Plötslig spädbarnsdöd syndrom

Introduktion till plötsligt spädbarnsdödssyndrom Sudden Infant Death Syndrome (SIDS), även känd som cotdeath (cribdeath), hänvisar till en plötslig och oväntad död av ett barn som verkar vara helt friskt. Det andra internationella SIDS-mötet i Seattle, Nordamerika, 1969, definierade det som: Spädbarn Plötslig oavsiktlig död, även efter döden, även om obduktionen inte lyckades fastställa dödsorsaken, sade SIDS. Plötsligt spädbarnsdödssyndrom är den vanligaste dödsorsaken mellan 2 veckor och 1 års ålder och står för 30% av dödligheten i denna åldersgrupp. Förekomsten är vanligtvis 1 ～ ～ 2 ‰, och dess distribution är över hela världen. I allmänhet finns det många fall mitt på natten till tidig morgon. Nästan alla dödsfall av plötsligt spädbarnsdödssyndrom förekommer i spädbarns sömn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: plötslig död

Orsaker till plötsligt spädbarnsdödssyndrom

Höga riskfaktorer förknippade med mödrar och spädbarn (15%):

Högriskfaktorer som är förknippade med mödrar inkluderar yngre gravida kvinnor, mindre utbildning, rökning under graviditeten, onormal moderkakor, sen prenatal vård eller brist på perinatal vård och högriskfaktorer associerade med spädbarn, inklusive benägen eller lateral sömn, och Andra (ofta mödrar) sover i sängen, sängkläderna är för mjuka, för tidig eller låg födelsevikt, mindre än graviditetsåldern, passiv rökning, överhettning, män osv. Bland dem kan sidosömn vara för tidig och / eller låg födelsevikt En av de höga riskfaktorerna för SIDS är flera riskfaktorer för SIDS.Den relativa risken för SIDS i tvillingar är dubbelt så stor som för singleton. När födelsevikten minskar ökar risken för SIDS i både enskilda och tvillingfostrar.

Etniska skillnader (5%):

Förekomsten av SIDS i icke-vita, såsom svarta och amerikanska indier / Alaskaner, är två till tre gånger högre än för spanjorerna och asiaterna, vilket indikerar att SIDS har en viss etnisk känslighet.

Familjens socioekonomiska status (10%):

Dålig familjens socioekonomisk bakgrund kan öka förekomsten av SIDS.

Hypoxia och hypercapnia (15%):

Obduktion bekräftade strukturella och funktionella förändringar i lungorna, hjärnstammen eller andra organ i SIDS-fall. Nästan två tredjedelar av fallen hade histologiska eller biokemiska bevis på kronisk hypoxi eller mild asfyxi före plötslig död. Vissa studier visade att nästan 60% Nivån av vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF) i cerebrospinalvätskan i SD IS-fall är avsevärt ökad. Eftersom hypoxi är en viktig orsak till ökningen av VEGF, tros det att en anoxisk händelse inträffar flera timmar före början av SIDS, sedan början av hypoxi VEGF-gentranskription och VEGF-proteinuttryck kan ta minst flera timmar (nivån av VEGF i vävnaden kan mätas 6 timmar efter hypoxi, topp vid 12 timmar och återgå till basnivå vid 24 h. Den vanligaste orsaken till dessa hypoxiska händelser kan vara Bradykardi, obstruktion i övre luftvägar eller periodisk andning, hypoventilation orsakad av flera orsaker och hypoxi så småningom inducerar SIDS, prenatal exponering för nikotin hos gravida kvinnor, i fall av hypoxi / hypercapnia hos spädbarn, kan förvärra spädbarn Bradykardi får SIDS att uppstå.

