Läkemedelsinducerad dermatit

Introduktion till läkemedelsdermatit Dermatit medicinsk dermatit (dermatitis medicinosa) hänför sig till de olika inflammatoriska reaktionerna i huden och slemhinnan orsakade av injektion av läkemedel i människokroppen genom injektion, inandning, etc., och är den vanligaste reaktionen i läkemedelsreaktioner. Även känd som läkemedelsutslag (drogeruption), sade kinesisk medicin att sjukdomen är droggift. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,13% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot sepsis bronkopneumoni

Orsak till läkemedelsinducerad dermatit

Läkemedelsinträde i kroppen (20%):

Läkemedel kommer in i människokroppen inklusive oral, injektion, perfusion, ögondroppar, näsdroppar, munvatten, inneslutning, spray, inandning, aktuellt, drogerök, vaginal och urinblåsning. Felaktigt val av väg kan orsaka läkemedelsdermatit.

Arsenik (10%):

Efter flera injektioner av arsenik kan det inträffa. På grund av de akuta förgiftningssymtomen på allergier uppträder vissa hudutslag efter långvarig applicering. Hudskadorna är ofta omfattande bullae, papules, pustler och kan orsaka exfoliativ dermatit i allvarliga fall. Människor kan orsaka skador som parapsoriasis, lav planus, pityriasis rosea eller prickiga fläckar.

Steroidkortikosteroider (15%):

Steroidkortikosteroider, skarlagnsfeber eller mässlingliknande erytem, ​​lupusliknande utslag, fixerat erytem, ​​svår exfoliativ dermatit, malign bullous erytem eller toxisk epidermalys, viss neutropeni eller inneboende Död på grund av anemi.

1. Antipyretiska och smärtstillande läkemedel orsakar ofta skarlagnsfeber eller mässlingliknande erytem, ​​fixerat erytem, ​​exfoliativ dermatit och andra skador.

2. Sovande lugnande medel är mässlingliknande erytem, ​​angioödem, polymorf erytem, ​​lichen planus dermatit, fast läkemedelsutbrott och exfoliativ dermatit.

3. Injektion av antibiotika, särskilt penicillin, kan orsaka en allergisk chockreaktion, som kännetecknas av klåda, mässlingliknande erytem, ​​urtikaria och angioödem och till och med exfoliativ dermatit.

4. Immunsuppressiva och antitumörberedningar orsakar ofta håravfall, exfoliativ dermatit, gulsot och neutropeni eller granulocytreduktion.

5. Traditionell kinesisk medicin orsakar en allergisk reaktion, som är den vanligaste, urtikaria, mässlingliknande erytem, ​​fast läkemedelsutbrott och oral slemhinnoserosion.

patogenes

Patogenesen av läkemedelsinducerad dermatit är komplex och kan uppstå genom immun- eller icke-immunmekanismer.

1. Den patologiska mekanismen för immunläkemedelsreaktion är allergisk reaktion. De flesta läkemedelsutbrott orsakas av allergisk reaktionsmekanism. Vissa läkemedel som orsakar immunläkemedelsreaktioner är makromolekylära substanser, som är hela antigener, såsom serum, vacciner, biologiska organ och proteinprodukter. De flesta läkemedel är föreningar med låg molekylvikt, som är hapten eller ofullständiga antigen, de är inte antigena och måste vara kovalent bundna till bärarproteiner eller vävnadsproteiner i kroppen för att bli hela antigener, som är antigena och orsakar läkemedelsallergier. Läkemedlet i sig kan kombineras med en proteinbärare för att bilda ett helt antigen, och vissa läkemedel kombineras med en proteinbärare för att bilda ett helt antigen genom en nedbrytningsprodukt därav eller en metabolit därav i kroppen, och läkemedlet har olika metaboliter i kroppen på grund av olika kemiska strukturer. Den innehåller också olika föroreningskomponenter, som också kan orsaka allergiska reaktioner (såsom insulin och ACTH, etc.), så patogenesen och symtomen på drogutbrott är mer komplicerade, ofta kan ett läkemedel orsaka olika utslag och symtom, och samma typ av utslag och symtom Det kan också orsakas av olika läkemedel. Mekanismen för generellt allergiskt utbrott av läkemedel är som följer: :

(1) Allergi av typ I: IgE-medierat läkemedelssvar, omedelbart svar kan inträffa inom några minuter efter appliceringen av läkemedlet, förekomsten av penicillin är hög, klinisk hud, matsmältningskanal, luftvägar, hjärt-kärl kan påverkas, I allmänhet finns det varierande grader av klåda, urtikaria, bronkospasm och laryngealt ödem, vilket kan orsaka anafylaktisk chock eller död i svåra fall, främst på grund av frisläppandet av olika kemiska mediatorer från mastceller och basofiler. Dessa mediatorer inkluderar histamin. adenosin, lipider såsom lymfokiner, prostaglandiner, blodplättsaktiverande faktorer och olika enzymer.

