Staphylococcus infektion

Introduktion till stafylokockinfektion En purulent infektion av människor och djur orsakad av Staphylococcus gram-positiva cocci, klassificerad i patogen Staphylococcus aureus och villkorligt patogen Staphylococcus epidermidis, förutom Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus kan producera en mängd exotoxiner och enzymer, så det är mycket patogent och är en vanlig bakteriell infektionssjukdom.Den orsakas ofta av hud- och mjukvävnadsinfektioner, och kan också leda till allvarlig sjukdom, livshotande sepsis, endokardit. Lunginflammation, meningit, etc.; dessutom kan orsaka främmande kroppsrelaterade infektioner, urinvägsinfektioner, osteomyelit, artrit, enterit och så vidare. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: 疖 骨髓 osteomyelit endokardit

Orsaker till stafylokockinfektion

Bakteriella toxiner (30%):

(1) Hemolysin: Staphylococcus aureus kan producera fyra olika antigena former av hemolysin, α, β, γ och δ, som alla kan producera fullständig hemolys, och α hemolysin kan skada blodplättar, makrofager och vita blodkroppar. Vaskulär sammandragning av glatt muskulatur leder till lokal iskemisk nekros i vävnad.

(2) leukocidin: döda leukocyter och makrofager eller förstöra deras funktioner, så att bakterier fortfarande kan växa i celler efter att ha fått fagocytos.

(3) Enterotoxin: För produktion av exotoxin vid matförgiftning finns det minst sex typer av A, B, C1, C2, D och E. Oral administrering kan orsaka kräkningar och diarré.

(4) Epidermolytic toxin: Detta toxin kan orsaka att den ytliga epitel-frigöringen av epidermis ger symptom som bullous pemphigus.

(5) Toxiskt chocksyndromtoxin (TSST) produceras.

(6) Tillverkning av utslagstoxin: Det produceras av fasgrupp II typ 71 Staphylococcus aureus, och det finns ett kliniskt skarlagnsfeberliknande utslag.

Enzym (30%):

Staphylococcus kan producera en mängd olika enzymer som proteas, lipas och hyaluronidas. Den patogena effekten av dessa enzymer är inte tydlig, men det har funktionen att förstöra vävnader, vilket kan främja spridningen av infektion till omgivande vävnader. Dessutom finns det flera enzymer. Relaterat till patogenes och läkemedelsresistens.

(1) Plasmakoagulas: får fibrinogen i plasma att bli fibrin, avlagras på cellernas yta, hindrar fagocytos i fagocytiska celler och underlättar bildandet av infektiös trombos.

(2) ß-laktamas: Inaktiverade ß-laktamantibiotika.

(3) Hyaluronidas: Detta enzym hydrolyserar matris-hyaluronsyra mellan humana bindvävsceller för att sprida infektionen.

(4) lipolytiskt enzym: Staphylococcus aureus kan producera flera lipolytiska enzymer, som verkar på plasma och fett och olja på hudens yta, vilket är fördelaktigt för bakterier som invaderar människors hud och subkutan vävnad.

(5) Andra: Det finns fortfarande stafylokinas, katalas och fibrinolytiska enzymer.

Cellulärt antigen (20%):

(1) kapselantigen: Vissa stammar av Staphylococcus aureus har uppenbara kapslar, som ökar virulensen, och kroppen kan producera motsvarande antikroppar. Protein A (aggregatagglutinogen A) är en komponent i cellväggen i Staphylococcus aureus. Närvarande i 90% av Staphylococcus aureus, protein A binder till Fc-fragmentet av IgG och har anti-terapeutiska och anti-fagocytosfunktioner.

(2) Cellväggsyra: Det är ett specifikt antigen, och väggsyrakompositionen för Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus och S. cerevisiae är olika.

Reglering av virulensgener (10%):

Regleringen av virulensgener hos Staphylococcus aureus är extremt komplicerad. På grund av olika miljöfaktorer och bakterieprodukter studeras för närvarande agrgen och sargenen. Dessa två gener kan uppreglera uttrycket av bakteriesekreterade proteiner och minska cellväggsassocierade proteiner. Syntetisk, Staphylococcus-resistens: Staphylococcus är en av de mest resistenta patogenerna, och släktet har nästan alla kända resistensmekanismer, med undantag för vankomycin och norvancomycin. Alla antibakteriella läkemedel är resistenta.

