Hyperuricemisk nefropati

Introduktion till hyperuricemia nefropati Med förbättring av människors levnadsstandard och livslängd åldras befolkningen, förekomsten av hyperurikemi och gikt ökar snabbt. Kliniskt åtföljs ofta hyperurikemi, oavsett hyperurikemi eller hög. Urikururi kan orsaka urinsyra (salt) att orsaka njurskador vid deponering av njurvävnad som kallas urinsyra nefropati. Urinsyra och urat kan orsaka gikt, akut urinsyra nefropati (akutursyra nefropati), urinsyra njursten, kronisk gikt nefropati (kronisk goutynefropati) och asymptomatisk hyperuricemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,007% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Njursten Hypertoni Arterioskleros Diabetes Njursvikt Njurcystor

Orsak till hyperuricemia nefropati

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsaken till urinsyra nefropati och gikt nefropati är en ökning av blod och / eller urinsyra urinsyra koncentration, och många faktorer som ökar den ihållande urinsyra koncentrationen är:

1. Ökad urinsyraproduktion

(1) Genetiska faktorer: enzymgenmutationer, såsom hypoxantin-guaninfosforibosyltransferasbrist.

(2) Förvärvade faktorer: onormal myeloid hyperplasi, sorghumintag, fetma och hypertriglyceridemi, högt fruktosinnehåll, högt alkoholhalt i drycker, motion.

2. Minskad urinsyras utsöndring

(1) Genetiska faktorer: urinsyras utsöndring eller minskning av utsöndringsresultatet.

(2) Förvärvade faktorer: läkemedel såsom tiaziddiuretika, salicylater, metaboliter som mjölksyra, ketonkroppar, angiotensin och vasopressin, minskad plasmavolym, hypertoni och fetma.

3. Endogen urinsyraproduktion, överdriven urinsyra är den slutliga produkten av sputummetabolismen Urinsyra är antimontrioxid, en nukleinsyra och andra terpenoider som huvudsakligen sönderdelas genom cellulär metabolism. Nedbrytningen av sputum i livsmedel producerar urinsyra, endogen urinsyra. Orsaken till överdriven produktion är hypoxantin, aktiviteten hos guaninribosomvandlande enzym (HGPRT) minskas, fosforibosylpyrofosfatamidtransferas (PRPP) och hypoxantin och aktiviteten av xantin (XO) är den viktigaste. HGPRT saknar gulsot, guanin kan inte producera motsvarande nukleotider och kroppens hypoxantin omvandlas till urinsyra. Ökningen av PRPP-syntasaktivitet kan öka den intracellulära PRPP, vilket är ett viktigt enzym för omvandling av sputum till urinsyra. Ökad urinsyraproduktion omvandlar XO hypoxantin till gulsot och gulsot för att producera urinsyra.

4. Urinsyras utsöndringsstörning Urinsyra har ingen fysiologisk funktion i kroppen. Under fysiologiska förhållanden utsöndras urinsyra 2/3 ~ 3/4 av njurarna, och resten utsöndras av tarmen. Tarmslemhinnecellerna utsöndras i tarmen och tarmbakterierna innehåller urikas. Det sönderdelas i vatten och ammoniak, så det är inte urinsyra som släpps ut i avföringen. När njurarna är otillräckligt ökas den något från tarmen. Urinsyran som filtreras från glomerulus reabsorberas nästan fullständigt av den proximala tubuli, urin. Urinsyran i vätskan utsöndras av njurrören. Det har bekräftats att njurrören utsöndrar urinsyran och njurrören kan återabsorberas. Njurutskott är en viktig del av regleringen av urinsyras blodkoncentration. Faktorerna som påverkar urinsyras utsöndring av urinsyra är följande:

(1) I det tidiga stadiet av kronisk njurinsufficiens finns det en kompensation för en frisk nefron. Ökningen i urinsyrakoncentration är inte signifikant och är inte i överensstämmelse med minskningen av glomerulär filtreringshastighet. När GFR <10 ml / min ger betydande hyperuricemi, är den primära Hypertensiva patienter, hyperurikemi orsakad av nedsatt natriumbehandling genom proximala invändiga tubuli eller utsöndring av tubulär urinsyra orsakad av tidig renal vaskulär sjukdom.

