Kolestatisk gulsot

Introduktion till kolestatisk gulsot Kolestatisk gulsot avser de högre värdena för gallsyra och bilirubin i blodet på grund av kolestas. Den så kallade kolestasen orsakas av olika skadliga faktorer, såsom hepatocytutsöndring av galldysfunktion, hämning av gallutsöndring eller intrahepatisk och extra-gallvägshindring som leder till bromsande eller stagnation av gallflödet. Kolestatisk gulsot orsakas främst av kombinerat direkt bilirubin. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gallvägscirrhos, vanliga gallvägstenar, ödem

Orsaker till kolestas hos gulsot

Tumör (30%):

Tumor är en störning där kroppen i en lokal vävnad förlorar sin normala reglering på gennivån under verkan av olika cancerframkallande faktorer, vilket resulterar i onormal klonal hyperplasi.

Stenar (20%):

En fast massa bildas i lumen i en kateter eller ett luminalorgan (såsom njurar, urinledare, gallblåsan, urinblåsan, etc.) i en människokropp eller djur. Huvudsakligen finns i gallblåsan och urinblåsan, njurbenet, kan också hittas i bukspottkörtelens lumen, spottkanaler, etc., kan orsaka luminalhinder, påverka utsläpp av vätskor i de drabbade organen, vilket kan leda till smärta, blödning eller infektion och andra symtom.

Inflammatoriska stimuli (20%):

Inflammation är en mycket vanlig och viktig grundläggande patologisk process. Den traumatiska infektionen i ytan och de vanligaste sjukdomarna och ofta förekommande sjukdomar i olika organ (såsom sputum, sputum, lunginflammation, hepatit, nefrit, etc.) är alla inflammatoriska sjukdomar.

Parasitinfektioner (25%):

Parasit avser en organisme som lever större delen av sitt liv i ett annat djur, kallad en värd eller värd, och som samtidigt orsakar skador på parasitdjur.

Kolestatisk gulsotförebyggande

Intrahepatisk kolestas hos gulsot är ett kliniskt syndrom orsakat av olika orsaker såsom infektion, läkemedelförgiftning och immunskada.Därför är det nödvändigt att förhindra sjukdomen från dessa orsaker.

Komplikationer av kolstatiskt gulsot Komplikationer, gallvägscirrhos, vanliga gallvägstenar, ödem

Vanligt i intrahepatiska stenar, tumörtrombus, parasitiska sjukdomar, primär gallvägscirrhos, vanliga gallvägstenar, tumörer, bladlus och inflammatoriskt ödem.

Kolestatisk gulsottsymtom Vanliga symtom Leverförstoring Förlust av aptit, trötthet, hud, klåda, repor, karoten, klåda i bröstet, gallvägsobstruktion, gulsot, klåda i huden

Först sjukhistoria och symtom

Sjukdomen kännetecknas av obstruktiv gulsot och ingen synlig intrahepatisk gallvägsobstruktion.Den kan orsakas av olika orsaker såsom läkemedel, viral hepatit, alkoholism, graviditet, familialitet etc. Prov och aptitlöshet, trötthet och andra fenomen, patienten bör uppmärksamma orsaken till patientens början av diagnosen, uppmärksamma identifieringen av obstruktiv gulsot orsakad av gallstopp i lever.

För det andra, upptäcka upptäckten

Astragalus, klåda i huden, leverförstoring.

Undersökning av kolestatisk gulsot

1. Glödpigmenttest:

(1) Serumbilirubin: När kolestas av gulsot, kan direkt bilirubin (DBIL) inte utsöndras från hepatocyter och kapillärgalla, vilket resulterar i en signifikant ökning av serumbilirubin, totalt bilirubin (TBIL) upp till 510μmol / Ovanför L är DBIL dominerande, DBIL- och TBIL-förhållandena är ofta över 60%, och den högsta är upp till 90%. Beräknande gulsot varierar ofta och cancerhinder är progressiv gulsot, men ampullkarcinom kan orsaka en kort minskning av gulsot på grund av cancersår.

(2) Bilirubin i urin: när kolestas av gulsot ökar kolestas det intrahepatiska gallgångtrycket, vilket leder till bristning av kapillärgallkanalen, DBIL kan inte släppas ut i tarmen och det omvända flödet i blodet släpps ur urinen, så bilirubintestet i urinen är positivt.

(3) gallvägar i urinvägarna: kolestas av gulsot på grund av intrahepatisk och extrahepatisk kolestas, gallutflöde i tarmen är blockerad, tarmens bilirubin reduceras, tarmens gallvägscirkulation och läckage av inträdesvyns bilirubin reduceras också, så urinen Minskat gallvägsutsläpp.

(4) Fekal gallblåsan: När det gäller kolestas av gulsot, på grund av minskningen av gallan som släpps ut i tarmen, är avföringen i gallvägen avsevärt reducerad eller helt frånvarande, vilket orsakar en minskning av fekal bilirubin som förblir i tarmkanalen för ytterligare oxidation, vilket gör att fekal färgen blir ljusare eller till och med Det är vit lerfärg, vilket är karakteristiskt för extrahepatisk kolestas.