(1) Resistensförändringar: Före 1960-talet var penicillin det mest effektiva antibiotikumet för behandling av stafylokocker. För närvarande beror omkring 90% av de kliniskt isolerade stafylokockerna i Shanghai och Peking på produktion av ß-laktamas (penicillinas). Penicillinresistenta, dessa stammar är generellt känsliga för kombinationen av oxacillin, meticillin, de flesta cefalosporiner och ß-laktamer och ß-laktamashämmare, och meticillinresistent guld som hittades i början av 1960-talet. Bakterierna (MRSA) är resistenta mot alla ß-laktamer. På 1980-talet var gentamicin också ett effektivt läkemedel för behandling av MRSA-infektion. För närvarande har resistensen för MRSA mot gentamicin överskridit 50%. Staphylococcus i slutet av 1980-talet Mycket känslig för fluorokinoloner, som används som ett retentionsläkemedel för behandling av MRSA-infektion, men nu är mer än 80% av MRSA och MRSE resistenta mot fluorokinoloner. 1996 isolerades den första vancomycin-medierade Staphylococcus aureus. MIC: n är 8-16 μg / ml. Även om stafylokocker som är resistenta mot vankomycin inte har hittats i Kina har två stammar av stafylokocker som är resistenta mot vankomycin rapporterats utomlands, och resistensen av epifylis är också allvarlig. Tabellen separerade utanför sjukhuset P-laktamaset som produceras av Staphylococcus aureus är> 80%. Resistensmekanismen styrs också av plasmiden. Stammen av enzymet som produceras av rotulin är mindre och mängden producerat enzym är också litet. Alla typer av koagulas-negativa stafylokocker kan användas. Oxycillinresistent, 30% till 50% av de stammar som isolerats från sjukhuset är resistenta mot meticillin, men också mot penicillin, gentamicin eller andra aminoglykosider, erytromycin, clindamycin Läkemedelsresistensspektrumet liknar Staphylococcus aureus.

(2) Motståndsmekanism:

1 produktion av inaktiverade enzymer och modifierade enzymer: stafylokocker producerade av penicillin kan förstöra en mängd olika penicillinantibiotika, vissa stammar med hög enzymproduktion kan uttryckas som resistenta mot oxacillin, produktion av aminoglykosidmodifierande enzym kan inaktiveras Aminoglykosider gör att stammen verkar vara resistent mot aminoglykosider, och stapylokocker kan också producera acetyltransferas för att inaktivera kloramfenikol och motstå det.

2 målpositionförändring: penicillinbindande protein (PBP) är ett transpeptidas som är involverat i syntesen av stafylokockcellvägg. Kombinationen av ß-laktamantibiotika kan förstöra cellväggssyntes. Staphylococcus har fyra PBP: er och ß-inre Amidantibiotika har god affinitet, men mecA-genen på kromosomen hos meticillinresistent Staphylococcus kan koda ett nytt penicillinbindande protein PBP2a (PBP2a), som har låg affinitet för ß-laktamantibiotika. Det kan upprätthålla cellväggssyntesen av bakterier i en hög koncentration av ß-laktammiljö och göra bakterierna resistenta. De meticillinresistenta Staphylococcus aureus- och meticillinresistenta stammarna kallas MRSA respektive MRSE. Läkemedelsmekanismen är densamma. Förutom resistens mot meticillin är dessa resistenta bakterier resistenta mot alla penicilliner, cefalosporiner och andra ß-laktamantibiotika såväl som mot kinoloner, tetracykliner och vissa aminoglykosider. Antibiotika, kloramfenikol, erytromycin, lincomycinresistens är också mycket hög (> 50%); för rifampicin, coumamycin (även känd som kumarin), fosfomycin Vissa aminoglykosider Känsligheten för antibiotika (Amikacin, Netilmicin, etc.) är relativt hög. Under de senaste åren har andelen meticillinresistent Staphylococcus i kliniska isolat av Staphylococcus ökat. Mekanismen för MRSA-känslighet för vankomycin är komplicerad. Den har inte vankomycinresistensgenerna van A, van B och van C. Det spekuleras i att läkemedelsresistensmekanismen kan vara relaterad till syntesen av bakteriecellväggen. Studien fann att cellväggen i denna stam är dubbelt så tjock som den liknande stammen och PBPS är normal. Tre gånger högre ökas också den interstitiella föregångsproduktionen med tre gånger. Dessa tre egenskaper orsakar bakterierna att öka toleransen för vankomycin. DNA-gyrasmålspositionen förändras och topoisomeras IV-mutationen är Staphylococcus till kinoloner. Den huvudsakliga mekanismen för läkemedelsresistens, dessutom kan Staphylococcus också ändra målet för folsyrainhibitorer såsom sulfa-läkemedel, rifampicin, mupirocin, makrolider och lincomyciner. motstånd.