(2) När blodvolymen sänks, såsom begränsning av natriumintag, diuretisk användning och polyuria, minskas urinsyrafrigöringshastigheten. När blodvolymen reduceras är urinflödeshastigheten mindre än 1 ml / min, så att urinsyra ackumuleras i det proximala njurrörets S3-segment. Mer än koncentrationen i kapillärerna runt njurens tubuli kan backdiffusion inträffa, tvärtom, natriumsaltbelastning, antidiuretisk hormonsekretion ökar blodvolymen och urinsyrafrigöringen ökar.

(3) Organiska syror påverkar utsöndringen av urinsyra genom njurrör: organiska syror utsöndras från kroppen med hjälp av en renal rörformad anjonpump, som konkurrerar med urinsyra vid denna tidpunkt, eller på grund av ansamlingen av organiska syror i de proximala rören, begränsar den metaboliska störningen urinsyra Utsöndringen, ökad organisk syra ses vid alkoholförgiftning, svår övning av mjölksyraansamling och diabetisk ketoacidos och andra allvarliga metaboliska störningar.

(4) Diuretika, läkemedel mot tuberkulos, aspirin, katekolaminer etc. kan påverka utsöndringen av urinsyra: diuretika läkemedel minskar renal tubulär utsöndring av urinsyra eller ökar dess reabsorption, det är fortfarande oklart, anti-tuberkulosläkemedel såsom etambutol och pyridin Azinamiden kan hämma utsöndring av urinsyra från njurrören. Den lilla dosen av aspirin hämmar utsöndringen av urinsyra från njurrören. När dosen ökas till 2 ~ 3 g, kan den hämma reabsorptionen av urinsyra av njurrören, och effekten av att rensa urinsyra. Katekolaminet påverkar renalflödet Urinsyrans roll.

(5) Bly kan hämma utsöndring av urinsyra genom njurrör: kronisk blyförgiftning, urinsyrareliminationsgraden minskade jämfört med kreatininclearance är uppenbar.

Kroppens urinsyra upprätthåller en dynamisk balans: Den totala urinsyrapoolen lagrar 1200 mg urinsyra, 600-900 mg per dag för utbyte, 750 mg per dag, 100-365 mg från tarmsystemet, 500-1000 mg urin och dagligt intag av strontium eller kärna. Glykosylatmat, blodets urinsyra upprätthålls på en normal nivå genom utsöndring av urinsyra, till exempel, om den normala dieten ändras till en felfri diet, sjunker blodets urinsyra endast med 59,5 μmol / L (1 mg / dl), så dieten är inte den främsta orsaken till hyperurikemi. Anledningen är att den nuvarande metoden för urinsyraenzym används för att kontrollera normalvärdet på hane 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4 mg / dl), kvinnlig 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8 mg / dl), kvinnlig blodsyrasyra Anledningen till låga män kan vara relaterad till kvinnors östrogennivåer eller orala preventivmedel. Postmenopausala kvinnors blodsyrarivåer liknar män. 98% av urinsyra i kroppsvätskor är i form av natriumsalt. Vid 37 ° C, pH 7,4 under fysiologiska förhållanden, urinsyra Den maximala lösligheten är 380 μmol / L (6,4 mg / dl), så serum urinsyravärde> 416 / μmol / L (7 mg / dl) kallas hyperuricemia oavsett man eller kvinna.

