Traumatisk chock

Introduktion till traumatisk chock Allvarligt trauma, särskilt med en viss blödning, orsakar ofta chock, kallad traumatisk chock. Skadechock är vanligare hos vissa patienter som lider av allvarliga skador, såsom sprickor, krossskador, större operationer. Förlust av plasma eller helblod till kroppen, plus blödning på skadeplatsen, ödem och vätska som utsöndras i mellanrummet kan inte delta i cirkulationen, vilket kan minska den cirkulerande blodvolymen, och den skadade vävnaden gradvis nekros eller sönderdelning, vilket resulterar i vaskulär hämning. Proteolysprodukter, såsom histamin, proteas, etc. orsakar mikrovaskulär dilatation och ökad väggpermeabilitet, och minskar också den effektiva cirkulerande blodvolymen, och vävnaden är mer ischemisk. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering

Orsaker till skadlig chock

Anledning till chock

Trauma kan utlösa en serie patofysiologiska förändringar, de grundläggande förändringarna är förekomsten av ojämn fördelning av kroppsvätskor, perifera blodkärl kan utvidgas, hjärtavladdningsfunktionen kan vara normal och till och med kompensatorisk ökning och vävnads perfusionstrycket är otillräckligt.

Traumatisk chock kan associeras med lågvolymchock orsakad av blodförlust och förlust av vätska, inklusive kemiska mediatorer, skadefaktorer, syrefria radikaler, effekterna av toxiska ämnen och förändringar i neuroendokrin, vilket förbättrar permeabiliteten för mikrovågor. Exsudation är en lågvolymchock orsakad av vaskulär skada, så den borde tillhöra vasogenisk chock. Även om det är lågvolymchock skiljer det sig från lågvolymchock orsakad av blodförlust. Traumatisk chock är associerad med En stor mängd kroppsvätska går förlorad, och en stor mängd kroppsvätska isoleras i det extravaskulära utrymmet, vilket aktiverar den inflammatoriska medlaren mer och utvecklas till akut inflammatoriskt responssyndrom (SIRS).

Mikrocirkulationsstörningar (ischemi, trängsel, spridd intravaskulär koagulering) orsakar mikrosirkulation arteriell blodperfusion otillräcklig, viktiga vitala organ på grund av hypoxi och funktionella och metaboliska störningar, är en vanlig lagstiftning för olika typer av chock, mikrosirkulation under chock Förändringarna kan grovt delas upp i tre faser, nämligen iskemisk mikrosirkulation, mikrosirkulation leverfas och koagulationsfas för mikrocirkulation (se Hemorrhagic Shock för detaljer).

Utvecklingen från den hemorragiska fasen av mikrosirkulationen till mikrocirkulationens koagulationsfas är ett manifestation av försämringen av chock.Det kännetecknas av närvaron av fibrer i mikrosirkulationen (särskilt kapillärven, venulerna, venulerna) på basis av mikrocirkulationstävling. Proteintrombos, och ofta fokal eller diffus blödning; vävnadscellsdegeneration och nekros på grund av svår hypoxi.

DIC-mekanism

Stressrespons

Stressrespons orsakar förhöjd blodkoagulerbarhet, orsaker till chock (såsom trauma, brännskador, blödning etc.) och själva chocken är en stark stimulans som kan orsaka stress, sympatisk excitation och hypofys-binjuraktivitet Stärkta, ökade blodplättar och koagulationsfaktorer, förbättrad vidhäftning av blodplättar och aggregering, vilket ger den nödvändiga materialbasen för blodkoagulering.

Koagulationsfaktor

Frigöring och aktivering av koagulationsfaktorer, och vissa orsaker till chock (såsom trauma, brännskador, etc.) kan frigöra och aktivera koagulationsfaktorer själva, till exempel kan skadad vävnad frigöra en stor mängd vävnadstromboplastin och initiera exogen koagulering. Processen, stora förbränningar i området förstör ett stort antal röda blodkroppar, och fosfolipiderna och röda blodkropparna i det röda blodkroppsmembranet förstör det frisatta ADP, vilket främjar blodkoagulationsprocessen.