3 effluxeffekt: Staphylococcus kan utsöndra intracellulära tetracykliner, makrolider och clindamycin och är resistenta mot dessa läkemedel.

patogenes

Även om Staphylococcus aureus kan producera många toxiner och enzymer och orsaka olika infektioner, strikt talat, är bakterierna, som S. epidermidis och råtta, fortfarande en villkorad bakterie som samexisterar i parasitiska delar. När det gäller en ljudfunktion är det inte skadligt. Även om bakterierna invaderar de djupa vävnaderna utanför det parasitiska området kan de förtäras av vita blodkroppar, makrofager, serumspecifika och ospecifika faktorer, eller är begränsade till spridda områden. Abscess, men om det finns en låg immunfunktion (såsom granulär cellbrist, allvarlig underliggande sjukdom) eller hudslemhinneskada (t.ex. hudskada, medicinska åtgärder), kan det leda till allvarlig S. aureus-infektion, för närvarande bakterier Inokulering från koloniseringsstället till den skadade hudslemhinnan orsakar lokal infektion av hudens mjuka vävnad, såsom kolhydrater, etc., den lokala spridningen av infektionen orsakar förlamning, cellulit, impetigo eller sårinfektion, och bakterierna kan också komma in i blodet och sprida sig till de distala organen. , sepsis, bakteriell endokardit, osteomyelit, njurbäcken, septisk artrit, epidural abscess, etc., även om bakterierna inte invaderar blodomloppet, bakterietoxicitet Kan också orsaka lokala och systemiska sjukdomar manifestationer eller syndrom, såsom toxisk chock syndrom, scalded hud syndrom och enterotoxin gastroenterit, många toxiner av Staphylococcus aureus såsom TSST1, Ses för behovet av att presentera antigen Cellbehandlade superantigener som stimulerar stora mängder cytokiner såsom IL-1, IL-6, IL-8 och tumornekrosfaktor alfa (TNFa), vilket leder till systemiskt inflammatoriskt responssyndrom (SIRS), Slutligen orsakar det septisk chock. Koagulasnegativa stafylokocker är huvudsakligen villkorade patogener. Patogeniciteten är relaterad till låg immunitet och implantation av främmande kroppar. Närvaron av främmande kroppar påverkar allvarligt funktionen av fagocytiska celler, och främmande kroppar som intravenösa katetrar snabbt Innehåller fibrinogen, fibronektin och andra serumkomponenter, och dessa serumkomponenter känner igen vidhäftningsmolekyler genom bakterieytkomponenter för att vidhäfta till stafylokocker och producerar glykocalyx (polysackaridproteinkomplex, glykokalx) för att ytterligare konsolidera vidhäftning av bakterier, kolonisering, förvärvad sjukhus Endokardit förknippas ofta med intravenösa katetrar. Långvariga inhemska katetrar orsakar endokardit i en djurmodell som liknar endokardit. Hjärtklaff skada rörytan, är utformad på den icke-bakteriell ventil tromb, leda till bakteriell infektion vidhäftning.

Staphylococcal infektion förebyggande

För att förhindra förekomst och förekomst av stafylokockinfektion bör följande punkter noteras:

1 Stärka arbetsskyddet, hålla huden ren och fullständig och undvik trauma;

2 snabb och effektiv behandling av patienter med stafylokockinfektion, rimlig behandling av bärare för att avlägsna och minska infektionskällan;

3 Genomför strängt desinficerings- och isoleringsåtgärder för nyfödda rum, brännaavdelningar, kirurgiska avdelningar etc. och avbrott av överföringsvägen;

4 aktivt behandla eller kontrollera kroniska sjukdomar som diabetes, blodsjukdomar, levercirros, etc., särskilt de med neutropeni, och korrigera olika immundefekter, skydda mottagliga populationer, anti-stafylokockvaccin kan förbättra cellfagocytos och druvor Överlevnadshastigheten för cocci-infektionsmodellen kan vara fördelaktig för att förhindra stafylokockinfektion.

Komplikationer med staphylokockinfektion Komplikationer, osteomyelit, endokardit

Staphylococcus kan infektera någon del av kroppen, och symtomen beror på infektionsdelen. Prestandan av infektion kan variera från mycket lätt till livshotande. Under normala omständigheter producerar stafylokockinfektion höljet empyem, såsom abscesser och pustler (疖 och 痈), Staphylococcus kan spridas genom blodet och orsaka inre organabcesser (såsom lungorna) och beninfektioner (osteomyelit) och Endokardiell, hjärtventilinfektion (endokardit).

Staphylococcal-infektionssymtom vanliga symtom meningit bakteriell endokardit perikardit mastoid inflammation sepsis

Staphylococcus aureus kan orsaka hud- och mjukvävnadsinfektioner, sepsis, lunginflammation, endokardit, meningit, osteomyelit, matförgiftning etc., förutom att orsaka perikardit, mastoidit, bihåleinflammation, otitis media, toxiskt chock-syndrom Etc., förutom att orsaka sepsis, endokardit, etc., kan också leda till urinvägar och hudinfektioner, Corynebacterium orsakar huvudsakligen urinvägsinfektioner, och dess patogenes kan delas upp i två huvudsakliga kliniska manifestationer skriver.