(två) patogenes

Eftersom urinsyra är närvarande i en pH 7,4-miljö, är 95% av urinsyramolekylerna i form av dissociation, dvs uratjoner, så urinsyran i plasma, glomerulär filtrering eller renal interstitial är uratjon, vid den distala änden. I det lilla rörets låga pH-miljö förekommer det mesta av urinsyran i en icke-dissocierad form. När urinkoncentrationen och pH-värdet minskar i viss utsträckning inträffar amorf urinsyrakristallavsättning i den distala tubuli eller uppsamlingskanalens lumen på grund av motströmsmultiplikeringsmekanismen. Det finns en uratgradient mellan njurbarken och medulla.I medulla med tillräcklig uratkoncentration bildar urinsyra en enda saltvattenförening eller uratkristall, som är nålformad, som kännetecknas av tophi. Det gigantiska cellsvaret, röntgenstudier har bekräftat två kristaller i njurarna:

1. Nålformad urinsyra-mono-salt-vattenförening kristalliserad, som förekommer i njurmedulla och kan orsaka mikroskopisk tofit-reaktion.

2. Urinsyrakristaller, som är amorfa ämnen under mikroskopet, förekommer i tubulumens lumen, kan orsaka tubulär obstruktion och akut njursvikt.

Det har observerats att tubulusceller interagerar med urat- eller urinsyrakristaller, varav en del är att absorbera intraluminala kristaller. Vissa experimentella studier har visat att dessa kristaller faktiskt kan komma in i njurens interstitiella genom epitelceller. Enligt dessa fynd, urin Syra- eller urinsyrakristaller kan bilda en lesionskärna, vilket resulterar i bildandet av mikroskopiska tophi.

Samtidigt bekräftade användningen av urikashämmare, djurförsök med oxalsyra och urinsyrabelastning att den kliniska observationen av överdriven urinsyras utsöndring kan leda till njurskador orsakade av intrarenal kristallavsättning.

Hyperuricemia nefropati förebyggande

Åtgärderna för att förhindra gikt nefropati är mångfacetterade. Det är viktigt att först rensa och ta bort så mycket som möjligt de faktorer som orsakar hyperurikemi hos patienter. När kost- och livsstilsfaktorerna som en av orsakerna ändras rimligen kan uratkoncentrationen i serum vara Efterföljande nedgång, men många patienter behöver fortfarande medicinering för att kontrollera hyperuricemia.

För att förhindra gikt nefropati, är det nödvändigt att använda ett läkemedel som sänker serumuratkoncentrationen under nästan en livstid, och serumuratkoncentrationen sänks till 6,0 mg / dl (360 μmmol / L) eller mindre för att förhindra giktattacker och koncentrationen reduceras till 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) L) Följande kan göra tophi.

Dessutom bör man beakta biverkningar under förebyggande behandling, till exempel är den största risken för urinsyras utsöndringsbehandling bildning av urinsyrakristaller i urinen och avsättning av urinsyra i njurrören, njurbenet och urinvägarna, vilket leder till njurkolik eller nedsatt njurfunktion. Uppmärksamhet bör uppmärksammas för att gradvis öka dosen från en liten dos och använda natriumbikarbonat för att alkalisera urinen för att bibehålla mer urin för att minska de ovannämnda riskerna. Patienter med maligna tumörer bör behandlas med allopurinol för att förhindra hyperurikemi innan de får kemoterapi eller strålbehandling. För att förhindra förekomst av urinsyra nefropati.

Komplikationer med hyperurikemi nefropati Komplikationer Njursten Hypertension Arterioskleros Diabetisk Njursvikt Njurcyster

Huvudsakligen komplicerat med njursten, när det finns hypertoni, arterioskleros, diabetes, njurcyster och amyloidos, etc., kan njursvikt uppstå.

Hyperurikemi nefropati symtom vanliga symtom polyuria proteinuria illamående ledvätska vita blodkroppar ... leddeformitet njursvikt leder smärta mindre urinblodled svullnad och smärta

De allvarliga konsekvenserna av långvarig hyperurikemi är huvudsakligen giktartisk artrit och njurskador. Njurskador är bara andra än ledsjukdomen. Leder har ofta uppenbara symtom, medan njurskador är dolda. Gikt har njurskada i 10 år. Prestanda, akut hyperurikemi nefropati är främst akut njursvikt.