Infektion (18%):

Många studier har visat att vissa SIDS-fall kan vara smittade före plötslig död och inte märks 1 Virusinfektion: SIDS har en högsta förekomst på vintern, vilket kan vara relaterat till mild virusinfektion på vintern. Det är svårt att hitta den vid obduktionen. Bakteriell infektion: 5. 1% av fallen av SIDS har en historia av övre luftvägsinfektion orsakad av B. pertussis, så B. pertussis kan vara en av orsakerna till SIDS. B Lackwell och andra tror att potentiellt skadlig bakteriekolonisering och inflammatorisk reaktion gör det immuninfekterade barnet Det är mer mottagligt för skador, uppreglering av pro-inflammatoriska cytokiner orsakade av bakterietoxiner och orsakar allvarliga inflammatoriska reaktioner är en viktig orsak till SIDS. 3 Pneumocystis-infektion: Chabé et al. Hittade Pneumocystis i paraffin-inbäddade delar av lungvävnad från SIDS-fall. Därför antas det att Pneumocystis-infektion också kan vara en av orsakerna till SIDS.

patogenes

1. Patogenes Patogenesen för SIDS har inte klargjorts. Den anses för närvarande vara ett resultat av interaktion mellan olika faktorer. Hjärnstamdysplasi eller förseningsfördröjning förknippad med hjärtat respirationsfunktionskontroll, sömnuppväckande reglering och døgnrytmreglering anses vara den mest Övertalande och mest rimlig hypotes, som överensstämmer med hjärnstammens dysplasi sett vid obduktion, vilket tyder på att utvecklingsstörningar i hjärnstammets andningsorgan kan direkt påverka dess funktion och påverka upphetsningsreaktionen, sådana spädbarns fysiologi under sömnen. Otillräcklig stabilitet, kan inte vakna i tid för att undvika några dödliga skadliga stimuli, väckningsreaktionsdefekter är nödvändiga för förekomsten av SIDS, men i avsaknad av andra biologiska eller epidemiologiska riskfaktorer är det inte tillräckligt att orsaka SIDS, benägna Sömn ökar luftvägsobstruktionen och möjligheten till upprepad inandning, vilket leder till hyperkapnia och hypoxemi, vilket kan utvecklas till dödlig kvävning, särskilt på mycket mjuka bäddytor som ökar luftvägsobstruktion och upprepad inandning. Möjligheter, som leder till hyperkapnia och hypoxemi, kan utvecklas till dödlig kvävning, särskilt på mycket mjuka bäddytor Ökar risken för sömn liggande ställning, även föreslås att benägna sovställning kan orsaka betydande värmestress, de hjärtfel hos spädbarn har andningskontroll ytterligare skador.

Голиков A m.fl. klassificera orsaken till plötslig spädbarnsdöd som följande virusinfektioner, hypoxi, exogena antigener, neuroreflexstörning etc. Den vanligare kända dödsorsaken är central asfyxi. Obduktionsdata tyder på att binjurarna har en liten vikt och en betydande yta. Stora rynkor, på grund av låg binjursekretionsaktivitet, långvarig glukokortikoidbrist, vilket leder till metaboliska störningar i olika organ, särskilt hjärnmetabolismstörningar, kan vara orsaken till plötslig död hos barn, vissa barn kan bero på ventrikelflimmer eller sympatisk excitabilitet Plötslig ökning orsakad av obalans i hjärtnerver, QT-intervallförlängning är en störning i myokardiell repolarisationsprocess, vilket kan orsaka ektopisk excitabilitet och därmed öka möjligheten till dödlig ventrikelflimmer, familj från förlängt QT-intervall Det föreslås att sjukdomen är autosomalt dominerande, och virusinfektionen spelar en inducerande roll i den onormala och okoordinerade reaktionsmekanismen för plötslig död hos barn. I den plötsliga döden hos barn kan den stora tymusen med binjurinsufficiens uppnå 40%, så tymus lymfoiden och Det finns ett samband mellan plötslig spädbarnsdöd och överdriven tymisk hyperplasi bör vara bevis på immunstörningar.

Dessutom patologisk graviditetshistoria, botulism, långvarig idiopatisk apné, gastrisk matstruktur reflux, apné-hypopnea orsakad av laryngeala och övre luftvägs kemoreceptorer, invaderade av mer än normala mängder antigen, vagusnerv Abnormaliteter, förändringar i pulmonalt ytaktivt medel och avsaknad av acyl-CoA-dehydrogenas medellång kedja (MCAD) kan vara en av orsakerna till vissa SIDS.

2. Bristen på specificitet i obduktionen av barn med SIDS sett vid obduktionen, det finns inget nödvändigt tecken för diagnosen SIDS, men det finns några vanliga fynd, till exempel 90% av barnen med lite blödning, och annat än orsaken till barnet Döden är uppenbar, och lungödem är också vanligt.