(2) Typ II-allergi: läkemedelsinducerad cytotoxicitet, som kan påverka olika organ, inklusive njur, hjärta, lunga, lever, muskel, perifer nerv, hematopoietisk system, etc. Det finns tre möjliga mekanismer:

1 Läkemedlet reagerar direkt med vävnaden för att bilda ett hapten-kluster på cellytan, vilket ökar cellens känslighet för antikroppar och lider av antikroppar eller lymfocytmedierad toxicitet.

2 Läkemedelsantikroppskomplexet binder till cellytan och skadar cellen.

3 läkemedel kan inducera immunsvar mot vävnadsspecifika antigener, såsom patienter som tar alfa-metyldopa kan bilda antikroppar mot antigen från röda blodkroppar, cytotoxiska reaktioner involverar ofta hematopoietiska system såsom blodplättar, röda blodkroppar.

(3) Allergi av typ III: immunkomplexmedierat läkemedelssvar, som kännetecknas av feber, artrit, nefrit, neurit, ödem, urtikaria och makuler. Ovanstående reaktion måste vara antigenens långvariga cirkulation. Bevarande, bildning av antigen-antikroppskomplex, serumsjukdom orsakas av denna mekanism, serumsjukdom inträffar när läkemedlet kommer in i 6 dagar eller längre, och inkubationstiden är den tid som krävs för antikroppssyntes. Antikroppen som producerar reaktionen av immunkomplextyp är huvudsakligen IgG. , IgM, läkemedel som producerar en liknande serumliknande reaktion inkluderar penicillin, sulfonamid, tiouracil, gallblåsans kontrastmedel, färgämne, difenylacetamid, p-aminosalicylsyra, streptomycin och liknande.

(4) Allergisk reaktion av typ IV: cellmedierad fördröjd typreaktion, vilken har bekräftats vid hudkontaktallergiska reaktioner vid lokal exponering för droger, mässlingliknande läkemedelsutbrott, dödutbrott av eksem, kontaktdermatit och allergisk lunginflammation Cellmedierade försenade allergiska responsmekanismer spelar en viktig roll.

Under de senaste åren har det skett kontinuerliga framsteg i patogenesen av läkemedelsutbrott av utslagstyp. För närvarande har de sensibiliserade lymfocyterna, specifika antikropparna och deras förhållande till Langerhans-celler och vissa inflammatoriska faktorer jämförts. Fördjupad forskning.

2. Faktorer som påverkar läkemedelsallergi Läkemedel orsakar allergiska reaktioner, endast ett fåtal personer kommer att uppstå, såsom penicillinantikropp hos de flesta patienter som har använt penicillin, och inte alla läkemedelsreaktioner inträffar när penicillin används igen, vilket resulterar i allergiutbrott, under vilket Många faktorer påverkar.

(1) Förhållande till viral infektion: Viral infektion ökade förekomsten av läkemedelsutbrott, särskilt erptivt läkemedelsutbrott. Det observerades att hos patienter med akut Epstein Barr-virus (EBV), användes ampicillin (ampicillin) för att behandla förekomsten av läkemedelsutbrott. Det kan vara så högt som 80% till 100%. Senare ökar också förekomsten av cytomegalovirus (CMV) -infektion, vilket kan vara relaterat till två faktorer. Först kan virusinfektion erhållas genom att skada aktiviteten hos cellmetaboliserande enzymer. Onormal läkemedelsmetabolism, och för det andra, på grund av virusinfektion, ökade den icke-specifika cytotoxiciteten.