1. Sjukdom orsakad av toxiner

(1) Staphylococcus gastroenterit: Staphylococcus aureus förorenar stärkelsehaltiga livsmedel (som rester, gröt, risnudlar, etc.), mjölk och mejeriprodukter, fisk, kött, ägg och andra livsmedel, vid rumstemperatur (cirka 22 ° C) Proliferera för att producera värmebeständig enterotoxin (exotoxin), 100 ° C, 30 min kan bara döda Staphylococcus aureus kan inte förstöra toxiner, det senare kan orsaka illamående, kräkningar, mitten och övre buksmärta, diarré och andra symptom, vanligtvis kräkningar, Uppkastet kan vara gallvägar, diarréen är vattnig eller lös, och kroppstemperaturen är mestadels normal eller något förhöjd. De flesta patienter återhämtar sig snabbt inom några timmar till 1-2 dagar. Sjukdomen är självbegränsande. Den resulterande bakteriella kolon-enterit är pseudomembranös kolit orsakad av Staphylococcus aureus, som har negerats av de flesta forskare. Denna enterit orsakas av exotoxinet av Clostridium difficile, och Staphylococcus aureus är bara en följeslagare.

(2) toxiskt chocksyndrom (TSS): rapporterades först 1978, dess huvudsakliga kliniska manifestationer av hög feber, chock, erytemutslag, kräkningar, diarré och muskelsmärta, slemhinnestopp, lever, njure Funktionell skada, desorientering eller förändrat medvetande, patogenesen av detta syndrom orsakas av det pyrogena exotoxinet C producerat av Staphylococcus aureus (fag I-gruppen), men inte relaterat till själva bakterierna. TSS är vanligare hos unga kvinnor, särskilt i menstruation. Ocklusion, men förekommer också hos kvinnor i menopausala, män och barn, även om kliniska manifestationer kan fastställas, men blod, vaginal, näsa, urin och andra kulturer måste fortfarande genomföras för att observera förekomsten eller frånvaron av Staphylococcus aureus och utesluta andra patogeninfektioner möjligt.

(3) Staphylococcal scalded-skin syndrom (SSSS): Det tros vanligtvis orsakas av grupp II-fas-typ Staphylococcus aureus, som producerar epidermala solubiliserade toxiner, vilket orsakar diffust erytem hos nyfödda och unga spädbarn. Och blåsbildning, följt av den övre delen av epidermis fristående, den drabbade delen av den inflammatoriska reaktionen är mild, bara ett litet antal patogena bakterier kan hittas, syndromet kan hittas hos vuxna, men utslaget skalade snabbt, om de behandlas korrekt, läkt snabbt, dödlighet låg.

2. Sjukdomar orsakade av direkt invasion eller spridning av stafylokocker

(1) hud-, mjukvävnadsinfektioner: hud- och mjukvävnadsinfektioner orsakas mest av Staphylococcus aureus, några patogener kan vara Staphylococcus aureus, främst sputum, sputum, folliculitis, pustler, impetigo, blister Sår, otitis externa, sårinfektion, kavernös sinustrombos, kusma, akneinfektion, perianal abscess, etc., när subkutan vävnad och hårsäckar är infekterade av Staphylococcus aureus, kan det bildas sputum, vanligt i nacken, underarm , höfter och lår, etc., återfall är vanligare, sputum inträffar i baksidan av nacken och ryggen, är en röd, svullnad, smärtsam och massiv sinus dränering av induration, folliculitis är en ytlig infektion av stafylokock, sår sekundär En infektion orsakad av främmande hår i håret, varav de flesta orsakas av epibakterier, nyfödda kan drabbas av hudabcesser, och till och med allvarligt, i hela kroppen, främst pemphigus med bullae, lesioner är blåsor, efter brist Det finns pus-utsöndring och skorpsbildning som kallas impetigo, otitis externa och sår (kirurgisk eller traumatisk) infektion orsakas mest av Staphylococcus aureus, det senare kan uttryckas som milt erytem, ​​utsöndring av massan och till och med honungskaka Inflammation och sår öppnar och dränerar och kavernös sinustrombos Sällsynta och allvarliga komplikationer av ansiktsinfektion, paronychia och kotor orsakas huvudsakligen av Staphylococcus aureus, medan perianal abscess är särskilt förknippad med anal fistlar och akneinfektion orsakas mest av tarmbakterier, patogenen är Staphylococcus aureus är bara en minoritet.

