Central retinal artär ocklusion

Introduktion till ocklokation i central näthinnearteri Den centrala näthinnartären är den enda källan till näthinnafoder näring. Eftersom artären tillhör den terminala artären finns det ingen anastomos mellan grenarna. När hindringen inträffar avbryts blodtillförseln till det inre lagret av näthinnan, vilket orsakar akut ischemi och orsakar en skarp störning i synfunktionen. abrupt. De flesta av dem är monokulära, och de kan också påverka ett annat öga på några dagar eller år. Ålders början är mer än 40 år gammal. Det finns ingen signifikant skillnad i kön. Sjukdomen är extremt allvarlig skada på synfunktionen. Huruvida den kan rädda en del av den visuella funktionen beror på om behandlingen och räddningen är i tid, och beror också på graden, platsen och orsaken till hinder. Räddaren räddas omedelbart inom några timmar efter uppstarten, och prognosen är god. Prognosen för patienter med vasospasm och ofullständig obstruktion är bättre; prognosen för grenobstruktion är bättre än den för stamobstruktion; hindringen inträffar efter att den centrala näthinnartären kommer in i den optiska nervhårets mantel och innan den går in i optiska nervfiberknippet, så det är lätt att snabbt etablera sidogren. Cykling, prognos är också överlägsen hindring som inträffar på platsen för den hårda manteln och in i den visuella fiberbunten. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% -0,003% Känsliga personer: vanligare hos äldre över 50 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: glaukom

Orsak till ocklokation i central retinal artär

Kardiovaskulär sjukdom (55%)

De flesta fall av denna sjukdom lider av åderförkalkning, hypertoni och andra hjärt-kärlsjukdomar, systemiska eller lokala inflammatoriska kärlsjukdomar (såsom temporär arterit, trombotisk vaskulit, nodular arterit, behetsjukdom, Eales sjukdom, Uveit, etc.) kan involvera artären, orsakar den intima hyperplasi eller ödem i artären, vilket gör lumen smal, innerväggen grov, på grund av blodflödet, har stenosen ofta ett gap, när gapet har den ursprungliga lumen 1 / Vid 3-tiden finns det ingen klinisk manifestation, men under vissa faktorer (som trombos, vasospasm, otillräckligt blodperfusionstryck eller förhöjd intraokulärt tryck) kan detta gap plötsligt stängas. Dessutom kan arteriell spasm, akut progressiv hypertoni, arteriell spasm såsom njurhypertoni och arteriell spasm baserat på omfattande härdning av de systemiska arteriolerna involvera huvudstammen eller grenen i den centrala näthinnartären. genom hindret.

Embolisering (5%)

Sjukdomen orsakas sällan av emboli i blodcirkulationen. Som nämnts ovan orsakas embolusen ofta av emboli, och embolusen härrör ofta från sputum i hjärtventilen och den angränsande aorta, såsom aorta av bakteriell endokardit. Ventilen, mitral på mitralventilen, aterosklerotisk plack i aorta och tromben i aneurysmen, etc., den patologiska undersökningen av den funnna embolusen: kalcium, kolesterol, fett, neutralt fett och blodplättar, dessutom rapporterar litteraturen Det finns också: luft, fett, tumörfragment, kortison, pus, parasiter och ägg, etc., innan den centrala näthinnartären kommer in i nervnerven och ögonen, på grund av den smala diametern på den optiska nervens hårda mantel och den sklerala siktplattan, det är emboli Den goda delen, den mindre embolusen, kan förekomma i en viss gren av artären.

Andra faktorer (5%)

Annan blödning efter ballong efter anestesi och postoperativ generell anestesi under kirurgi kan också orsaka ocklusion i central näthinnartär, vilket kan vara relaterat till förtryck av ögongloben och patientens blodförlust eller chockstillstånd.

Förebyggande av ocklusion i central näthinnearteriär

Sjukdomen är extremt allvarlig skada på synfunktionen. Huruvida den kan rädda en del av den visuella funktionen beror på om behandlingen och räddningen är i tid, och beror också på graden, platsen och orsaken till hinder. Räddaren räddas omedelbart inom några timmar efter uppstarten, och prognosen är god. Prognosen för patienter med vasospasm och ofullständig obstruktion är bättre; prognosen för grenobstruktion är bättre än den för stamobstruktion; hindringen inträffar efter att den centrala näthinnartären kommer in i den optiska nervhårets mantel och innan den går in i optiska nervfiberknippet, så det är lätt att snabbt etablera sidogren. Cykling, prognos är också överlägsen hindring som inträffar på platsen för den hårda manteln och in i den visuella fiberbunten.