(2) Egenskaper för läkemedel: ökad molekylvikt och strukturell komplexitet och ökad antigenicitet. Dessa är makromolekylära läkemedel, som proteiner och peptidhormoner. De flesta läkemedel är små molekyler med en molekylvikt på mindre än 1000Dal, som endast kan användas som en hapten. In vivo-vävnadsmakromolekyler binder sig och bildar ett komplett antigen för att orsaka en allergisk reaktion, och små molekylläkemedel ensam kan inte framkalla en allergisk reaktion.

(3) Läkemedelsmetoder och individuella skillnader: läkemedelsvägen påverkar beskaffenheten av immunsvaret, hudens yttre läkemedel utvecklar i allmänhet försenad allergisk reaktion, medan orala och nasala läkemedel utsöndrar IgG, IgA, få IgM, vissa antigener (såsom giftig murgröna) Det är känsligt för hudkänslighet, men är inte sensibiliserat för oral eller slemhinnor. Intravenös administrering är en vanlig väg för klinisk allergisk reaktion. Jämfört med gastrointestinal administration är orala ß-laktamantibiotika vanligare. Mindre orsakar reaktionen, dessutom finns det variation i individens metabolism och graden av absorption och metabolism kan förändra immunresponsen. Till exempel hos patienter med långsammare acetylering av indextrin kan läkemedlet orsaka lupusliknande syndrom associerat med ANA-bildning. Ovanstående symtom är dock inte vanliga hos patienter med normal metabolism av andra läkemedel.

(4) Genetiska faktorer: läkemedel kan metaboliseras genom oxidation, reduktion, hydrolys och bindning i kroppen, och olika enzymer relaterade till metabolism förändras på grundval av genetik, såsom vissa läkemedelsmetaboliserande enzymer såsom acetylas i kroppen, gluten Defekter som sackaros S-transferas och epoxidhydrolas kan orsaka obalans mellan produktionen av detta ämne och cellernas metabolism och därmed få kroppen att reagera. Dessutom kan dessa mellanprodukter också samexistera med makromolekylära proteiner i cellerna. Kombinationen av valens orsakar allergiska reaktioner. Vissa studier har funnit att förekomsten av läkemedelsutbrott är relaterad till typen av humant leukocytantigen (HLA). Till exempel är förekomsten av steroidutslag nära besläktat med HLA. Det tros också att vissa människor har en genetisk brist i mag-tarmkanalen, som är mottaglig för Bakteriell invasion och förstörelse, proteinsubstanser i kroppen är benägna att allergiska reaktioner, dessa genetiska faktorer kallas också idiosynkratiska.

3. Ljusavkännande effekt Vissa läkemedel har fotosensitivitet och reagerar endast när de utsätts för ultraviolett ljus. Det finns två typer av ljusavkännande effekter, nämligen fotoallergisk reaktion och fototoxisk reaktion. Ljusallergisk reaktion är att ljus förändrar läkemedlet hapten själv eller ändrar antigen. Proteinbäraren bildar ett komplett fotoantigen och ger en allergisk reaktion. Läkemedlet i sig är ofarligt och har i allmänhet inget med dosen att göra. Denna reaktion kan pågå under lång tid. Efter att ha stoppat läkemedlet upprätthåller patienten ofta ett allergiskt tillstånd även om det inte finns solljus. Reaktionen manifesterar sig ofta som förvärrad solbränna, som inträffar när läkemedlet appliceras först. Förekomsten och svårighetsgraden är dosberoende och relaterad till belysningsmängden. Tre farmakologiska mekanismer har visats in vitro:

(1) Fototoxiska molekyler med excitatorisk tillstånd bildar en kovalent förening med ett biologiskt mål för att direkt verka på målvävnaden;

(2) Fototoxiska molekyler absorberar protoner för att bilda stabila fotoprodukter som är giftiga för biologiska substrat;

(3) Fototoxiska molekyler överför energi till syremolekyler under ljusstimulering för att bilda toxiskt aktiverat syre såsom monooxygen, superoxid och hydrerat syre. Studier har föreslagit att cirkulerande effektorceller och serumproteinberoende system spelar en nyckelroll. Det finns mer än 50 typer av läkemedel som orsakar ljuskänslighet, inklusive 5 sulfonamider och deras derivat, fenotiaziner, tetracykliner, psoralen, andra såsom griseofulvin, antihistaminer, etc. Det rapporteras att nalidixinsyra, orala preventivmedel etc. också kan orsakas.