Mikrocirkulationsstörning

Mikrocirkulationsbesvär, vävnadshypoxi, lokal histamin, kininer, mjölksyra, etc., å ena sidan orsakar kapillärutvidgning och trängsel, ökad permeabilitet, långsamt blodflöde, ökad blodkoncentration av röda blodkroppsviskositet, gynnar trombos Bildande, å andra sidan skada kapillärendotelceller, exponera gelatinet, aktivera faktor XII och möjliggör vidhäftning av blodplättar och aggregering.

hypoxi

Hypoxia minskade funktionen hos det mononukleära fagocytiska systemet och det kunde inte rensa trombinenzymer, trombin och fibrin i tid. Som ett resultat inträffade en spridning av intravaskulär koagulering under ovanstående faktorer.

Det bör noteras att vid olika typer av chock kan bildningen av spridd intravaskulär koagulering vara annorlunda på morgonen och kvällen, till exempel vid brännskador och traumatisk chock, på grund av en stor mängd vävnadsförstörelse, på grund av endotoxin på blodkärl på grund av toxisk chock Direkt skada på endotelet kan resultera i spridd intravaskulär koagulering tidigare, medan vid hemorragisk chock uppstår spridd intravaskulär koagulering senare.

Traumatisk chockförebyggande

1. Förhindra aktivt infektion.

2. Gör ett bra jobb med behandling på plats av trauma, till exempel hemostas i tid, smärtstillande och värmeskydd.

3. För patienter som har tappat blod eller tappat vätska (som kräkningar, diarré, hemoptys, gastrointestinal blödning, överdriven svettning etc.) bör de snabbt fylla på eller överföra blod.

Traumatiska chockkomplikationer Komplikationer sprids intravaskulär koagulering

Stötar kan ofta orsaka spridd intravaskulär koagulering. När spridning av intravaskulär koagulering inträffar kommer mikrocirkulationsstörningen att bli allvarligare och chocktillståndet kommer att förvärras. Blodvolymen reduceras ytterligare; 2 konsumtionen av koaguleringssubstanser, aktivering av fibrinolys och andra faktorer orsakar blödning, vilket reducerar blodvolymen; 3 löslig fibrinpolymer och dess lysat kan blockera det mononukleära fagocytiska systemet, vilket möjliggör Endotoxin från tarmen kan inte elimineras tillräckligt.

På grund av förekomsten av spridd intravaskulär koagulering och den ökande förvärringen av mikrosirkulation, kommer den systemiska hypoxi och acidos att bli mer och mer allvarlig på grund av den allvarliga bristen på systemisk mikrosirkulation perfusion orsakad av minskning av blodtrycket; svår acidos Det kan skada det lysosomala membranet i cellen, frigöra lysosomala enzymer (såsom proteolytiska enzymer etc.) och vissa chockdrivare (som endotoxin), vilket kan orsaka allvarliga eller irreversibla skador på cellerna, De funktionella metaboliska störningarna i olika vitala organ, inklusive hjärta och hjärna, är också allvarligare, vilket orsakar stora svårigheter i behandlingen. Därför kallas denna period också den eldfasta chockperioden.

Symptom på septisk chock Vanliga symtom Puls finhastighet tyngdkraft chock puls kompression liten irritabilitet puls tryck liten hud blek ambition likgiltig yrsel kallt svett svar långsamt

Diagnosen av hypovolemisk chock är i allmänhet inte svår. Det är viktigt att ställa en tidig diagnos. Det är nödvändigt att diagnostisera chock efter att blodtrycket sjunker. Ibland kan det vara för sent. När det är mycket blodförlust, vattenförlust eller allvarligt trauma, bör det vara När man tänker på möjligheten till chock, under observationsprocessen, om patienten visar sig ha mental upphetsning, irritabilitet, kallsvett, påskyndad hjärtfrekvens, liten pulskomprimering, minskad urinproduktion, etc., bör det övervägas att det finns chock, som att den sjuka befolkningen är törstig, sinnet Likgiltig, svarsfri, blek hud, kall svett, kalla lemmar, grunt och snabb andning, snabb puls, systoliskt blodtryck under 12 kPa (90 mmHg) och mindre urin, bör anses ha kommit in i chockinhibitionsperioden, som för infektionsförmåga Diagnosen av chock kan baseras på närvaron av en allvarlig infektion hos patienten, några kliniska manifestationer av chockkompensationsperioden eller plötslig hyperventilation. Högresistent septisk chock har viss förvärvad chockprestanda, diagnos Det är inte svårt, men patienter med septisk chock med låg resistens saknar chockprestanda för dessa observationer, diagnosen är svår och vissa speciella undersökningar behövs för att bekräfta diagnosen. .

