Aortaklaffstenos med regurgitation

Aortaklaffstenos i kombination med insufficiens Det normala aortaventilområdet överskred 3,0 cm2, och stenosen var mild när ventilområdet minskades till 1,5 cm2, den måttliga stenosen var 1,0 cm2, och den allvarliga stenosen var <1,0 cm2. Aortastenos kan orsakas av följder av reumatisk feber, medfödd stenos eller senil aortaventilförkalkning. 80% av patienterna med aortastenos är manliga och enkel reumatisk aortastenos är sällsynt, ofta förknippad med aortauppstötning. Och mitralklaffsjukdomar kombinerade, patologiska förändringar är vidhäftning och fibros vid ventilkorsningen, deformation av ventilen förvärrar ventilens skador, vilket leder till kalciumavsättning och ytterligare stenos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, hjärnemboli, infektiv endokardit

Aortaklaffstenos i kombination med orsaken till dysfunktion

Sjukdomsfaktorer (75%):

Aortastenos kan orsakas av följder av reumatisk feber, medfödd stenos eller senil aortaventilförkalkning. 80% av patienterna med aortastenos är manliga, och enkel reumatisk aortastenos är sällsynt, ofta med den huvudsakliga Arteriell regurgitation och mitralventilsjukdom är närvarande. De patologiska förändringarna är vidhäftning och fibros vid ventilkorsningen. Deformation av ventilen förvärrar ventilens skador, vilket leder till avsättning av kalcium och ytterligare stenos.

Medfödda faktorer (15%):

Medfödd aortastenos kan vara enkelbladigt, tvåbladigt eller trebladigt. Enkelbladstypen är redan stenotisk vid födseln, och den bakre fibrosen och förkalkningen förvärras gradvis och orsakar allvarlig utloppsblockering av vänster ventrikulär. Mer än ett års dödsfall är 50% av medfödd aortastenos bilobal, 30% är trifoliat. Dessa två typer av broschyrer kan inte vara uppenbara stenoser i barndomen, men onormala ventilbroschyrer Strukturen är degenerativ på grund av virvelströmpåverkan, orsakar förtjockning, förkalkning och styvhet hos ventilbladen, vilket så småningom kan leda till stenos i ventilstenosen, och kan kombineras med uppblåsning. Aortisk rotvirvelpåverkan kan inträffa efter stenos (se kapitel "Medfødt hjärt-kärlsjukdom") Avsnitt "Aortastenos").

Åldrande kropp (10%):

Förkalkning av senil aortaklaff är en degenerativ förändring som står för 18% av äldre patienter, degenerativa ventilförändringar, fibros och förkalkning, fusion av broschyrer, relativt smal stenos, och vissa patienter kan vara förknippade med insufficiens .

De huvudsakliga patofysiologiska förändringarna efter aortastenos är ökad resistens mot vänster ventrikulär under systole, vilket ökar kontraktionen i vänster ventrikulär för att öka den transvalvulära tryckgradienten, upprätthålla normal hjärtutgång vid vila och därmed gradvis orsaka vänster ventrikulär hypertrofi. Den vänstra ventrikulära diastoliska överensstämmelsen minskade och det slutdiastoliska trycket ökade. Även om den vilande hjärtutgången var normal var hjärtutgången otillräcklig under träning. Efter den allvarliga stenosen minskade den transvalvulära tryckgradienten. Förmakstryck, lungartärstryck, lungkapillärkomprimering och höger ventrikulärt tryck kan ökas, hjärtutmatning reduceras, hjärtutmatning kan minska hjärtinsyretillförsel, hypotension och arytmi, cerebral insufficiens kan orsaka huvud Besvämning, synkope och andra manifestationer av cerebral hypoxi, hypertrofi i vänster ventrikulär, ökad kontraktion, ökad myokardiell syreförbrukning avsevärt, vilket ökar myokardiell ischemi ytterligare.

Aortastenos med insufficiensförebyggande

Undvik ordentligt överdrivet fysiskt arbete och ansträngande träning, förhindra infektiv endokardit, regelbunden uppföljning och granska ekokardiografi.