(2) Sepsis: Staphylococcus är en vanlig patogen av sepsis. Bland 630 fall av sepsis på Huashan-sjukhuset som är anslutna till Fudan University var 258 fall (40,9%) Staphylococcus, varav 164 fall orsakades av Staphylococcus aureus och Staphylococcus aureus. 26,0%) och 94 fall (14,9%), mykobakteriell sepsis inträffade mestadels hos patienter med allvarlig primär sjukdom eller hos patienter med artificiella organ och spädbarn, och under de senaste 10 till 15 åren, Staphylococcus aureus och annan koagulas-negativ stafylokock septikemi Förekomsten har ökat kraftigt i europeiska och amerikanska länder, och dess kliniska manifestationer skiljer sig inte signifikant från de som orsakas av Staphylococcus aureus. Staphylococcal sepsis kan vara primär eller sekundär. Den förstnämnda har endast systemiska symtom, men kan inte hittas. Affirmativ invasionsväg, men de flesta stafylokock septikemi kan hitta invasionen, 40% till 50% av patienterna har olika hudskador före sepsis, och vissa patienter har lunginflammation, osteomyelit, urinvägsinfektion, etc. Det kan också komma in i blodcirkulationen direkt från det intravenösa infusionsröret. De flesta av symtomen på sepsis uppstår inom 1 vecka efter förekomsten av den primära lesionen. Uppkomsten är snabb, det finns frossa, hög feber, gastrointestinala symtom, ledvärk, lever och mjälte. Etc. med allvarliga symtom på toxemi, septisk chock etc. kan septisk chock uppstå tidigt under sjukdomsförloppet, men dess förekomst (5% till 20%) är uppenbarligen lägre än förekomsten av gramnegativa septiska patienter Utslaget ses i 30% av fallen, med sputum och urticaria som mest, ibland orsakar skarlagnsfeberliknande utslag, förekomsten av pustulärt utslag är lägre, men dess närvaro bidrar till diagnosen sepsis, leder symtom ses i 1/5 ~ I 1/6 fall visade de flesta lokal smärta och aktivitetsbegränsning i stora leder, men det fanns också septisk artrit. Migrationsskador och / eller abscess inträffade i cirka 2/3 av fallen, beroende på incidensen. För subkutan mjuk vävnadsabcess, lunginflammation och pleurisi, purulent meningit, lokal njurinflammation eller abscess, ledabcess, leverabcess, cavernös sinustrombos, endokardit, osteomyelit (involverande ryggraden, femur, skenben, humerus eller ulna) Etc.), perikardit, peritonit, etc.

(3) endokardit: kan uppstå i följande situationer: 1 normal eller skadad ventil kan vara involverad i processen för stafylokock-sepsis; 2 artificiell hjärtventilanordning mer än 2 månader efter operationen, infektion i sternsår, kateterisering Tillfällig bakteremi orsakad av tanduttag osv. 3 efter pacemakerapparat (sällsynt); 4 genom intravenös rehydrering eller intravenös läkemedelsinjektion, endokardit orsakad av Staphylococcus aureus är mestadels akut. Snabbt början, frossa, hypertermi och tecken på toxemi uppträder ofta hos patienter med normalt hjärta, så tidigt under sjukdomsförloppet kan det inte vara någon mumlande hjärta, och sedan kan patologiska knurrar under sjukdomens förlopp, de ursprungliga mumlarna kan ha betydande mumling, Vanligtvis påverkas aortaventilen, medan det injicerande läkemedlet kan påverka det högra hjärtat och tricuspidventilen. Förekomsten av hud- och slemhinnefelter är mycket mindre än den som orsakas av de gröna streptokockerna, och njurar, hjärnor, fundus och andra embolismer är inte vanliga. Hjärtinsufficiens (cirka 30%) kan uppstå tidigt, migrationsinfektioner är vanligare, 50% av patienterna har en njursuppurativ infektion, 40% har hjärnhinneinflammation eller hjärnabcess, 30% har lunginflammation, lungabcess eller lunginfarkt kan epiflix endokardit uppstå i Ventilorgan efter jobbet, även också förekomma i hjärtsjukdomar, såsom reumatisk hjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom, aterosklerotisk hjärtsjukdom, som var mestadels subakut kliniska förloppet.