1. Kronisk hyperurikemi nefropati: giktartisk artrit är en akut attack som förvärras sent på natten, ofta orsakad av mental stress, trötthet, bankett, alkoholism och infektion. Mjukt trauma kan också orsakas av kirurgi. De drabbade lederna är metatarsophalangeal leder. Mer, följt av fickfickor, handleder, knäled, etc., särskilt den första metatarsophalangealleden är den vanligaste, ledvärk började dyka upp efter några timmars överkänslighet och betydande röda, svullna, heta, smärta, axlar, höft och andra stora leder Mindre involverade, men när engagemanget ofta har utsöndrat, när lesionen fortskrider, ökar avsättningen av urat i leden gradvis, ledhypertrofi efter frekventa attacker, hyperplasi av fibrös vävnad, leddeformitet, styvhet och begränsad aktivitet.

Giktpatienter med långvarigt misslyckande med att behandla giktknutor (eller tophi) i olika stadier av sjukdomen orsakas av hyperurikemi och urinsyra övermättas, med undantag för det centrala nervsystemet på grund av blod-hjärnbarriären. Platsen är mer framträdande nära lederna, och knölar kan hittas i den subkutana vävnaden i synovialmembranet, senhölje, brosk och aurikel, och benet eroderas i eller nära brosket, vilket kan ge en benfel i ledytan. Den kortikala defekten sträcker sig utåt och uppåt för att bilda en kraterliknande defekt. Tophi kan också bryta huden och släppa ut vita uratkristaller. Under mikroskopet är det en dubbelvikten natriumuratnål. Huden kan bilda ett munvatten och är inte lätt att läka. Korrosionsmotstånd är mindre troligt att uppstå.

Hyperurikemi nefropati urinförändringar är huvudsakligen milt proteinuri och en liten mängd erytrocyt urin. Tidigare njurfunktionsförändringar är minskningen av koncentrationsfunktionen och påverkar sedan gradvis glomerulär filtreringsfunktion, när det finns hypertoni, arterioskleros, diabetes, När njurcystor och amyloidos inträffar samtidigt kan njurfel uppstå, vilket också är ödet för gikt nefropati. Utländska rapporter om gikt med högt blodtryck är 40% och inhemskt är 63,1%, eftersom 25% till 35% är höga. Högt blodtryck är förknippat med hyperuricemia, så hyperuricemia är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. Hyperuricemia är ofta förknippat med hypertoni, fetma och andra riskfaktorer för arterioskleros är benägna att kranskärlssjukdom och kan också vara förknippade med uratkristaller. Avlagring på artärväggen är förknippad med skada på artärens intima.

2. Akut hyperurikemi nefropati: leukemi, lymfom och andra myeloproliferativa sjukdomar och maligna tumörer sprids mycket, särskilt när man får radioterapi och kemoterapi, hyperuricemi när en stor mängd urinsyra utsöndras i njuren, urinsyra kristalliserar i njurens tubuli. Uppsamlingsröret och njurbenet deponeras snabbt vilket orsakar en ökning av det renala rörformiga trycket och en ökning av det intraglomerulära sacktrycket, vilket resulterar i en kraftig minskning av glomerulär filtreringshastighet. De kliniska kännetecknen är en ökning av den initiala urinsyrautgången och polymorf kristallisation i urin. Hematuri och en liten mängd proteinuria uppstår, oliguri och anuri uppstår när lesionen fortskrider, kan åtföljas av låg ryggsmärta, illamående, kräkningar och slöhet och andra urinsymtom, akut hyperuricemi nefropati, blodsyror och urinsyra är avsevärt ökade, litteraturen rapporterar blod Urinsyra> 1189μmol / L (20 mg / dl) stod för 60%; primär gikt var endast 14%; 20% av patienterna hade en 24-timmars urinsyraeffekt> 19,48 μmol / L, medan primär gikt endast stod för 6%.