Aortastenos med komplikationer av insufficiens Komplikationer Kongestiv hjärtsvikt, cerebral emboli, infektiv endokardit

(1) 50 till 70% av patienterna med kongestiv hjärtsvikt dör av kongestiv hjärtsvikt.

(B) emboli är vanligare vid förkalkad aortastenos, den vanligaste cerebrala emboli, kan också förekomma i näthinnan, lemmarna, tarmen, njurarna och mjälten och andra organ.

(C) subakut infektiv endokardit kan ses i den tvåbladiga aortastenosen.

Aortaklaffstenos i kombination med insufficiens symtom Vanliga symtom Oval hål stängd ofullständig arbetssynkope Paroxysmal nattlig dyspné purulent hjärtklaffssjukdom dyspné systolisk mumling fossa ovalis fossa trötthet systolisk tremor

(a) symtom

På grund av den stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, även om det finns en betydande aortastenos, kan patienten inte ha några uppenbara symtom under lång tid, och de kliniska symtomen uppträder inte förrän ventilområdet är mindre än 1 cm2.

Arbetskraftens andningssvårigheter

Detta beror på minskad överensstämmelse med vänster ventrikulär och utvidgning av vänster ventrikulär, vänster ventrikulär slutdiastoliskt tryck och vänster förmaks tryck, vilket resulterar i ökat lungkapillärtryck och lunghypertoni. När sjukdomen fortskrider kan dagliga aktiviteter orsaka andningssvårigheter. Och sittande andning, när trött, emotionell, luftvägsinfektioner och andra incitament, kan orsaka akut lungödem.

2. Angina

En tredjedel av patienterna kan ha en ansträngning med angina pectoris.Mekanismen kan vara: hypertrofisk myokardiell sammandragning, ökat vänster ventrikulärt tryck och systolisk väggspänning, förlängd utkastningstid, vilket resulterar i ökad myokardiell syreförbrukning, ökad myokardiell sammandragning Inomhustrycket pressar den lilla grenen av kranskärlen i kammarens vägg, vilket orsakar en minskning i koronarflödet; diastolisk överensstämmelse i vänster kammare minskas, slutdiastoliskt tryck ökas, koronar perfusionsresistens ökas, koronar perfusion reduceras och endokardiellt myocardium minskas. Ischemi är särskilt allvarlig, ventilen är kraftigt stenotisk, hjärtutmatningen minskas, det genomsnittliga arteriella trycket minskas och det koronära blodflödet reduceras. Angina pectoris uppstår under nattasömn och efter förlossningen. Hosta är mest torr hosta; bronkit är komplicerat. Eller när lungan är infekterad, hostslim eller purulent sputum, kan vänster atrium förstärka kompressionen av bronkan också hosta.

3. Arbetssynkope

Tändaren är svart mongolisk, vilket kan vara det första symptom. Det kan förekomma i fysisk aktivitet eller omedelbart efter den fysiska aktiviteten. Mekanismen kan vara: det perifera vaskulära motståndet minskar medan hjärtutflödet inte ökar motsvarande; blodvolymen minskar efter att träningen slutar, vänster Ventrikulär fyllning och hjärtutmatning minskade; övning ökad myokardiell ischemi, vilket resulterade i en plötslig minskning av hjärtbesvär, vilket orsakar en minskning av hjärtutmatningen; olika arytmier kan uppstå under träning, vilket resulterar i en plötslig minskning av hjärtutfallet En plötslig minskning av mängden blodproduktion från hjärtat orsakar en betydande brist på blodtillförsel till hjärnan, vilket kan orsaka synkope.

4. Gastrointestinal blödning

Finns vid svår aortastenos, orsaken är okänd, vissa kan bero på vaskulär dysplasi, vaskulär missbildning, vanligare hos äldre aortaklaffförkalkning.