En studie av obduktion av SIDS avslöjade att 2/3 av barn hade histologiska bevis på kronisk hypoxi, inklusive rester av brunt fett, levererytropoies, hjärnstamglios och andra strukturella avvikelser, med undantag för astrocyter. Förutom hyperplasi finns det också trädliknande ryggar och myelinbildning. Den primära platsen för hjärnstammens ryggar är belägen i de stora kärnorna i retikulär struktur och ryggkärnan och orphan nucleus i vagusnerven. Vissa patienter med SIDS har reaktivitet i medulla oblongata. Astrocyter ökar, detta ökade ställe är inte begränsat till platsen relaterad till andningsreglering, substans P, ett neuropeptidledningsmedium som finns i selektiva sensoriska neuroner i centrala nervsystemet, i ponsen till barn med SIDS Ökat, ett litet antal SIDS-barn med dysplasi i den bågformiga kärnan, den här platsen är där det ventrala centrala hjärtat respiratoriska centrum är beläget och är nära besläktat med regleringen av upphetsning, autonom rytm och kemoreceptorfunktion, som nyligen hittades hos barn med SIDS-båge Onormala receptorer i kärnan, inklusive receptorer som binder till kaininsyra, muskarin kolinergiska receptorer och serotoninerga receptorer och kaininsyrareceptorer Stycke med muskarin kolinergisk receptortäthet minskar hänger ihop, den bågformiga kärnan åtminstone en eller flera neural brist signalsubstans-receptor, vilken innefattar en brist på självreglering, inklusive upphetsning svar, särskilt hjärtat relaterade andningskontroll.

Andra obduktionsresultat överensstämde med kroppens svar på mild kronisk kvävning. SIDS hade tillväxtfördröjning före och efter födseln och ökade kortisolkoncentrationer i blodet. SIDS-spädbarn hade högre nivåer av hypoxantin i glasartad humor, beroende på föregångssubstansen för hypoxantin. Adenosin (xanthine) är en andningsvägshämmare som indikerar vävnadshypoxi under en längre tidsperiod.Detta observationer antyder ett potentiellt viktigt samband mellan asfyxi och hypopné, nämligen asfyxi på grund av olika orsaker. Det får nedbrytningen av sekundärt adenosinmonofosfat i kroppen att accelerera, vilket resulterar i adenosinansamling som kan orsaka långvarig hyperventilering och bilda en ond cirkel.

Plötsligt förebyggande av spädbarnsdödssyndrom

1. Tillbaka till sömn

Sedan övningen "Sit-sleep" har förekomsten av SIDS minskat markant. Om rapporterats [27] minskade med 6,6% under den nyfödda perioden (0-28 d) minskade spädbarn i januari-juni med 9. 0%. Spädbarn från juli till november minskade med 6,1%, och under den kalla säsongen minskade medelsäsongen med 11,2%.

2. Undvik spedbarnsbenägenhet och sidoposition

Sovutsatt och sidoposition är de positioner där spädbarn är benägna att spädbarn och bör undvikas.

3. Använd en hård sängyta

Undvik att placera mjukt sängkläder på spjälsängen, som kuddar, täcken, ullsjaal, fårskinnfiltar, fylla leksaker osv., Om barnets ansikte är lindat eller täckt av dem. Det rekommenderas att täcka barnets hårda madrass med ett lager ark. Som en barns sömn.

4. Undvik att röka under graviditet och passiv rökning hos spädbarn. Rökning under graviditet och rökning i miljön där barnet bor är en oberoende riskfaktor för SIDS och bör undvikas.

5. Det rekommenderas att barnet och mamman är i samma rum, men samma säng med mamman inom 20 veckor efter födseln av sängen är en viktig riskfaktor för SIDS, men har liten effekt på barnet efter 20 veckor [28].

6. Använd en lugnande spene

Användningen av en lugnande spene kan minska förekomsten av SIDS, speciellt under långa sömnperioder. Om barnet vägrar eller barnet sover, är det inte nödvändigt. Mekanismen som spenen minskar förekomsten av SIDS kan vara relaterad till att sänka tröskeln för upphetsning. Biverkningen av att använda en lugnande spen är Förekomsten av malocclusion är ökad, men den kan återställas efter avbrytande; långvarig användning av spädbarn med otitis media, tarminfektioner och oral candida kolonisering ökade.

