroke.

3. CT- eller MR-undersökning visade flera infarktskador.

Differensdiagnos

1. Binswangers sjukdom, eller subkortisk aterosklerotisk encefalopati, är en kronisk progressiv kognitiv nedgång orsakad av leukocytisk ischemisk skada i hjärnans främre cortex, gånginstabilitet och urininkontinens. Liknar de kliniska manifestationerna av normal intrakraniell hydrocephalus, ingen apraxi eller agnosia orsakad av kortikala skador.

2. Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) är en sällsynt multisystemsjukdom med okänd etiologi, som kan vara relaterad till viral infektion och immundysfunktion. Lesionen är en bilateral hemisfärisk vitmaterial asymmetrisk multipel demyeliniserande lesion, under mikroskopet Hjärnvävnadsnekros, inflammatorisk cellinfiltrering och glios, kan ha inklusionskroppar, avbildningsförändringar som liknar MID, men cortex är inte trött, enligt historien och kliniska manifestationer kan vanligtvis identifieras.

3. Den kognitiva nedsättningen av AD med stroke AD fortskrider långsamt, och det kan finnas riskfaktorer som hypertoni och diabetes. Avbildningsstudier visar hjärninfarkt och hjärnatrofi, och kortikal atrofi är uppenbar.

4. Autosomal dominerande cerebral arteriell sjukdom med subkortikalt infarkt och leukoencefalopati (CADASIL) är vanligare hos 35 till 45 år gammal, ofta med en familjehistoria, manifesteras som återkommande TIA, subkortisk ischemisk infarkt och lacunar Infarktion, kan ha migrän, demens, pseudobulbar förlamning, depression och urininkontinens, ingen historia av högt blodtryck, MRT kan ses i subkortikalt eller pons infarkt, hjärn- eller hudbiopsi synlig karakteristisk vaskulär väggförtjockning, vaskulär glatt muskel mittlager Cellulär eosinofil avsättning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.