2. Andra leverfunktionstester:

(1) Serumalkaliskt fosfatas (ALP): ALP-aktivitet i serum ökar uppenbarligen tidigt när det gäller stasisgulsot, även upp till 10 till 15 gånger referensvärdets övre gräns.

(2) Serum-glutamyltransferas (GGT): När gallsjukdomar som kolelitiasis, gallvägsinflammation och extrahepatisk obstruktion har GGT inte bara en hög positiv hastighet, utan ökar också avsevärt, vilket kan vara så högt som 5 till 30 gånger den övre gränsen för referensvärdet. Detta bidrar till den differentiella diagnosen av hepatocellulär gulsot och kolestatisk gulsot.

(3) Serum total gallgassyra (TBA): Serum TBA-analys har hög känslighet för diagnos av extrahepatisk gallgångsobstruktion och intrahepatisk kolestas, inklusive gallvägsobstruktion, gallvägscirros, neonatal kolestas och graviditetsstörning. TBA i serum kan ökas betydligt.

(4) Serum 5'-nukleotid (5'-NT): 5'-NT-ökning ses främst i hepatobiliary sjukdomar, men 5'-NT-aktivitet ökar signifikant i kolestatisk gulsot, vanligtvis 2 till 3 gånger den för vanliga människor. Detta hjälper till att differentiera diagnosen hepatocellulär gulsot och kolestatisk gulsot. Vid extrahepatisk gallvägsobstruktion är 5'-NT-aktivitet i allmänhet parallell med ALP, men 5'-NT-aktivitet ökar i allmänhet inte på kortvarig obstruktion. När längre tids hindring avlägsnas minskar 5'-NT-aktiviteten snabbare än ALP. .

Diagnos och identifiering av kolestasisgulsot

diagnos:

Följande kliniska egenskaper kan betraktas som kolestatisk gulsot:

1. Koncentrationen av bilirubin ökas gradvis, vanligtvis runt 171 / μmol / L (10 mg / dl) och inte mer än 256,5 μmol / L (15 mg / dl), och individ kan överstiga 513 μmol / L (30 mg / dl). Bland dem är kombinationen av förhöjd bilirubin, vilket står för serum totalt bilirubin> 60%.

2. Bilirubin i urin är positivt och gallvägarna i urin reduceras eller försvinner.

3. Urinalvägarna i avföringen är reducerade eller frånvarande.Om hinder orsakas av cancer runt ampulla kan avföringen vara svart eller ockult blodpositiv på grund av blödning.

4. Leverfunktionstest: Det mest uppenbara är ökningen av alkaliskt fosfatas och y-glutamyltransferas. Totalt kolesterol i serum kan förhöjas, lipoprotein-X kan vara positivt, långvarig hindring kan öka serumtransaminas och albuminminskning, såsom vitamin K-brist kan förlänga protrombintiden, såsom injektion av K-vitamin kan göra protrombintid korrigeras.

5. Andra undersökningar: B-ultraljud och andra test är användbara för diagnos av kolestasagulsot.

Differensdiagnos:

1. Hemolytisk gulsot:

Eftersom röda blodkroppar förstörs på kort tid överstiger det frigjorda bilirubinet kraftigt bearbetningskapaciteten hos leverceller och gulsot inträffar. Ökningen av serumbilirubin domineras av indirekt bilirubin. Såsom neonatal gulsot, falciparum malaria eller gulsot orsakad av felaktig blodtransfusion tillhör denna kategori. Det senare kan ha symtom på frossa, feber, huvudvärk, muskelsmärta, illamående, kräkningar, urin, sojasåsfärg, hemoglobinuri, men ingen bilirubin i urinen.

2. Hepatocytgulsot:

På grund av omfattande skador på levercellerna reduceras förmågan att behandla bilirubin, vilket resulterar i ansamling av obundet (indirekt) bilirubin i blodet. Samtidigt ökas också bilirubin i blodomloppet på grund av hindring av gallutsöndring. När det indirekta och direkta bilirubinet i blodet ökade, ökade också bilirubin i urinen och bilirubin i urinen. Hepatit orsakad av hepatit och cirrhos tillhör denna kategori.

3. Obstruktiv gulsot:

Hindring av utsöndring av gallan (kan orsakas av intrahepatiska eller extrahepatiska lesioner, ofta gallvägsobstruktion), direkt bilirubin i gallblåsan vänder tillbaka till blod och gulsot. Kliniskt kan en ökning av de direkta bilirubinnivåerna i serumet upptäckas, bilirubin i urinen är positiv och urinvägarna minskas eller försvinner. Eftersom gallsubstanser som bilirubin bibehålls i kroppen kan det orsaka klåda och bradykardi. Gulsot orsakad av kolelitiasis, tumörer etc. som förtrycker gallvägen hör till denna kategori.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.