7. Undvik överhettning av barnet

Spädbarn ska sova i en sval miljö, ska inte ha på sig, täcka för mycket, det är inte lämpligt att känna sig överhettad när man berör barnet.

8. Familjövervakningsenhet rekommenderas inte

Det finns inga bevis för att hjärt-lungmonitorer som används i hemmet kan minska förekomsten av SIDS, men det är viktigt att stärka hemövervakningen för spädbarn med betydande livshotande händelser [31], inklusive apné (central eller Tillfällig hinder), hudfärgsförändringar (vanligtvis benämnd cyanos, blek, ibland erytem eller flera blod), uppenbara förändringar i muskelton (särskilt minskad), plötslig andning och kräkningar, etc. Hjälper till att snabbt förstå apné, luftvägsobstruktion, andningsfel, assisterad syreförsörjningsavbrott och andningsstöd.

9. Försök att inte använda sekundära omsorgspersoner

Cirka 20% av SIDS i USA förekommer i barn som inte är föräldraomsorg, ofta prydda av äldre barn, vårdgivare, släktingar (såsom morföräldrar, adoptivföräldrar) eller tillfälliga barnflickor.

Föräldrar som har förlorat sina barn på grund av plötsligt spädbarnsdödssyndrom är mycket traumatiserade och har ingen mental förberedelse för tragedin, de har ofta för mycket skuld eftersom de inte kan hitta en klar orsak till deras död, och på grund av polisen, socialarbetare Eller andra personalers utredningar förvärras, familjemedlemmar behöver hjälp inte bara inom några dagar efter barnets död, utan behöver också hjälp åtminstone under de kommande månaderna för att lindra deras sorg och skuld. När som helst inkluderar denna typ av hjälp Genomför hembesök omedelbart, diskutera med föräldrar och lindra deras panik, förhindra dem och andra barn från att rusa in på sjukhuset, äventyra säkerheten för sig själva och andra, observera miljön där plötsligt spädbarnsdödssyndrom uppstår och förklara orsakerna till spädbarnsdöd .

Obduktionen ska göras så snart som möjligt: ​​När resultaten av obduktionen är kända (vanligtvis inom 8 till 12 timmar), ska avdödas anhöriga meddelas.

Komplikationer av plötsligt spädbarnsdödssyndrom Komplikationer plötslig död

Den ultimata konsekvensen av plötsligt spädbarnsdödssyndrom är döden utan andra komplikationer.

Plötsligt spädbarnsdödssyndrom Vanliga symtom Bradykardi Proteinuria Död meningening

1. Barnet har följande egenskaper under sin livstid.

1 dåligt svar på miljön;

2 lätt att sluta andas eller misslyckas under utfodring;

3 Det finns ett onormalt gråt. Vissa människor märkte att det finns ett slags högt gråt eller kortdrivet sputum i SIDS. Tonen förändras ofta plötsligt. Det finns olika toner i samma gråt. Dessa manifestationer är avvikelser i uttalröret ovanför halsen och halsen. Onormal hjärnstamfunktion, naturligtvis, tyder inte alla på den tysta och mjuka personligheten SIDS, eftersom den faktiska förekomsten av SIDS endast är 2 ‰, så dessa grova och inte specifika prestanda, det är svårt att använda som en potentiell sjukdomskontroll standarder.

2. Screeningskriterier för högriskbarn

Naeye har föreslagit åtta mödraregenskaper och 19 neonatala egenskaper som kriterier för screening av högriskbarn.

(1) Gravida mödrar: Det finns främst:

1 Mors hemoglobin ≤ 10 g / dl när som helst.

2 rökning.

3 infektioner.

4 proteinuri under graviditeten.

(2) Spädbarnsaspekter: Funktioner inkluderar:

1 Huvudet är uppenbart deformerat under förlossningen.

2 behöver syrebehandling.

3 ovanliga kramreflektioner.

4Pargar poäng ≤ 6 och så vidare.

Flera forskare har använt denna standard för att analysera stora spädbarn och en grupp barn som dog av SIDS eller hög risk. Besvikelse är den höga frekvensen av falska positiva effekter (mer än 90%). I detta skede finns det ingen pålitlig skärm med hög specificitet. Kontrollera metoden för att identifiera den tidigt.

