Sepsis

Introduktion till sepsis Septicemia avser den akuta systemiska infektionen orsakad av tillväxt och reproduktion av patogena bakterier i blodcirkulationen. De kliniska symtomen är frossa, feber, utslag, ledvärk och hepatosplenomegali. Vissa patienter kan också ha irritabilitet, kalla extremiteter och Purpura, fin puls, snabb andning, blodtryck, etc. Dödlighetsgraden kan uppgå till 30-50%, särskilt hos äldre, barn, personer med kroniska sjukdomar eller immunförsvarat, de som inte behandlas snabbt och har komplikationer, och prognosen är ännu värre. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: septisk chock leverabcess gulsot

Orsak till sepsis

Infektion (35%):

Patogener och vanliga septiska patogener: Alla typer av bakterier med patogenicitet eller villkorad patogenicitet kan bli patogen för sepsis. På grund av olika åldrar har patienter olika underliggande sjukdomar, afferenta vägar och åldersgrupper. Effekterna av olika faktorer, bakterierna som orsakade sepsis är också olika. Före 1950 var patogenerna för sepsis främst hemolytisk streptococcus och pneumococcus, svarande för mer än 50% av det totala, och stafylokocker (Golden Portuguese + Portuguese) stod för 20%. Gramnegativa baciller svarar för cirka 12%. Med den breda appliceringen av bredspektrumantibiotika, kortikosteroider och immunsuppressiva medel har patogenspektrumet för sepsis också förändrats. Eftersom hemolytisk streptokock och pneumokocker är mycket känsliga för penicillin, som sepsis. Patogenen är nu sällsynt.

Man tror allmänt att gramnegativa baciller är dominerande efter 1960-talet, och Staphylococcus är känsligt för läkemedelsresistens, så det är fortfarande en av de viktigaste patogenerna för sepsis. Gram-positiva cocci sepsis har en uppåtgående trend sedan 1980-talet. Statistik från US Centers for Disease Control and Prevention Andelen Gram-positiva cocci sepsis var 37% 1984 och 55% 1986-1989. Inhemska data visade att Gram-negativa baciller var mest septiska, upp till 63% till 68%, och Gram-positiva cocci sepsis Andelen ökade, anaeroba bakterier och svampsepsis ökade också, Gram-negativa patogena bakterier, förutom E. coli, vanliga är också Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Aerogen, Proteus, etc.; Svampar är Candida albicans Mer vanligt kan också ses Aspergillus och Cryptococcus.

Under de senaste åren stod anaeroba bakterier för 8% till 26% av patogenerna för sepsis (fler sjukhus kan inte upptäcka anaeroba bakterier), främst Bacteroides fragilis och Streptococcus pneumoniae, och kan också vara betydligt lägre i kroppens försvarsfunktion. Multipel bakteriell sepsis inträffar, det vill säga två eller flera patogena bakterier upptäcks i samma prov, eller flera patogena bakterier odlas från flera blod- eller benmärgsprover inom 72 timmar. I allmänhet står multipel bakteriell sepsis för cirka det totala antalet sepsis. 10%.

Bakteriella toxiner (25%):

När det gäller bakterietoxiner kan grampositiva kockor producera både inre och yttre toxiner, och nyligen genomförda studier har visat att:

1 Staphylococcal endotoxin TSST1 (toxiskt chocksyndromtoxin 1) kan stimulera kroppens monocyter att frisätta IL-1 och TNF.

2 Om TSST-1 binder till streptokock exotoxin (erytrotoxin) för att bilda ett superantigen, kan antigenet adsorbera på histokompatibilitetsmolekylen av typ II för att bilda ett komplex och sedan binda till VB-delen av T-cellens antigenreceptor. Tillverkar ett stort antal cytokiner.

3 Många gifter producerar arakidonsyrametaboliter genom lipoxygenas- eller cyklooxygenasvägarna.

4 Staphylococcal a-toxin får blodplättar att frisätta PF4, PF5, aktiverar det endogena koaguleringssystemet och inducerar DIC.

5 Förutom att stimulera kroppen att producera ovannämnda inflammationsmeson, kan den direkt skada de vaskulära endotelcellerna i organen och bilda många mikroporer, vilket kan orsaka vissa transmembranjoner (Ca2) och små molekyler att överströmma, jonobalans och kan också orsaka orgeldysfunktion. .

Om cellväggskomponenternas roll (15%):

Den huvudsakliga patogena komponenten i cellväggen hos Gram-positiva bakterier är fosfoväggsyran i peptidoglycan, som selektivt kan aktivera komplementsystemet, frisätta arakidonsyrametaboliter och producera cytokiner.