(4) lunginflammation: majoriteten av patogenerna av stafylokockpneumoni är Staphylococcus aureus, den primära är mindre vanlig, de flesta är sekundära till virala lunginfektioner (mässling, influensa, etc.) eller orsakade av spridning av blodomloppet Patienten är vanligare hos spädbarn och små barn. Vuxna patienter är sällsynta. Spädbarn med mässling kompliceras ofta av Staphylococcus aureus lunginflammation. Karakteristiken av sjukdomen är snabb utveckling. Andnings- och cirkulationsfunktionen är bra när barnet första gången läggs in på sjukhuset, men det kan vara värre på kort tid. Tecknen är inte parallella med sjukdomen. Patogenerna är resistenta mot de flesta antibiotika. Vuxna patienter är i allmänhet inte höga, men det är långvarigt under många dagar. Det kan finnas en liten mängd pus och blodstasis som inte är klibbig. Mindre, men patienten kan ha allvarlig andningsbesvär och överdriven ventilation, flera inflammationer och abscesser som ses i röntgen av lungorna och bildning av lungbullar i kaviteten. Även om blod- och sputumkulturer är negativa, kan de fortfarande kombineras. Den kliniska diagnosen är Staphylococcus aureus lunginflammation. När andningsvirus som mässling, influensa och andra virus kombineras med Staphylococcus aureus för att orsaka infektion, kan de påverka varandra och patientens tillstånd förvärras. När andra patogener såsom influensavirus skadade de övre luftvägarna slemhinnan, eller cystisk fibros lunga och bronker av tumören (vanligare hos barn) Yizao skada, jämfört med invasiva S. aureus har skapat goda förutsättningar.

(5) Meningit: Staphylococcal meningitis orsakas huvudsakligen av Staphylococcus aureus och står för endast 1% till 2% av olika purulent meningit. Sjukdomen är vanligare hos barn under 2 år, men vuxna står också för Andelen av sjukdomen är vanlig under alla säsonger, men den är vanligare i juli, augusti och september.Detta är relaterat till hudinfektionen på sommaren och hösten.De kliniska manifestationerna av stafylokock meningit liknar dem för annan purulent meningit, men dess Uppkomsten är i allmänhet sämre än epidemisk cerebrospinal meningit, sjukdomens utveckling är mer smyga och cerebrospinalvätskan är grumlig. Det totala antalet vita blodkroppar i cerebrospinalvätskan kan vara mindre än 100 × 106 / L i början, så vissa fall kan felaktigt diagnostiseras som typ B när de läggs in på sjukhus. Encefalit, tuberkulös meningit, etc., stafylokock meningit uppträder ofta i processen med stafylokock septikemi, men det kan också invadera centrala nervsystemet från avlägsna skador genom blodcirkulation, eller direkt spridas från primära lesioner eller otitis media. Och direkt introduktion på grund av trauma i skallefrakturer, neurokirurgi eller diagnostisk punktering, förutom meningeal irritation av stafylokock meningit, utslag, urtikaria och andra utslag, skarlagnsfeberliknande utslag och kropp Impulsiv herpes ses också ibland, särskilt det lilla pustulära utslaget är den mest karakteristiska, pustulära sputum eller purpura eller subkutan abscess, vilket starkt stöder möjligheten för sjukdomen i diagnosen.

(6) Urinvägsinfektioner: Staphylococcal urinvägsinfektioner orsakas mest av Staphylococcus aureus och ruttbakterier, och urinvägsinfektioner är vanliga hos patienter med inneboende katetrar, särskilt hos patienter med prostatektomi, vanligtvis asymptomatiska. Efter avlägsnande av katetern försvinner patogenen på egen hand, men i några få fall kan symtom uppstå och antibiotikabehandling krävs. Corticobacteria-infektion är ganska vanligt i främmande länder, vanligtvis benägen för cystit, men kan också påverka övre urin. Vägen har isolerats från patientens njursten, och de flesta stammar kan bryta urea och motstå neomycin.

(7) Ben- och ledinfektion: Staphylococcus aureus kan orsaka akut suppurativ osteomyelit, som är vanligare hos barn och män, ofta involverar den nedre änden av femur och den övre änden av humerus, följt av ryggraden, humerus, vristen, handleden, bäckenet, humerus, etc. För blodburna infektioner kan det också vara sekundärt till trauma eller septisk artrit: först från epifysen, efter den lokala bildningen av abscess, spridning till subperiosteal eller intramedullär hålighet, vilket orsakar subperiosteal abscess eller piercing Subkutan abscess bildas under huden, cirka 10% av patienterna penetrerar ledkapseln för att orsaka septisk artrit, och kronisk osteomyelit bildar sinus. Efter flera års läkning bildar periosteal hyperplasi runt lesionen ett reparerat benlager, kallat kapseln, som är suppuration. En av kännetecknen för osteomyelit, kliniska manifestationer kan ses från frossa, hög feber, lokal muskelspänning, patienter vägrar att flytta de drabbade lemmarna, lokala ben har ömhet, hudfeber, ödem, benmärgs punkteringskultur 80% ~ 90% kan upptäcka guld Bakteriell, röntgenundersökning, osteoporos inträffade ofta under den andra till tredje veckan, efter förekomsten av periosteal hyperplasi, bildning av dött ben och ny benhyperplasi; skanning med radionuklidstrontium och fluorid, fann att lesionen är tidigare än röntgen, akuta lesioner och genom De flesta av de antibakteriella behandlingarna har en god prognos. Några fall kan återkomma i samma del för att bilda en kronisk infektion. S. aureus orsakar suppurativ spondylit att invadera ryggraden, följt av bröstkotorna och livmoderhalsen, ofta med låg feber, ryggsmärta och strålning i båda benen. Lokal muskelsmärta, kramp, begränsad rörelse, kan kompliceras genom paraspinal abscess, röntgenundersökning från 2 till 3 veckor från början av den intervertebrala rymdstenosen, benförstörelse och hyperplasi, bildandet av benbrygg i mellanväxtskivan, för sjukdomen röntgen Egenskaperna hos akut stafylokock artrit liknar egenskaperna för akut suppurativ osteomyelit, men lederna är röda, svullna, heta och smärtsamma. Smet och kultur i ledhålrumspunkterna kan bekräfta diagnosen. Patienter med reumatoid artrit När binjurebarkhormonet appliceras under en lång tid, invaderas den sjuka leden lätt av Staphylococcus aureus, och infektionen skiljer sig inte lätt från återfall av reumatoid artrit; smet och kulturen i ledningsvätskan kan hjälpa till att klargöra diagnosen.