3. Kliniskt kan sjukdomen delas in i 3 kategorier.

(1) Infektionssjukdomar: Infektionssjukdomar som inte har diagnostiserats i tid (bekräftas från obduktion), främst akuta luftvägsinfektioner.

(2) Plötslig död: Plötslig död efter den akuta fasen av sjukdomen eller under återhämtningsperioden (bekräftad från obduktion).

(3) Fullständig hälsa: Barn som verkar vara helt friska på ytan dör plötsligt.

Det finns inga symtom före döden, främst i sömncentret, andningsstopp, det finns ingen korrekt förväntad diagnosmetod, diagnosen SIDS är begränsad till mindre än 1 år gammal, dödsbakgrundsundersökning och direkt utredning visar sig vara nödvändig för barnets död, En obduktion bör utföras hos barn som misstänks ha SIDS eftersom SIDS faktiskt är en diagnostisk diagnos. Vid plötslig oförklarlig spädbarnsdöd, vissa medfödda och förvärvade sjukdomar såsom medfödd hjärtsjukdom som inte är kliniskt diagnostiserad. Intrakraniell blödning, myokardit, meningit och trauma kan endast identifieras genom obduktion. Betydelsen av patologisk undersökning är att undersöka orsakerna till plötslig död för att upprätta förebyggande åtgärder.

Ett av huvudmålen för SIDS-studien är att etablera noggranna screeningsmetoder för att identifiera högriskbarn som kan dö av SIDS, förväntade respiratoriska och polysomnografiska screeningsmetoder, och att fokusera på att övervaka onormala former av andnings- eller rytmisk andning, ofta saknar tillräcklig Känslighet och specificitet, inte lämplig för det förväntade erkännandet av barn med SIDS, risken för SIDS hos spädbarn, premature spädbarn, syskon till barn med SIDS som har upplevt ”uppenbar livshotande händelse (ALTE)” Detta är för närvarande den mest användbara metoden för att identifiera högriskbarn med SIDS. ALTE hänvisar till allvarliga symtom som apné, hudförändring, låg muskelton och bradykardi. SIDS förekommer hos spädbarn som kräver hjärt-lungupplivning på grund av ALTE. Antalet SIDS kan uppgå till 8% till 10%. Förekomsten av SIDS hos spädbarn med 2 ALTE är så högt som 28%. Förekomsten av SIDS hos premature spädbarn är omvänt proportionell mot födelsevikt. Förekomsten av SIDS i SISD-barn är 3 ~. 5 gånger, upp till 5/1000 ~ 8/1000 levande födslar.

Undersökning av plötsligt spädbarnsdödssyndrom

Barn med plötsligt spädbarnsdödssyndrom är svåra att diagnostisera före födseln. Om de skiljer sig från andra sjukdomar, om möjligt, bör följande relaterade tester huvudsakligen utföras: blodelektrolytkoncentration, blodsocker, arteriell blodgasanalys, leverfunktion, röntgenundersökning i bröstet, elektrokardiogram, Ultraljud i hjärta B, CT och EEG-undersökning.

Diagnos och diagnos av plötsligt spädbarnsdödssyndrom

Det är svårt för barn med plötsligt spädbarnsdödssyndrom att diagnostiseras med andra sjukdomar före födseln. Det är i allmänhet nödvändigt att fastställa diagnosen med patologisk anatomi. Betydelsen av patologisk undersökning är att undersöka orsakerna till plötslig plötslig död för att upprätta förebyggande åtgärder.

Diagnosering av SIDS måste baseras på en miljö som på lämpligt sätt undersöker förekomsten av dödsfall, fysisk undersökning av fallet, avbildning och radiologi, endoskopi och fotografering och histologi, mikrobiologi, toxikologi, biokemi, metabola sjukdomar På grundval av screening och genetisk testning har det föreslagits att använda "plötsligt spädbarnsdöd" i stället för SIDS, men det har inte accepterats, men det kan användas för dem som inte uppfyller SIDS-typ I- eller typ II-kriterierna eller inte. I obduktionsfall har dessa plötsliga dödsfall ingen exakt dödsorsak utan utesluter SIDS. Med utvecklingen av diagnostiska tekniker kan vissa fall med tidigare och aktuell diagnos av SIDS diagnostiseras som metaboliska sjukdomar, hjärtsjukdomar eller andra i framtiden. sjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.