1 I närvaro av protein A kan peptidoglykan hos pneumokocker orsaka blodplättsaggregering och inducera DIC.

2 Peptidoglycan-prekursorn som isolerats från penicillinbehandlad Streptococcus faecalis och lipoteinsyran från Staphylococcus kan stimulera frisättningen av IL-1 och TNF genom monocyter. De patologiska förändringarna av sepsis kan bero på patogentyp. Längden på sjukdomen och de underliggande sjukdomarna varierar.Ändringarna i olika organ och vävnader orsakade av tidiga patogena toxiner är främst inflammatoriska reaktioner, med grumlig svullnad, fokal nekros och steatos. När det monocytiska fagocytiska systemet sprids aktivt. Lever och mjälte är svullna.Om sjukdomsförloppet förlänger kan de mer ihållande skadorna såsom ödem, kapillärskada och hudutslag, hud, lunga, lever, njure och hjärna uppstå som litet ödem. Vatten i ledhålan, purulent meningit, pleural inflammation etc.

Patogenen kan passera genom den skadade huden, slemhinnan invaderar kroppen och kan också frigöras från de latenta skadorna, gå in i blodcirkulationen genom lymfkärlen eller venerna och multiplicera i den. Vid denna tidpunkt aktiveras kroppens försvarsmekanism, i antikroppen och komplement. Under konditioneringseffekten elimineras patogenet effektivt av det mononukleära makrofagsystemet, som blir en övergående bakteremi. Om patienten har dåliga förhållanden (ålder, grundtillstånd, nuvarande tillstånd, immunfunktion etc.) är antalet patogener stort. När virulensen är stark kommer den ovanstående normala reaktionsprocessen inte att fungera smidigt, och kroppen kommer att producera ett inflammatoriskt reaktionssyndrom. En serie kedjereaktionsprocesser kan leda till multipel organdysfunktion och misslyckande i kliniken. Kan bakterier komma in i människokroppen? Bildningen av infektionsstatus och den invasiva blodcirkulationen kan utvecklas till sepsis, och antalet invaderande bakterier och / eller dess virulens, den mänskliga försvarsfunktionen och immunsvaret är nära besläktade med många faktorer.

Septicemia förebyggande

För högriskpatienter som är benägna att sepsis, bör de noga följa förändringarna av sjukdomen. Vid tecken på sepsis eller misstänkta tillstånd bör de aktivt kontrollera om det är avgörande behandling. För hudinfektioner som sputum och sputum, ska klämbehandling undvikas och olika katetrar i kroppen ska smittas. Behöver avlägsnas i tid, bränna patienter och patienter med blodsjukdomar bör strikt isoleras när de får kemoterapi eller benmärgstransplantation; avdelningar hos patienter med infektionsavdelningar som har levt eller levt med sepsis bör stärka desinfektions- och isoleringsåtgärder för att förhindra läkemedelsresistenta Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bakterier och svampar sprids.

Septicemia komplikationer Komplikationer , septisk chock, leverabcess, gulsot

Staphylococcus aureus kan kompliceras av septisk chock, njure, leverabcess, Gramnegativ bacillisepsis kan vara komplicerad med hjärtsvikt; gulsot, leversvikt; akut njursvikt, andningsbesvär och DIC, etc., kan producera bacillus Svår hemolytisk anemi och njursvikt kan också kompliceras av endokardit och meningit.

Symptom på sepsis Vanliga symtom Persistent avslappning, värme, förkylning, hjärnhinneinflammation, nedre extremiteter, våt kärl, ascites, utslag, purulent utsläpp, hud- och mjukvävnadsinfektion, sepsis, feber

Septicemia i sig har inga speciella kliniska manifestationer. Manifestationerna som ses vid sepsis kan också ses vid andra akuta infektioner, såsom återkommande frossa och till och med frossa. Hypertermi kan vara antingen avslappning eller intermittent, med utslag baserade utslag. Ledsmärta som involverar stora leder, mild lever och mjälte, allvarliga förändringar kan orsakas av medvetande, myokardit, septisk chock, DIC, andningsbesvärssyndrom, etc., sepsis orsakad av olika patogena bakterier, och olika Kliniska funktioner.

1. Staphylococcus aureus sepsis: den primära skadorna är ofta hudsputum eller sårinfektion, några få patienter med dålig kroppsresistens vid sjukhusinfektion, blodbakterierna är mestadels från andningsvägarna, det kliniska inträdet är akut, och dess utslag är ett fel , urtikaria, pustulärt utslag och skarlagnsfeberliknande utslag och andra former, förekomsten av defekter på konjunktiva är av stor betydelse, gemensamma symtom är mer uppenbara, ibland röda och svullna, men purulent är sällsynt, migrerande skador kan uppstå hos cirka 2/3 patienter, De vanligaste är multipel lunginfiltration, abscess och pleurisy, följt av purulent meningit, njurabcess, leverabcess, endokardit, osteomyelit och subkutan abscess, septisk chock är mindre vanligt.