Övervakningen av chock kan ytterligare bekräfta diagnosen genom övervakning av chockpatienter och kan bättre bedöma tillståndet och vägleda behandlingen.

Enligt utvecklingen av chock kan chock delas in i två steg, nämligen chockkompensationsperiod och chockinhibitionsperiod eller pre-chock eller chockperiod.

Stödsersättningsperiod

Trauma med blödning, när förlusten av blodvolym inte har överskridit 20%, på grund av kroppens kompensationseffekt, ökade patientens excitabilitet i centrala nervsystemet, sympatisk nervaktivitet ökade. Prestationsindustrin är nervös eller irriterad, bleka, kalla händer och fötter, accelererad hjärtfrekvens, överdriven ventilation. Normalt eller något högre blodtryck, vilket återspeglar ökningen av diastoliskt blodtryck i sammandragningen av små artärer, så pulskompressionen är liten. Normal eller reducerad urinproduktion. För närvarande kan chocken snabbt korrigeras om den hanteras korrekt. Om det inte hanteras korrekt utvecklas tillståndet och går in i hämningsperioden.

2. Stötinhibitionsperiod

Patienten är likgiltig och svarar inte och kan till och med ha medvetslöshet eller koma, cyanos, kallsvett, snabb puls, minskat blodtryck och minskad pulstryckskillnad. I svåra fall är hudens och slemhinnorna i hela kroppen uppenbarligen purpura, lemmarna är kalla, pulsen är oklar, blodtrycket upptäcks inte och det finns ingen urin. Det kan också vara metabolisk acidos. Utseendet på ekkymos eller gastrointestinal blödning i hud och slemhinnor indikerar att tillståndet har kommit fram till stadiet med generaliserad intravaskulär koagulering. Progressiv dyspné, puls, irritabilitet, purpura eller rosa sputum, arteriellt syrepartiellt tryck sjunker under 8 kPa (60 mmHg), även om en stor mängd syre inte kan förbättra symtomen och öka partiellt syretryck, ofta snabbt andas Förekomsten av ett svårt syndrom.

De kliniska manifestationerna av chock förändras generellt med utvecklingen av chock.

Undersökning av traumatisk chock

Central venöstryck

Det venösa systemet rymmer 55% till 60% av hela kroppens blodvolym. Förändringen av det centrala venetrycket förändras vanligtvis tidigt av artärtrycket. Det påverkas av många faktorer, främst inklusive:

1 blodvolym.

2 venös vaskulär ton.

3 högre ventrikulär urladdningsförmåga.

4 bröst- eller perikardiellt tryck.

5 venös returblodvolym, det normala värdet för det centrala venetrycket är 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cm H2O), i fallet med hypotension är det centrala venetrycket mindre än 0,49 kPa (5 cm H2O), vilket indikerar otillräcklig blodvolym; högre än 1,47 kPa ( 15 cmH2O), vilket tyder på hjärtsvikt, överdriven venös vaskulär bäddskontraktion eller ökad lungcirkulationsresistens; över 1,96 kPa (20 cmH2O) indikerar det kongestiv hjärtsvikt, kontinuerlig mätning av centralt venöstryck och observation av förändringar, än enstaka Resultaten erhållna genom en mätning är tillförlitliga.