4. Korsallergi mot läkemedel och korsallergi med flera allergier är en kemiskt liknande eller innehåller samma grundläggande struktur för läkemedlet, kan orsaka allergiska reaktioner, såsom sulfonamider har "anilin" kärna, allergiska mot sulfonamider, kan också För andra läkemedel som innehåller "anilin" -kärna, såsom prokain, allergiska mot salicylsyra, kan sjukdomen uppstå inom 24 timmar efter den första dosen, utan att behöva gå igenom inkubationsperioden på 4 till 5 dagar, mer Allergier avser patienter med vissa läkemedelsutbrott. När läkemedelsutbrottet når sin topp är det också allergiskt mot andra läkemedel. Den kemiska strukturen för dessa läkemedel har inga likheter.

5. Patologisk mekanism för icke-immunmedicinsk respons

(1) Icke-immunaktivering av immuneffektvägen: Läkemedlet stimulerar direkt den kliniskt likartade allergiska reaktionen, men förlitar sig inte på immunförmedling Följande tre verkningsmekanismer är vanliga:

1 Läkemedlet kan direkt verka på frisättningsmediet för mastceller och eosinofiler, kliniskt manifesterat som allergisk urtikaria, angioödem, vanliga läkemedel är opium, polymyxin B, tetracyklin D, radioaktivt medium, levulinglykosid;

2 direkt aktivera komplement, såsom urticaria orsakad av radiokontrastmedel;

3 arachidonsyra metabolism abnormiteter, såsom aspirin och andra icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel allergisk reaktion, är mekanismen att hämma cyklooxygenas och störa prostaglandinsyntes, så att arachidonsyra prostaglandin minskade.

(2) Överdosering: Prestandan för överdosering av läkemedel är mestadels konsekvent och förutsägbar.Det förvärras ofta av de farmakologiska effekterna av läkemedlet, men det finns skillnader i hastigheten på läkemedelsabsorption, metabolism eller utsöndring, så det kan också förekomma i konventionella doser. Mer vanlig hos äldre och lever, njurfunktion.

(3) Kumulativ toxicitet: vanliga läkemedel eller metaboliter ackumuleras i huden och har en färgad fördelning. Till exempel, långvarig användning av silver, guld, kvicksilver etc., kan dessa läkemedel utfällas i fagocytiska celler i huden eller slemhinnorna, och vissa patienter tar stora doser. Efter klorpromazin binder läkemedlet eller dess metaboliter till pigment i huden.

(4) biverkningar av läkemedel: Vissa läkemedel har vissa biverkningar samtidigt som den normala terapeutiska effekten, till exempel användning av cytotoxiska läkemedel under kemoterapi för att orsaka håravfall, mag-tarmsjukdomar, blödningar och koagulationsstörningar.

(5) Ekologisk obalans: När läkemedlet förändrar hudens slemhinna, distribuerar och förhindrar den normala floran i ryggmärgen tillväxten av vissa mikroorganismer, medan andra mikroorganismer överväxar, såsom munhålan, yttre könsorgan och visceral candidiasis orsakade av applicering av bredspektrumantibiotika.

(6) Läkemedelsinteraktioner: Det finns tre mekanismer som samverkar för att orsaka biverkningar:

1 som tävlar om samma proteinbindningsställe, såsom aspirin eller fenylbutazon, kan ersätta kumarin, vilket leder till hemorragisk reaktion;

2 ett metaboliskt enzym som krävs för att ett läkemedel ska stimulera eller hämma nedbrytning av ett annat läkemedel;

3 Ett läkemedel påverkar utsöndringen av ett annat läkemedel, till exempel probenecid kan minska utsöndringen av penicillin i njurarna.

(7) Metaboliska förändringar: läkemedel kan förändra kroppens metaboliska status för att inducera hudreaktioner, till exempel, fenytoin (Dalendin) stör störande av folsyraabsorption och metabolism, vilket ökar risken för arfluostalisering. Cis-retinsyra kan förändra lipidmetabolismen och förbättra Lipoproteinnivåer med låg densitet orsakar xantomatos.