2. S. septicemia: vanligare vid sjukhusinfektioner, när patienter får bredspektrat antibiotikabehandling, bildar bakterierna lätt resistenta stammar (med meticillinresistenta stammar), antalet bakterier i luftvägarna och tarmen ökade avsevärt, Orsakar systemiska infektioner, också ofta sett efter interventionsbehandling, såsom konstgjorda leder, protesventiler, pacemakare och olika kateterinbyggnader.

3. Enterococcus septicemia: Enterococcus är en opportunistisk infektion, vanligtvis parasitisk i tarmen och urinsystemet, dess förekomst har ökat under de senaste 30 åren, svarande för cirka 10% av sepsis vid sjukhusinfektioner i USA, i USA Det har också stigit till fjärde platsen, med kliniska manifestationer av urinvägsinfektioner och endokardit som de vanligaste, liksom hjärnhinneinflammation, osteomyelit, lunginflammation, enterit och hud- och mjukvävnadsinfektioner.

4. Gramnegativ bacillisepsis: Olika patogener tränger in i blodet genom olika vägar, vilket kan orsaka komplexa och diversifierade manifestationer. Ibland döljs dessa manifestationer av symtomen och tecknen på den primära sjukdomen, och den befintliga hälsostatusen är dålig, de flesta åtföljs av påverkan. Den primära sjukdomen i kroppens försvarsfunktion tillhör sjukhuset med fler infektioner, frossa, hög feber, svettningar och dubbeltoppsvärmetypen är vanligare. Ibland är det en tretoppsvärmtyp. Detta fenomen orsakas av andra patogener. Sällsynta, värda uppmärksamhet, Escherichia coli, Alcaligenes och annan septikemi kan också verka som tyfoidfeber, åtföljd av relativ pulsering, ett litet antal patienter kan ha kroppstemperatur stiger inte, utslag, ledvärk och migrerande lesioner än Gram Det finns mindre positiv septikemi, men de kliniska manifestationerna av Pseudomonas aeruginosa som är sekundära till maligna tumörer är farligare. Utslaget kan vara närvarande och hjärta nekrotiserande. Cirka 40% av patienterna med gramnegativa baciller kan utveckla septisk chock och ha lågt protein. Patienter med blod är mer benägna att uppstå, allvarliga fall kan ha flera organskador, manifesteras som arytmi, hjärtsvikt; gulsot, leversvikt; akut njursvikt, andningsbesvär Med DIC och så vidare.

5. Anaerob septikemi: 80% till 90% av dess patogena bakterier är Bacteroides fragilis, utöver anaeroba streptokocker, matsmältningskockor och Clostridium perfringens, etc., invasionen är i mag-tarmkanalen och kvinnliga reproduktionsvägar Hemoroider, magsår och kliniska manifestationer liknar huvudsakligen aerob septikemi. De karakteristiska manifestationerna är:

1 Förekomsten av gulsot är så hög som 10% till 40%, vilket kan vara relaterat till endotoxinet hos bakteroider som direkt verkar på den toxininducerade hemolysen i levern och Clostridium perfringens;

2 lokala lesionsutsöndringar har en speciell stinkig lukt,

3 lätt att orsaka septisk tromboflebit och bröstkavitet, lunga, endokardium, bukhålan, lever-, hjärn- och benled, etc., detta är vanligare i bräckliga bakterier och anaerob streptococcus sepsis,

4 Vid produktion av kapselbacillus sepsis kan allvarlig hemolytisk anemi och njursvikt uppstå och gas bildas i lokala migrerande lesioner. Anaeroba bakterier orsakar ofta tillsammans med aeroba bakterier multipel bakteriell sepsis, och prognosen är farlig.

6. Svamp sepsis: förekommer vanligtvis i det sena stadiet av en allvarlig primär sjukdom, ofta hos patienter med leversjukdom, njursjukdom, diabetes, blodsjukdom eller maligna tumörer eller patienter med svåra brännskador, hjärtkirurgi, organtransplantationer, de har mer Långtidsapplikation av bredspektrumantibiotika, adrenokortikala hormoner och / eller antitumörläkemedel, så nästan alla patienter som lider av denna sjukdom har låg kroppsförsvarsfunktion, och förekomsten har ökat de senaste åren, de kliniska manifestationerna av svampsepsis Prestandan är nästan densamma som andra sepsis, och de flesta av dem åtföljs av bakteriella infektioner. Därför döljs symtomen på toxemi ofta för samtidig bakteriell infektion eller primär sjukdom, och det är svårt att göra en klar diagnos i ett tidigt skede. Därför när ovannämnda patienter lider av infektionen, När du har applicerat en tillräcklig mängd lämpliga antibiotika är det nödvändigt att överväga möjligheten till svampinfektioner. För att göra blod, urin, halspinnar och kackerlackor kan du också göra direkt smet för att kontrollera om svampbakterier. Silke och sporer, om samma svampresultat uppnås i flera eller flera prover, kan patogenen vara klar och lesionen kan vara trött. Hjärta, lungor, lever, mjälte, hjärna och andra organ och vävnader, bildandet av flera små abscesser, kan också kompliceras av endokardit, meningit och så vidare.