(8) Implementrelaterade infektioner med främmande kropp: koagulasnegativa stafylokocker svarar för cirka 50% av främmande infekterade patogener, inklusive epifylis, intravaskulära katetrar, kontinuerlig bukperforering, kroppsväxelsystem, konstgjord ventil, konstgjord led , hjärtstimuleringselektroder, artificiellt formade bröst och implanterade intraokulära linser kan vara orsaken till koagulasnegativ stafylokockinfektion, kliniska manifestationer av lokala eller systemiska infektionssymtom, oftast oförklarlig feber, ta bort främmande kroppar Läkning kan också leda till svår sepsis och död.

(9) Andra: Staphylococcus kan orsaka lever, mjälte, njurabcess, peri-renal abscess, perikardit, empyem etc., abscess.

Undersökning av stafylokockinfektion

Smet eller kultur av blod (pus, pus, sputum, cerebrospinalvätska, avföring, sekret etc.) för att hitta patogener, sepsis och endokardit diagnostiseras i motsvarande kliniska manifestationer och positiv blodkultur, misstänkt för båda i antibakteriella applikationer Blodet tas 3 till 4 gånger innan odlingen tas. Varje gång antibiotika har använts i 1 till 2 timmar måste blodet tas 2-3 gånger per dag under hög feber. Blodvolymen kan vara 6 till 10 ml. Den positiva kulturen på 3 till 4 gånger kan nå 95% till 98%. Detta innebär att före applicering av antibakteriella läkemedel, om antibakteriella läkemedel har applicerats, kommer den positiva kulturen att reduceras från över 90% till cirka 40%.

Negativ blodkultur och upptäckt av patogena bakterier från olika purulenta utsöndringar (såsom migrerande abscess, kirurgiskt sårpus, etc.), pleural effusion, ascites och andra prover har också hjälpdiagnostiskt värde, den diskriminerande blodkulturen bör vara försiktig vid bedömning, t.ex. Mer än två gånger för att erhålla samma stam av Staphylococcus aureus, även om det är till hjälp för diagnos, bör det villkorade laboratoriet analyseras med avseende på plasmid och restriktionsenzymsmältning, cerebrospinalvätska hos meningitpatienter, sputum hos patienter med lunginflammation, menstruation av patienter med TSS Krampor och lokala abscesser, vagina etc., lokala sekretioner från patienter med osteomyelit, avföring och kräkningar (och motsvarande mat) hos matförgiftningspatienter har möjlighet att isolera patogena bakterier, när de kliniskt är mycket misstänkta för guld Staphylococcal septicemia eller endokardit, och blodkulturer är negativa för flera gånger, det kan användas för serumfosfatidylantikroppdetektion (fast fas radioimmunoassay eller enzymbunden immunosorbentanalys).

Paravertebral abscess, röntgenundersökning visade stenos i det intervertebrala utrymmet från 2 till 3 veckor, benförstörelse och hyperplasi i framtiden, och bildandet av en benbro i den intervertebrala skivan, vilket är karakteristiskt för röntgen av sjukdomen.

Diagnos och identifiering av stafylokockinfektion

diagnos

Diagnosen av stafylokockinfektion beror huvudsakligen på de kliniska manifestationerna av infektioner i olika delar och besläktade utstryk eller kulturer av prov (blod, pus, sputum, cerebrospinalvätska, avföring, utsöndringar, etc.) för att hitta patogener, sputum, sputum, impetigo, Kusma, follikulit, paronychia och andra hud- och mjuka vävnadsinfektioner är lätta att identifiera, orsakar i allmänhet inte feldiagnos, ipsies med kavernös sinustrombos har ofta ipsilaterala ögongulor, vilket indikerar att patogener har invaderat blodcirkulationen och post-okulär vävnad, måste vara aktiva behandling.