3. Urinsyraberäkning: 10% till 25% av patienter med gikt har njursten, vanligtvis 200 gånger högre än den normala populationen. Cirka 20% av urinsyra som utsöndras 1000 mg per dag har stensjukdom. Om 1100 mg släpps ut, har nästan hälften av stenarna urinsyra. Saltstenar är också förknippade med hyperuricemia, urinsyra i blodet 1,37μmol / L, 50% har njursten, det finns vissa sjukdomar utan hyperuricemia och överdriven urinsyra utsöndring, men på grund av mindre urin, urin Hög surhet kan fortfarande uppstå urinsyra stenar, såsom ileal diarré, äldre patienter med prostata sjukdom, dricksvatten minskas på grund av dysuri, låg urinproduktion, lågt pH, urinsyra stenar kan också uppstå.

Symtom på uratstenar inkluderar huvudsakligen lokala irritationer i urinvägarna, urinhinder och sekundär infektion. Dessa symtom varierar beroende på storlek, form, plats och närvaro eller frånvaro av stenar. Uratstenarna är mestadels runda eller ovala. Ytan är slät eller något grov, gulbrun, fast konsistens, hindring av njurens kolikhinder, ett litet antal patienter har bilateral njurkolik (dvs. njur-njurreflex), hematuri efter träning, rad med stenar, visar dysuri, Urinflödesavbrott och plötslig urinförslutning (beräkning av urinstängning), små stenar kan släppas ur urinen, cirka 80% av giktpatienternas stenar är inte urat, rena urinsyra stenar är ljusöverförande, vanligtvis kan inte utvecklas, men diametern Mer än 2 cm stenar kan vara blandade stenar som kalciumoxalat och kalciumfosfat. Generellt sett kan det utvecklas. De övre urinvägarna kan göra att njurbenet och njurbenet deformeras.

Hyperurikemi och gikt i Kina är vanliga sjukdomar, och har missats och misslyckats, men olika ledvärk som reumatoid artrit, reumatoid artrit, tuberkulär artrit, led erysipelas etc. är felaktigt diagnostiserade som gikt Det händer också då och då.

1. hyperurikemi

Hyperurikemi är en viktig biokemisk indikator på gikt. Långvarig hyperurikemi kan orsaka gikt, men ett fåtal personer kan ha hyperurikemi under många år utan de kliniska symtomen på gikt. Efter fastställandet av hyperurikemi bedöms det vara urinsyra. Det är viktigt att generera för mycket, främst genom följande:

(1) Urin urinsyras utsöndring> 800 mg / d (mat) eller> 600 mg / d (låg diet).

(2) urinsyraklassificeringshastighet (Cua)> 12 ml / min.

(3) Om förhållandet mellan urinsyra-clearance (Cua) och kreatinin (Ccr) är> 10 släkte, är 5% en minskning av utsöndring, 5% till 10% är en blandad typ, och den slumpmässiga urinen och 24 timmar Cua / Ccr är Betydande relaterade, så en enkel engångsberäkning av urin kan användas i kliniken.

2. De diagnostiska kriterierna för gikt är följande:

(1) Det finns urinsyrakristaller i leukocyter i ledvätska.

(2) Aspirering av giktknutnål eller biopsi har natriumuratkristall.

(3) De med mer än 6 av följande 12 artiklar kan också diagnostiseras (98% noggrannhet): mer än ett avsnitt av akut artrit, avsnitt med en enda artrit, inflammationstoppar inom en dag, ledstockning, svullnad; Första metatarsophalangeal ledsmärta eller svullnad, ensidig första metatarsophalangeal ledsvullnad och smärta, ensidig tibialledssjukdom, misstänksam tophi, förhöjd serum urinsyra, asymmetrisk enda ledvärk, röntgen visade subkortisk kapsel Sexuella förändringar utan beninfiltrering; ledvätskekulturen var negativ under ledinflammation.

(4) typisk enkel artrit, följt av en asymptomatisk intermittent period; efter kolkicinbehandling kan synovit snabbt lindras; hyperuricemi existerar samtidigt, där någon av ovanstående fyra , kan du bekräfta diagnosen.