5. Tromboembolism

Mer vanligt hos äldre patienter med förkalkad aortastenos kan emboli förekomma i hjärnkärlen, näthinnartär, kranskärl och njurartär.

6. Andra symtom

I det avancerade stadiet av aortastenos kan det förekomma olika manifestationer av minskad hjärtutmatning: uppenbar trötthet, svaghet, perifera purpura och vänster hjärtsvikt: andning i knäbotten, paroxysmal nattlig dyspné och lungödem. Hög hjärtsvikt efter svår pulmonell hypertoni: autolog venös hypertoni, förstorad lever, förmaksflimmer, trikuspid regurgitation, etc.

(två) tecken

Hjärtavkultation

Det andra interkostala utrymmet på högra kanten av bröstbenet kan höra grovt, högt, systoliskt strålande mumling, som är en diamant som först ökar och sedan minskar. Efter det första hjärtljudet når mitten av sammandragningen högst, sedan försvagas gradvis och aortaventilen stängs. (andra ljudet) före avslutande; ofta åtföljt av systolisk tremor, efter inandning av isoamylnitrit, kan mumlingen förbättras, mumlingen överförs till halspulsåren och den subklaviska artären, och ibland till den nedre sternala eller apikala regionen, vanligtvis desto längre buller, Ju högre ljudet är, desto mer samverkansens topp verkar, desto svårare aortaventilstenos, men när hjärtsvikt kombineras bromsas blodflödeshastigheten genom ventilöppningen, bruset blir lätt och kort, och det tidiga jetljudet kan höras och sammandras, särskilt i medfödda Icke-förkalkad aortastenos är vanligare. När ventilen är förkalkad och stel försvinner ljudet. När ventilaktiviteten är begränsad eller förkalkningen är uppenbar, försvagas eller försvinner det andra hjärtljudet i aortaventilen. Det andra hjärtljudet kan också delas omvänt, ofta vid spetsen. Distriktsljudet och det fjärde hjärtljudet antyder att vänster ventrikulär hypertrofi och slutdiastoliskt tryck ökar, och det tredje hjärtljudet (diastolisk galoppering) kan höras när vänster ventrikel förstoras och utmattas.

2. Andra tecken

Pulsen är platt och svag. När blodet är kraftigt stenotiskt, minskas blodvolymen, det systoliska blodtrycket sänks och pulstrycket sänks. De äldre patienterna har ofta aorta ateroskleros, så det systoliska blodtrycket reduceras inte avsevärt, och hjärtruttheten är normal. Expanderar till vänster, kan den apikala regionen nå den systoliska hissliknande pulsationen, och det vänstra sidopositionen kan dubbelpulsas, den första är förmakskontraktionen för att öka den vänstra ventrikulära fyllningen, den andra är ventrikulär sammandragning, kontinuerlig och kraftfull, hjärtans botten, Konstriktionsskälvning kan uppnås i supraklavikulära och karotisartärerna.

Aortaklaffstenos i kombination med insufficiensundersökning

(1) Röntgenundersökning

Vänster hjärtmarginal är rund, hjärtskuggan är inte stor, vanlig aortastenos och förkortning av aorta, när det inte finns någon förkalkning i vuxen aortaventil, det finns i allmänhet ingen allvarlig aortastenos, vänster ventrikel förstärks uppenbarligen vid hjärtsvikt, också synlig Det vänstra atriumet förstoras, den huvudsakliga lungartären är framträdande, lungvenen breddas och tecknen på lungblodstasis.

(två) EKG-undersökning

Elektrokardiogrammet hos patienter med mild aortastenos kan vara normalt, vänster ventrikulär hypertrofi och belastning av EKG i allvarliga fall, ökningen av ST-segmentdepression och T-våginversion antyder att ventrikulär hypertrofi fortskrider, vänster förmaksförstoring är vanligare och förkortningen av aortaventilen är allvarlig. , synligt vänster främre grenblock och andra olika grader av atrioventrikulär eller buntgrenblock.