2. Pulktryck

Det centrala venetrycket påverkar inte direkt trycket i lungvenerna, vänster atrium och vänster kammare.Därför kan det vänstra ventrikulära trycket ha ökat innan det centrala venöstrycket ökar, men inte genom mätningar av det centrala venetrycket med hjälp av Swan-Gans lungartär. Den flytande katetern sätts in i den överlägsna vena cava från den omgivande venen, och ballongen blåses upp för att strömma genom det högra atriumet och den högra ventrikeln i lungartären. Pulmonal art tryck och pulmonala kiltryck mäts för att förstå pulmonal ven, vänster atrium och vänster ventrikulär end-diastolisk fas. Trycket, som återspeglar motståndet i lungcirkulationen, det normala värdet på lungartärstrycket är 1,3 ~ 2,9 kPa, det normala värdet för pulmoniskt kiltryck är 0,8 ~ 2,0 kPa, ökningen indikerar ökningen av lungcirkulationsmotståndet, lungödem, pulmonala kiltrycket överstiger 4,0 kPa När lungartär kiltrycket har ökat och det centrala venetrycket inte ökas, bör infusionen undvikas för mycket för att förhindra lungödem och lungcirkulationsresistensen bör övervägas. Pulmonär art kan användas för blodprovning och blandad venös blodgasanalys för att förstå lungorna. Den inre arteriovenösa shunten, det vill säga graden av förändring i förhållandet ventilation / perfusion av lungan, har vissa komplikationer vid appliceringen av katetern. Därför används den endast när den allvarliga chockpatienten räddas och behövs. Tiden för katetern som ska placeras i lungartären bör inte överstiga 72 timmar.

3. Hjärtaffekt och hjärtindex

Vid chock reduceras hjärtutgången generellt, men vid septisk chock kan hjärtutgången vara högre än det normala värdet, så vid behov måste mätas för att leda behandlingen, genom pulmonell artärkanyl och temperaturutspädningsmetod, uppmätt Hjärtutgången och det beräknade hjärtindexet, det normala värdet på hjärtindexet var 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).

4. Arteriell blodgasanalys

Det normala värdet för arteriellt partiellt syretryck (PaO2) är 10 till 13,3 kPa (75 till 100 mmHg), det normala värdet för arteriellt koldioxidpartiellt tryck (PaCO2) är 5,33 kPa (40 mmHg), och det normala värdet på arteriellt blod är 7,35 till 7,45. Om patienten inte har någon lungsjukdom är PaCO2 i allmänhet lägre eller inom det normala intervallet på grund av överdriven ventilation. Om ventilationen är bättre än 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg) är det ofta svår lunginsufficiens. Symtom, PaO2 är lägre än 8,0 kPa (60 mmHg), det finns ingen signifikant ökning efter inandning av rent syre, ofta kan signalen om andningsbesvärssyndrom genom blodgasanalys också förstå utvecklingen av metabolisk acidos under chock.

5. Arteriell bestämning av blodlaktat

Det normala värdet är 1 ~ 2 mmol / L. Generellt sett är ju längre chockvaraktigheten, desto allvarligare blodperfusionsstörning, desto högre arteriell blodlaktatkoncentration och desto högre är laktatkoncentrationen, vilket indikerar att tillståndet är allvarligt och prognosen är dålig. När laktatkoncentrationen överstiger 8 mmol / L är dödlighetsgraden upp till 100%.

6. Laboratorieundersökning av spridd intravaskulär koagulering

För patienter som misstänks för diffus intravaskulär koagulering, undersökning av omfattningen av blodplätt- och koagulationsfaktorkonsumtion, samt undersökning av fibrinolytiska egenskaper, antalet blodplättar under 80 × 109 / L, fibrinogen mindre än 1,5 g / L, protrombintiden är mer än 3 sekunder längre än normalt, och ko-koaguleringstestet är positivt, kan diagnostiseras som diffus intravaskulär koagulering.