Septicemia-kontroll

Blodprover, särskilt vita blodkroppar och klassificeringstester, kan indikera graden av bakteriell infektion, men att erhålla positiva patogener är viktigt för diagnos och behandling. För att förbättra den positiva hastigheten för patogenkultur är det nödvändigt att uppmärksamma proverna i tid. Lyckligtvis innan administrering av antibiotika, som ska upprepas, för att samla prov (såsom blod, urin, avföring, benmärg, sputum, sekret, etc.) i flera delar; mängden prov som ska inspekteras bör inte vara för liten (som blodprover för inspektion) Blodvolymen bör vara minst 1/10 av mediet, det vill säga 5 till 10 ml. I kombination med kliniska egenskaper bör flera misstänkta bakterier odlas samtidigt (allmänna bakterier, anaeroba bakterier, bakterier av L-typ, svamp etc.) samtidigt. Efter isoleringen av patogenen bör mottaglighetstestet göras. I den specifika metoden för laboratoriedrift har den förbättrats under de senaste åren. Utöver den ursprungliga odlingsmetoden kan den också användas:

1 isotopkulturinstrument, gasfasspektrometer, Malthus kulturinstrument och andra specialinstrument för blodkultur kan tidigt indikera om det finns bakterietillväxt;

2 mikroporös membranuppsamlingsmetod, kan ta bort antibiotika i serum och underlätta bakterietillväxt

3-centrifugal blodkulturmetod för lysis bidrar till detektering av jäst;

4 Genamplifieringsmetoden (PCR) med molekylärbiologiteknologi är snabbare, känslig och specifik när det gäller att upptäcka patogena mikroorganismer. Nu finns det kit för att upptäcka Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus och svampar. För klinisk användning;

5 鲎 blodlysat-test (LLT), används för att detektera blod-, urin- och pleural- och ascitesprover såsom endotoxin för att bekräfta om det är en Gram-negativ infektion;

6 immunofluorescens och ELISA-antigendetektion;

7 Indiummärkt immunoglobulindetektion.

När det gäller enterococci sepsis infiltreras lungorna med skuggor på röntgenstrålen.

Septicemia diagnos

Diagnostiska kriterier

Diagnostisk grund: Eftersom de flesta fall av sepsis är sekundära till olika infektioner och brist på specifika kliniska manifestationer, är det lätt att orsaka missad diagnos eller feldiagnos. För att förbättra den tidiga diagnosgraden för sepsis, är det nödvändigt att först förbättra vaksamheten mot sepsis och snabbt genomföra misstänkta fall. Motsvarande undersökning finns därför feber, totalt antal vita blodkroppar och förhöjning av neutrofil, nyligen andningsorgan, matsmältningssystem, urinvägsinfektion eller förbränning, historia av enhetsdrift och olika fokala infektioner har inte behandlats effektivt med antibakteriell terapi Kontrollenheten bör vara mycket misstänkt för sepsis. Blodkulturbakterierna positiva är den mest pålitliga diagnosgrunden för sepsis. Om blodkulturen är negativ och benmärgskulturen är positiv är betydelsen densamma som blodkulturpositiv, andra såsom sputum, urin, pleural effusion, Odlingen av ascites, purulent sekret, etc. har referensbetydelse för bestämd diagnos. LLT kan användas för att upptäcka förekomsten eller frånvaron av endotoxin i blod-, urin-, bröst- och ascitesprover för att bekräfta om det är Gram-negativ infektion, enligt rapporter hemma och utomlands. Endast hälften av LLT: erna i plasma hos patienter med Gram-negativ coccidia har visat sig vara positiva, dvs. positiva för att stödja diagnosen, Inte utesluta diagnosen av, om blododlingsnegativa, uppträder under loppet av bindhinnan, munslemhinnan etc. petekier utslag, hepatosplenomegali, migratory abscess eller skada, diagnos av sepsis kan vara väsentligen etableras.

Differensdiagnos

Sjukdomen ska skilja sig från tyfus, miliär tuberkulos, allergisk subepsis, reumatism, lupus erythematosus, vissa virusinfektioner, brucellos, lymfom, malign histiocytos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.