Komplikationer i central näthinnartärartion Komplikationer glaukom

Patienter med neovaskularisering har ofta intern karotisartärstenos, vilket resulterar i långvarig retinal arteriell hypoperfusion och ischemi, vilket inducerar neovaskularisering och glaukom.

Centrala näthinnartärens ocklusionssymtom vanliga symtom näthinnödem blindblå näthinnblödning fundus förändringar ljusreflex försvinnande angiografi abnormiteter

Oavsett stam- eller grenobstruktion, enligt ovanstående kliniska manifestationer, kan en diagnos ställas. När huvudartären hindrar den centrala venösa obstruktionen, kan artären döljas på grund av omfattande blödningar och ödem i Kennedy. Det är lätt att feldiagnostiseras som en separat central ven endast av fundus. Torra hinder kan identifieras genom en plötslig förlust av synfunktion, och kliniska manifestationer varierar beroende på platsen för blockeringen (stammen eller grenobstruktionen) och omfattningen (fullständig eller ofullständig hindring)

När bagageutrymmet är helt blockerat, försvinner i synnerhet den visuella funktionen helt inom några minuter eller mindre, eleven utvidgas och ljusreflektionen försvinner direkt, men vissa sjukdomar behåller fortfarande ett smalt ljuskänsligt område runt sidan av synfältet. Orsaken kan vara att näthinnan i näshinnan sträcker sig framåt mer än den temporala sidan, medan den perifera näthinnan med full tjocklek är relaterad till den dubbla tillförseln av koroid och näthinnartären. I vissa fall kan den lilla ön i synfältet förbli i närheten av den fysiologiska blinda fläcken. Netthinnan runt den optiska skivan orsakas av blodtillförsel genom den lilla grenen av Zinn-Haller-ringen eller den bakre ciliärartären och näthinnans blodcirkulation. Under oftalmoskopet förblir den optiska skivan i den ursprungliga färgen, näthinnartären är mycket smal och blodkolonnens färg är Mörknar, det reflekterade ljuset i mitten av rörväggen blir mycket smalt, eller försvinner till och med, den lilla grenen av den distala änden är inte lätt att se, venens diameter är också smalare, och ibland bryts blodkolonnen till en segmentform och rör sig långsamt, hela näthinnan, I synnerhet är näthinnan på den bakre polen mjölkvit, och makulens fovea har ingen näthinnsfoder och påverkas inte av näthinnans centrala blodtillförsel. Den röda färgen, i motsats till den mjölkiga vita grumligheten, är en kontrasterande rund eller rund röd eller brunröd fläck som kallas körsbärsröd fläck, men det finns också några få fall, eftersom ödemet är särskilt starkt och rynkor bildas. Täckande fovea och göra körsbärsrytem osynlig, 1 till 2 veckor efter hindringen, sänkte näthinnens opacitet gradvis från den perifera delen till den bakre polen, och näthinnan återhämtade sig transparent, nära den ursprungliga fundusfärgen, och det inre lagret fångades i nekrotisk atrofi. Det är osannolikt att den visuella funktionen kommer att återhämta sig, näthinnartären är fortfarande extremt smal, väggen är degenererad och förtjockad, vit mantel eller vit linje kan visas, venens diameter är liten och ibland är den parallella vita manteln synlig. Den bakre polens fundus har ofta pigmenteringsstörning, det vill säga pigmentering Och de blekande små prickarna har ett grovt granulärt utseende, och den optiska skivan är blek och blek, och gränsen är klar, vilket kallas vaskulär optisk atrofi.

Den huvudsakliga ofullständiga hindringen, beroende på funktion och förändring under oftalmoskopet, varierar också beroende på graden. Ljusartens artärdiameter förändras inte väsentligt, näthinnens opacitet är liten, den visuella funktionsskadan är relativt lätt och den allvarliga är nära den fullständiga hindringen. Ibland är blodkolonnen i artären i ett segmentellt excentriskt långsamt flöde.

Grenhindring, retinal artärgrenar kan blockeras, den övre grenen är vanligare, när grenen är helt blockerad, grendiametern är smal, blodtillförselområdet retinalödem är grumligt, motsvarande synfält plötsligt försvinner, om makula Innehåller även körsbärsrytem, ​​den centrala synen sjunker kraftigt, grenarna är inte helt blockerade och fundusförändringarna och skador på synfunktionen varierar beroende på graden av hindring.

När den centrala näthinnartären är blockerad, syns ibland några retinala blödningspunkter, mestadels nära den optiska skivan. Denna lilla blödningspunkt inträffar efter flera veckors obstruktion, vilket kan bero på expansion och bristning av nya små blodkärl eller läckage av kapillärer på grund av hypoxi-skada. Om fundus har en bred och tät flagnande eller flammande näthinnblödning, är det en kombinerad venös hindring.