Diagnostisk diagnos av traumatisk chock

diagnos

Diagnosen av hypovolemisk chock är i allmänhet inte svår. Det är viktigt att ställa en tidig diagnos. Det är ibland för sent att diagnostisera chock efter blodtrycksfall. När det är mycket blodförlust, vattenförlust eller allvarligt trauma, bör du tänka på möjligheten till chock. Under observationsprocessen, om det visar sig att patienten har mental upphetsning, irritabilitet, kallsvett, accelererad hjärtfrekvens, liten pulskomprimering och minskad urinproduktion, bör det övervägas att det finns chock. Såsom den sjuka befolkningen törstig, tvetydig, inte svarande, blek hud, kallsvett, kalla lemmar, grunt och snabb andning, snabb puls, systoliskt blodtryck under 12 kPa (90 mmHg) och mindre urin Stötinhibitionsperiod. När det gäller diagnosen septisk chock kan det övervägas i enlighet med närvaron av en allvarlig infektion hos patienten, några kliniska manifestationer av chockkompensationsperioden eller plötslig hyperventilation. Septisk chock med hög resistens har vissa manifestationer av chockprestanda, och diagnosen är inte svår. Men patienter med septisk chock med låg resistens saknar chockprestanda för dessa observationer, och diagnosen är svår. Vissa speciella undersökningar behövs för att bekräfta diagnosen.

Övervakningen av chock kan ytterligare bekräfta diagnosen genom övervakning av chockpatienter och kan bättre bedöma tillståndet och vägleda behandlingen.

(1) Allmän övervakning

Det är ofta möjligt att avgöra om chock existerar och dess utveckling.

Mental tillstånd

Kan återspegla tillståndet hos hjärnvävnadsperfusion. Patienten var medveten och svarade bra, vilket indikerade att den cirkulerande blodvolymen var tillräcklig. Ambition eller irritabilitet, yrsel, svimmelhet eller synkope från sittande till sittande läge indikerar ofta att den cirkulerande blodvolymen är otillräcklig, chock finns fortfarande.

2. Limbemperatur, färg

Återspegla situationen för kroppens yta perfusion. När lemmarna är varma, huden är torr och naglarna eller läpparna pressas lätt, den lokala tillfälliga ischemin är blek, och efter komprimeringen blir den snabbt rosig, vilket indikerar att chocken blir bättre. I chock är huden på lemmarna ofta blek, fuktig och kall; när naglarna eller läpparna är lätt pressade, blir färgen blek, och det rosa är långsamt efter kompressionen.

3. Blodtryck

Under chockkompensering håller allvarlig vasokonstriktion blodtrycket vid eller nära normalt. Därför bör blodtrycket mätas regelbundet och jämföras. Blodtrycket minskade gradvis, det systoliska blodtrycket var lägre än 12 kPa (90 mmHg), och pulstrycket var mindre än 2,67 kPa (20 mmHg), vilket är ett bevis på förekomsten av chock. Blodtrycket stiger och pulstrycket ökar, vilket indikerar att chocken har förbättrats.

4. Puls

Pulshastighet inträffar ofta innan blodtrycket sjunker. Ibland är blodtrycket fortfarande lågt, men pulsen är klar, händer och fötter är varma, vilket ofta indikerar att chock tenderar att förbättras. Chockindexet (pulsfrekvens / systoliskt blodtryck [beräknat i mmHg]) kan hjälpa till att avgöra om det finns chock eller dess omfattning. Indexet är 0,5, vilket generellt betyder ingen chock; mer än 1,0 till 1,5 betyder att det finns chock; över 2,0 betyder det svår chock.

5. Urinvolym

Det är en indikator som återspeglar perfusionen av renal blod, vilket också kan spegla blodperfusionen av vitala organ. Placera den inneboende katetern och observera urinvolymen per timme. Urinvolymen är mindre än 25 ml per timme, och den specifika tyngdkraften ökar, vilket indikerar att renal vasokonstriktion fortfarande existerar eller att blodvolymen fortfarande är otillräcklig; blodtrycket är normalt, men urinvolymen är fortfarande liten och den specifika tyngdkraften sänks och akut njursvikt kan ha inträffat. När urinvolymen är stabil vid 30 ml eller mer per timme, indikerar det att chocken är korrigerad.

(2) Särskild övervakning

De patofysiologiska förändringarna i chock är komplexa. Vid svår eller långvarig hypovolemisk chock och septisk chock återspeglas ofta inte förändringar i hemodynamik etc. i de ovannämnda övervakningsprogrammen, och ytterligare speciella övervakningsprojekt behövs för att bättre Bestäm tillståndet och ta rätt behandling (se laboratoriekontroll).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.