3. Diagnos av urinsyra nefropati

Kliniskt identifierade som gikt, bör uppmärksamma tester av urin och njurfunktioner för att fastställa diagnosen gikt nefropati, gikt såsom njursjukdomssymtom, lättare missad diagnos och feldiagnos, men ett av följande tillstånd i kliniska Överväg den primära gikt njuren.

(1) En familjehistoria med gikt eller ledvärk hos män över medelåldern.

(2) Akut asymmetrisk artrit.

(3) plötslig artrit mitt på natten och svår smärta.

(4) Nocturia, milda avvikelser i polyuria och urin, eller nedsatt tubulär insufficiens och långsamt utveckla njursvikt.

(5) Torkning och användning av diuretika, eller ledvärk efter transfusion.

(6) Fetma, hypertoni och diabetes är förknippade med progressivt njursvikt.

(7) ledvärk åtföljt av urinberäkningar, särskilt röntgen-negativa flera stenar, klinisk hyperurikemi, åtföljd av förändringar i urin och nedsatt njurfunktion, för att överväga diagnosen urinsyra nefropati.

Undersökning av hyperuricemia nefropati

1. Urinundersökning: När det finns uppenbar nedsatt tubulär dysfunktion, polyuria, nocturia, urin med låg specifik tyngdkraft eller osmotiskt urin minskas, är en liten mängd proteinuri, vanligtvis <1,5 ~ 2,0 g / 24 timmar, en liten molekylär proteinuria. Urinutgängning av β2-m ökade, eosinofiler i urin ökade, urinodling var positiv, hematuri observerades, urinsyra ökade signifikant, 20% av patienter med 24 timmars urinsyrautgång> 19,48 μmol / L, polymorfa kristaller i urin Det vill säga uratstenar, gikt njursjukdomar förändras huvudsakligen i mild proteinuria och en liten mängd rödcellsurin, analys av komponenterna i urladdningsstenarna, kan avgöra om det är urat, men de tekniska kraven är höga, bör uppmärksamma blod och urinsyra bestämning.

2. Blodtest: urinsyra i blodet ökade signifikant.Litteraturen rapporterade att 60% av patienterna med serum urinsyra> 1189μmol / L (20 mg / dl) eller blodsyrasyra uppnådde 1,37μmol / L. Tidiga njurfunktionsförändringar är minskningen av koncentrationsfunktionen och påverkar sedan gradvis Glomerulär filtreringsfunktion blodurea kväve, kreatinin ökade, men serum urinsyra ökade signifikant jämfört med urea kväve och kreatinin, blod urinsyra / serum kreatinin> 2,5 (i mg / dl).

3. Njurbiopsi: Vid akut urinsyra nefropati, deponeras urinsyrakristaller i njurrören, uppsamlingskanaler, njurbäcken och nedre urinvägar, med mest avsättning av njurpapillen, vilket ger intrarenal, yttre hinder, kronisk urinsyra nefropati, urat Kristallisation och urinsyrakristaller avsattes i njurens interstitiella respektive njurrör. Medulla avsattes mer än 8 gånger högre än cortex. Två uratkristaller observerades under ljusmikroskopi:

(1) Urinsyrakristallerna är amorfa och förekommer i mellanrum och tubulum.

(2) Den nålformade urinsyra-mono-salt-vattenföreningen kristalliserar och förekommer i njurmedulla.

Mikroskopiska tophi med urat- eller urinsyrakristaller som lesionens kärna, omgiven av lymfocyter, monocyter och plasmaceller. När sjukdomen fortskrider försvinner tubulerna och degenereras och källarmembranet förstörs, åtföljt av interstitiella ärr. Liten bollkällarmembranförtjockning och fibros, mitten och liten åderförkalkning, krympning i njurarna, ärrbildning, tophi kan bryta huden för att släppa ut vita uratkristaller, under mikroskopet är en dubbelt gånger natriumuratnål, njurbiopsi Diagnos av urinsyra-nefropati kan fastställas genom att dubbla gånger urinsyra-kristaller ser under ett polariserande mikroskop.