(8) förvärring av den ursprungliga hudsjukdomen: många läkemedel kan förvärra befintliga hudsjukdomar, såsom litium kan förvärra akne och psoriasis, och det finns en dosberoende effekt, ß-receptorantagonist kan inducera psoriasis-liknande Dermatit; kortikosteroider förvärras efter psoriasis och allergisk dermatit; en mängd läkemedel kan inducera eller förvärra lupus erythematosus utan manifestationer i huden, medan cimetidin (cimetidin) kan förvärra lupus erythematosus i huden; Retinsyra kan öka slaggen och så vidare.

(9) ärftligt enzym eller proteinbrist: ärftlig enzymbrist kan orsaka läkemedelsreaktioner. Två mekanismer är kända:

1 Enzymbrist som eliminerar ämnesomsättningens metabolism, till exempel fenytoin (Dalendin) allergiskt syndrom, vilket är nödvändigt för metabolismen av fenytointoxiska produkter på grund av bristen på cyklooxygenas hos patienter.

2 Enzymerna som är nödvändiga för normal biokemisk ämnesomsättning är otillräckliga och läkemedlet kan ytterligare reducera det, till exempel hos heterozygota patienter med hemolytisk tromboplastin-brist orsakar kumarin hudnekros.

Kinesisk medicin tror att begravning är intolerant, intag är kontraindicerat, värmeförgiftning eller eftersom mjälten inte transporteras, värmen är giftig, det fuktiga värmegiftet är på huden och orsakar sjukdom. I svåra fall är giftet varmt och kan orsaka qi och blod. två brändes.

Drug dermatit förebyggande

1. Innan du använder läkemedlet måste du fråga om patientens historia om läkemedelsallergi. Om du har haft läkemedelsallergi tidigare bör du undvika att använda läkemedel med kända allergier eller liknande strukturer.

2. Under läkemedelsförloppet är det nödvändigt att vara mycket uppmärksam på huruvida det är allergiskt mot läkemedlet, att stänga misstänkta läkemedel i tid och ställa en klar diagnos för eventuella utslag som är oklara.

3. Markera allergimediciner i en framträdande position i sjukvården och låt patienten veta att han är allergisk mot ett visst läkemedel för att undvika återfall av läkemedelsutslaget.

4. För allergiska läkemedel som penicillin, serumprodukter, prokain etc., bör allergitest utföras först.

Bilaga: Följande läkemedel är ljuskänsliga och kan orsaka ljuskänsliga utslag: sulfonamider, klorpromazin, prometazin (fenazon), tetracyklin, griseofulvin, safflor, hydroklortiazid, anti- Histaminläkemedel, orala preventivmedel, klordiazepoxid (limonin), vincristin, vit sputummetod.

Komplikationer för läkemedelsdermatit Komplikationer gulsot sepsis bronkopneumoni

Leverskada komplicerad av drogutbrott diagnostiseras ofta som leverkomplikationer av mässling och infektiös mononukleos.Nyreskador på drogutbrott kan också misstas med proteinuria orsakad av skarlagnsfeber. Läkemedelsutbrott är ofta symmetriskt. Klåda, hudskador ses ofta i utseendet av oser eller angioödem, förändringar i mål osv. För patienter med drogutbrott bör man kontrollera blodrutin, eosinofiltal, leverfunktion, för att avgöra om det finns benmärgsundertryckning, leverfunktionsskada och andra läkemedel Biverkningar.

Exfoliativ dermatit är lätt till sekundär till hemorrojder, bronkial lunginflammation och till och med sepsis och hjärtsvikt, vilket resulterar i livshotande, lätt att orsaka systemiska näringsstörningar, och kan kompliceras av gulsot hepatit, proteinuri och så vidare.

Symtom på läkemedelsinducerad dermatit Vanliga symtom Ytlig lymfadenopati Diffus rodnad i huden Rygg akne exfoliativ dermatit Låg värme dyspnär ärrbildning Circulationssvikt Proteinuria

Undersökning av läkemedelsdermatit

1. Blodrutinundersökning av eosinofiler ökar ofta, vita blodkroppar kan ökas och ibland kan vita blodkroppar, röda blodkroppar, trombocytopeni.

2. Om det uppstår en visceral reaktion bör de relevanta relaterade testen, såsom lever- och njurfunktionstester, utföras.