Diagnosen av sepsis och endokardit ligger i motsvarande kliniska manifestationer och positiv blodkultur. Det misstänks att blodet ska tas 3 till 4 gånger innan appliceringen av det antibakteriella läkemedlet och antibiotika måste användas i intervallet 1 till 2 timmar. Blod tas 2 till 3 gånger om dagen när febern är hög och blodvolymen kan vara 6 till 10 ml. Det är bäst att hålla blod i blodet för odling. Den positiva nivån på 3 till 4 kulturer kan nå 95% till 98%. Före applicering, om antibakteriella läkemedel har applicerats, kommer den kulturella positiva hastigheten att reduceras från över 90% till cirka 40%.

Negativ blodkultur och upptäckt av patogena bakterier från olika purulenta utsöndringar (såsom migrerande abscess, kirurgiskt sårpus, etc.), pleural effusion, ascites och andra prover har också hjälpdiagnostiskt värde, den diskriminerande blodkulturen bör vara försiktig vid bedömning, t.ex. Mer än två gånger för att erhålla samma stam av Staphylococcus aureus, även om det är till hjälp för diagnos, bör det villkorade laboratoriet analyseras med plasmid- och restriktionsenzymsmältning för att avgöra om det finns någon risk för kontaminering. Den isolerade patogenen måste finnas i laboratoriet. Det hålls under en viss tid för läkemedelskänslighetstest.

Serumbaktericidtest och före- och efterkontroll, diagnos av främmande kroppsrelaterade infektioner Enligt främmande kropps odling måste den främmande kroppen först tas bort, och bakterierna på implantatets yta kan lösgöras med ultraljudsvibration och sedan odlas, eller så kan kateterns ände skäras 5 till 7 cm. För kultur har antalet kolonier ≥15 diagnostisk betydelse. För urinvägsinfektion av koagulas-negativa stafylokocker, eftersom bakterierna växer långsamt, är kolonitalet ≥102 CFU / ml, vilket kan betraktas som bakteriuri. Det bör kombineras med klinisk infektion, med bakterier eller Bedömningen av föroreningar, cerebrospinalvätska från patienter med meningit, sputum från patienter med lunginflammation.

Hos patienter med TSS, menstruationsproppar och lokala abscesser, vagina etc. har lokala sekretioner av patienter med osteomyelit, avföring och kräkningar (och motsvarande livsmedel) av matförgiftningspatienter möjlighet att isolera patogena bakterier, när de är kliniskt Mycket misstänkt att vara Staphylococcus aureus sepsis eller endokardit, och när blodkulturen är negativ under många gånger, kan den användas för serumfosfatidylantikroppdetektering (fast fas radioimmunoassay eller enzymbunden immunosorbentanalys). Specificitet inträffar vanligtvis 7 till 12 dagar efter infektion. Efter behandling (inklusive antibiotikabehandling, dränering av pus, borttagning av lesion osv.) Börjar titerna att minska inom 2 till 4 veckor och försvinner inom 2 till 5 månader. 90% av de kulturpositiva människorna kan upptäcka antikropparna mot flebonsyra, den falska negativa frekvensen är 5% till 10% och den falska positiva frekvensen är 2% till 3%. Men 90% av den ytliga S. aureus-infektionen misslyckades med att upptäcka fosfor. Det finns två serologiska test, anti-a-hemolysin-antikropp och anti-leukocid-antikroppsdetektering hjälper också till att dölja diagnosen Staphylococcus aureus-infektion, såsom ben- och ledinfektion, osteomyelit, etc., men kliniskt Det har använts sparsamt och har ersatts av detektion av teikosyraantikroppar.

Differensdiagnos

Infektioner av gulddruvor bör skilja sig från skarlagnsfeber: förekomsten av skarlagnsfeber har minskat jämfört med tidigare, antalet patienter har minskat och de typiska fallen har minskat, men de atypiska fallen har ökat. Orsaken är att virulensen hos streptococcus i sig inte är särskilt stark, och det är också penicillin. Det är fortfarande känsligt och har inget läkemedelsresistens, så effekten av behandling med penicillin är uppenbar. Vissa barn har smittats av streptokocker. Även föräldrar och till och med läkare har inte diagnostiserat tydligt. Istället använder de antibiotika, även om det inte nödvändigtvis penicillin, andra antibiotika. Det har också en effekt på streptokocker, vilket är ett fall där ingen typisk manifestation av skarlagnsfeber förekommer.

Staphylococcal lunginflammation bör differentieras från fallös lunginflammation, Gram-negativ bacilli lunginflammation, lungabcess, lungcancer, vidare undersökning: Röntgen, sputumkultur + mottaglighetstest.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.