4. Njurbildsundersökning: om hinder i urinvägar orsakar hydronefros och ureteral dilatation, kan reflux nefropati eller obstruktiv nefropati med infektion, njurkarta, CT-skanning, radionuklid njurscanning visas i båda njurarna Njurarna är oregelbundna i formen och njurbäckenet är dilaterat eller tråkigt.

Röntgen visade subkortikala cystiska förändringar utan beninfiltrering, vilket visade unilaterala skenor i ledbenen.

5. Ultraljud i B-läge: visar bilaterala njurskador är inte lika, och bidrar till lokaliseringsdiagnosen av stenar.

Diagnos och diagnos av hyperuricemia nefropati

Urinsyra nefropati bör differentieras från följande sjukdomar.

1. Primär glomerulopati: Följande punkter är användbara för differentiell diagnos:

(1) Urinsyrasökning i urinsyra nefropati är signifikant högre än ureakväve och kreatinin, och urinsyra / kreatinin i blodet är> 2,5 (i mg / dl).

(2) gikt nefropati artrit är uppenbar, ofta attacker, även om det finns hyperuricemia i primär glomerulopati, artrit förekommer sällan, vilket kan bero på dess lilla svar på urinsyra.

(3) Urinsyranephropathy har varit lång, vanligtvis är bara njurrörsfunktionen nedsatt medan glomerulär funktion är mindre skadad och njurfunktionen är långsam.

(4) Giktsten visas endast i primär gikt.

(5) Njurbiopsivävnad kan ses under polariserad ljusmikroskopi urinsyra kristall kan fastställa diagnosen urinsyra nefropati, men på grund av uratavlagring i den djupa njurvävnaden, är punkteringen njurvävnad ofta inte tillräckligt djup för att enkelt få den sjuka vävnaden.

2. Kronisk nedsatt njurfunktion: Även om det finns hyperurikemi vid denna sjukdom är möjligheten till urinsyrakristallavsättning mycket liten, så det finns ingen kortikal-medullär gradient och natriumkoncentrationen i medulla minskas.

3. Andra sjukdomar som orsakar njursvikt och hyperurikemi: följande skador såsom akut njursvikt orsakad av strierad muskellys, akut pankreatit, svår dehydrering som leder till azotemi före njur, blyförgiftning, polycystisk njursjukdom, Analgetisk nefropati, obstruktiv nefropati orsakad av bilateral hydronefros, familjär nefropati och medullär cysta, etc., kan orsaka njursvikt och urinsyra ökade signifikant, dessa lesioner är njurskador orsakade av tubulointerstitial, Bör uppmärksamma identifieringen av urinsyra nefropati.

Metoden är att bestämma förhållandet urinsyra / kreatinin i urinen (i mg / dl), vilket kan skilja mellan akut hyperurikemi och akut njursvikt orsakad av andra orsaker. Förhållandet mellan vuxna av akut njursvikt är cirka 0,5 och det högsta är 0,9; Förhållandet mellan barn under 10 år kan dock vara> 1, och förhållandet akut hyperurikemi till njursjukdom är> 1. I utvärderingsresultaten bör åldersfaktorer övervägas. Urinsyra stenar svarar för 5% till 10% av urinberäkningar. Hyperuricemia finns. Och de viktiga ledtrådarna i gikt, patienter med urinberäkningar bör vara uppmärksamma på möjligheten att urinsyra stenar, B-ultraljud och CT-undersökning kan hjälpa till att hitta diagnosen av stenar, kan sammansättningsanalysen av de urladdade stenarna avgöra om det är urat, men de tekniska kraven är höga Bör uppmärksamma bestämning av urinsyra i blod och urin, kort sagt, kronisk urinsyra nefropati måste fastställa diagnosen hyperurikemi och gikt, för patienter med artrit, är sköldpaddsdiagnos lättare, leukemi, lymfom och andra patienter med strålbehandling, bör kemoterapi vara uppmärksam på akut Hyperuricemia nefropati, för urinberäkningar, bör uppmärksamma stenens etiologi, uppmärksamma möjligheten för stenar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.