Cirka 15% av människor i Kina har ciliära retinalartärer (Zhang Meixin, 1979). När den centrala näthinnartären är hindrad, om patienten har en sådan onormal artär, kan den optiska skivan fortfarande bevaras på grund av arteriellt blodtillförsel. En liten bit av normal färg på näthinnan (vanligtvis inklusive makula), så att den återstående delen av den centrala synen, och tvärtom, denna onormala artär kan också plötsligt blockera, näthinnan på den optiska skivan är blek, ödem grumligt, centrala synen faller kraftigt, och det finns en central mörk punkt.

Undersökning av ocklusion av central näthinnearteriär

På grund av intervallet mellan angiografi och obstruktion är placeringen och graden av hindring, och den kompensatoriska och rekonstruerade blodcirkulationen efter ocklusion olika, så att angiografin kan ses annorlunda. Det finns ingen perfusion från artären, fyllningen är långsam, den lilla grenen perfuseras inte förrän fyllningen är helt normal. Allt kan ses, i allmänhet finns det flera föreställningar:

Fluorescensangiografi i det tidiga stadiet av sjukdomen: Kliniskt finns det ingen chans att utföra fluoresceinangiografi omedelbart efter ocklusionen.Det så kallade tidiga stadiet av sjukdomen avser faktiskt angiografiska förändringar efter timmar eller dagar.

När stammen är helt blockerad, perfuseras inte näthinnartären med fluorescerande färgämne, men kapillärerna på den optiska skivan tillförs av den ciliära artären, men pigmentet fylls snabbt, och expansionen är uppenbar, bildar en anastomos i sidogren och återgår snabbt till den centrala venroten på den optiska skivan. Färgämnet ackumuleras i den proximala änden av venstammen och presenterar samtidigt ett speciellt motströmsfenomen, det vill säga färgämnet fylls retrogradigt från venstammen till den yttre optiska skivgrenen.

När huvudsaklingen av stammen plötsligt avlastas, eller när stammen är ofullständigt blockerad, är angiografin annorlunda beroende på graden av ocklusion vid tidpunkten för angiografi. Den tyngre tilltäppningen kännetecknas av en långsam fluorescensfyllning och näthinnartären slutför cirkulationstiden. Det normala ögat är ungefär 1 ~ 2s, medan de blockerade artärerna kan förlängas i 30 ~ 40s, är fluorescensstiden för venen också mycket långsam, den normala arteriella fasen till den tidiga venskillnaden är bara 1 ~ 2s, och vid denna tidpunkt kan förlängas till 30 ~ 40s, venens fluorescens är svagt eller Granulerat, vilket tyder på att blodet är kraftigt nedsatt, graden av hindring är mild och fyllnadstiden för artären och venen är något längre eller helt normal.

När grenen är helt hindrad, kan ett plötsligt avbrott av blodflödet till hindringen ses, där det finns fluorescensläckage i rörväggen, och en annan indikation på fullständig grenhindring är retrograd fyllning, på grund av det relativt låga trycket vid den distala änden av den hindrande grenen. Det är möjligt att återföra blod från kapillärerna, så att det på det lysrörande arket i början av ocklusionen ser att färgämnesperfusionen i den distala änden av artären är tidigare än den proximala änden av hindringen.

Grenen är ofullständigt blockerad, och det finns inget fluorescensläckage i hindringens vägg. Fluorescensfyllningstiden för artärgrenen är något längre eller helt normal än andra normala grenar.

Det sena stadiet av sjukdomen hänvisar till veckor eller till och med månader efter förekomsten av ocklusion. Vid denna tidpunkt är fluoresceinangiografi i huvud- eller grenavslutade obstruktiva ögon normalt på grund av iliac artärfyllning, men venös venös stenos, vaskulär mantel Säkerhetskärlen och kapillärerna utan perfusionsområde kan fortfarande ses, och ibland kan onormal fluorescens såsom mikroaneurysmer, neovaskularisering och proliferativa membran i näthinnan hittas.

Diagnostik och identifiering av ocklusion av central näthinnearteri

Differentialdiagnos bör differentieras från kärlsjukdomar och synsjukdomar i sjukdomar såsom diabetisk retinopati, venös obstruktion, foveal telangiectasia, ischemisk optisk skivsjukdom, optisk discit och den viktiga identifieringspunkten är förekomsten av strålterapihistoria. Central retinal ven occlusion (CRVO): optisk skivaödem kan uppstå, vener är uppenbarligen förvrängda, men CRVO är ofta ensidig, plötslig uppkomst, mer omfattande blödning, främst flammande blödning, tidigt ingen hård utsöndring. FFA kan hjälpa till med identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.