(tre) ekokardiografi

Ultraljud i M-läge visade förtjockning av aortaventilen, rörelsens intervall minskades, öppningsamplituden var mindre än 18 mm, och förbättringen av broschyrens reflekterade ljuspunkt ledde till valvulär förkalkning, aorta rotdilatation, vänster ventrikulär posterior vägg och ventrikulär septalsymmetrihypertrofi, tvådimensionell ekokardiografi Det kan ses att den systoliska fasen i aortaklaffen är en centripetalkurvatur och den medfödda ventilens missbildning kan bekräftas. Doppler-ultraljud visar ett långsamt och minskande blodflöde genom aortaklaffen och den maximala transvalvulära tryckgradienten kan beräknas.

(fyra) vänsterhjärtkateterisering

Trycket på vänster atrium, vänster ventrikel och aorta kan mätas direkt, det vänstra ventrikulära systoliska blodtrycket ökas och det aorta systoliska blodtrycket minskas. När aortaklaffstenosen förvärras ökar tryckgradienten och den vänstra förmakskontraktionens tryckkurva är hög. A-vågen bör beaktas i följande fall: unga patienter med medfödd aortastenos, även om de är asymptomatiska men måste förstå graden av obstruktion av vänster ventrikulär utflöde, misstänkt vänster ventrikulär utflödeshinder snarare än ventilorsak; vill skilja Oavsett om aortastenos är förknippad med kranskärlssjukdom, bör koronarangiografi utföras samtidigt; multivalvulär sjukdom före operation.

Diagnos och diagnos av aortastenos komplicerad med återuppblåsning

Den atoriska aortaventilstenosen finns i hjärtats aortaventilområde, och aortaventilstenosen kan diagnostiseras. Ekokardiografi kan bekräfta diagnosen. Den kliniska aortastenosen bör skilja sig från det systoliska mumlet i aortaventilområdet i följande fall:

(1) Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati är också känd som idiopatisk hypertrofisk aorta subvalvular stenos (IHSS). Det fjärde interkostala utrymmet på vänster sterns gräns kan vara hörbart och systoliskt mumling. Systolisk snarkning är sällsynt. Det aorta området är det första. Det andra hjärtljudet är normalt. Ekokardiogrammet visar asymmetrihypertrofi av den vänstra ventrikulära väggen, ventrikulär septum förtjockas, och förhållandet mellan vänster ventrikel bakre vägg är ≥1.3. Det systoliska ventrikulära septumet flyttas framåt och den vänstra ventrikulära utflödeskanalen blir smalare. Cuspens främre broschyr förskjuts till mitral regurgitation.

(2) Aortadilatation kan ses i olika orsaker såsom hypertoni, aortautvidgning orsakad av syfilis, och en kort systolisk mumling kan höras i det andra interkostala utrymmet på den högra sternala gränsen. Det andra hjärtljudet i aortaområdet är normalt eller hypertyreos. Det andra hjärtljudet delar sig och ekokardiografi kan bekräfta diagnosen.

(3) Pulmonal stenos kan vara belägen i den andra ribben i den vänstra baktens gränsen och det grova systoliska mumlet, ofta åtföljt av systoliskt klick, det andra hjärtljudet i lungventilområdet försvagas och delas, och det andra hjärtljudet i aortaventilområdet är normalt. Den högra ventrikulära hypertrofin förstoras, och lungstammens bagageutrymme minskas och expanderas.

(4) Tricuspid regurgitation Den nedre vänstra kanten av bröstbenet och den högkvalitativa fullständiga systoliska mumlingen. När inandningen ökar, blodvolymen ökar, bullret kan förbättras, utandningen försvagas, den halsformade venen slår, levern förstoras, höger atrium och höger Ventrikeln är betydligt förstorad och ekokardiografi bekräftar diagnosen.

(5) mitral regurgitation i den apikala regionen, systolisk mumling, gnissande till vänster sinus; efter inandning av isoamylnitrit försvagas mumlingen, det första hjärtljudet försvagas, det andra hjärtljudet i aortaventilen är normalt och aortaklaffen Ingen förkalkning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.