3. Läkemedelsallergitest

(1) Test in vivo:

1 lapptest (lapptest): den positiva frekvensen i läkemedelsutbrott är låg, har rapporterat en positiv hastighet på 31,5%, den positiva frekvensen av fenobarbital, fenytoin, karbamazepin är högre, lapptestet är säkrare, enkelt Om det är positivt finns det inget behov av att göra det intradermala testet och utmaningstestet. Koncentrationen av penicillin och cefalosporin kan vara 10% till 20%, den positiva hastigheten av vaselin eller 70% alkohol är högre och koncentrationen av karbamazepin bör vara högre. Det är 3% till 10%.

2 intradermal test: främst används för att upptäcka typ I allergisk reaktion, den positiva frekvensen kan uppgå till 89,7%, den positiva frekvensen av penicillin, cefalosporin och guld salt beredning är högre, bör börja från låg koncentration, och sedan gradvis öka koncentrationen när resultatet är negativt. Detta blir säkrare.

3 stimulerande test: en viss tid efter att läkemedelsdermatit avtog (1 till 2 månader), med användning av sensibiliserande läkemedel för att följa den ursprungliga administreringsvägen, åter administrera för att observera reaktionen att bedöma, metoden är pålitlig, men mycket farlig, Allvarligt läkemedelsutslag kan inte tillämpas, i fall av utbrott av läkemedel, kan svårt excitatoriskt test utvecklas till exfoliativ dermatit, denna metod kan användas för fixerat erytem och icke-latent risk av erytem, ​​doseringen varierar från person till person, i den tyngre Doseringen ska vara liten och ljusdosen kan vara stor. Generellt sett är den initiala dosen 1/10 konstant eller mindre. Om det inte finns någon reaktion ökas dosen igen till 1/10 till 1/4 och sedan 1/2. Fram till hela mängden bör varje excitation observeras i 6 till 24 h. Om det inte finns någon reaktion bör en annan excitation observeras.

(2) In vitro-test:

1 Detektion av specifika antikroppar i serum: Antikroppar i serum inkluderar IgG, IgM, IgA och IgE. Detektionsmetoderna inkluderar radioallergosorbentanalys (RAST), hemagglutinationsanalys och enzymbunden immunosorbentanalys ( Enzyrm-bundet immunosobent analys (ELISA), RAST är en metod för att upptäcka IgE-typ av allergiskt läkemedelutbrott. Vissa forskare har visat att känslig hemagglutination kan upptäcka en liten mängd av penicillin-IgG- och IgM-antikroppar och sedan hittat 1 / Fyra patienter med utbrott av läkemedel av penicillinutslag har hög titer-IgM-hemagglutineringsantikropp, och den positiva hastigheten för penicillinantikropp (IgG och IgM) förbättras genom modifierad ELISA, men vissa patienter med utsläpp utan läkemedel som behandlas med penicillin återfinns också in vivo. Det finns penicillinspecifika IgM-antikroppar närvarande, så denna analys är begränsad i diagnostiska tillämpningar.

2 basofil degranulation: användning av patienter basophils och sensibiliserande läkemedel (direkt metod) eller kanin basophils och patientserum plus sensibiliserande läkemedel (indirekt metod), degranulation för att kontrollera läkemedelsallergi Ursprungligen används det endast för typ I-allergier.

3 lymfocyttransformationstest (SLTT): en liten lymfocyt-sensibiliserad i perifert blod, stimulerat av ett läkemedel (specifikt antigen), odlat in vitro under 2 till 3 dagar, kan omvandlas till lymfoblaster och genomgår spridning och uppdelning. Metoder, fann att 60% av patienterna med allergi mot allergi är positiva för SLTT, inhemska studier har visat att den positiva frekvensen är 53,7%, även om känsligheten för SLTT är låg, men dess specificitet är hög, hittills ingen falsk positiv rapport, så det är ett läkemedelsutslag En experimentell diagnostisk metod.

4 Makrofagmigrationsinhiberingstest (MIF-test): Patientlymfocyterna + marsvinmakrofager + testläkemedel observerades efter 24 timmars inkubation, och den positiva hastigheten visade sig vara 53% till 70%.

5 lymfocyttoxicitetstest: eksemläkemedelsutbrott orsakat av antiepileptiska läkemedel (såsom fenobarbital, fenytoin, karbamazepin) och sulfa-läkemedel på grund av hänsyn till vissa enzymdefekter i avgiftningsprocessen av läkemedelsmetaboliter Toxiciteten är relaterad, så detta test kan användas för att odla in vitro-celler med misstänkta läkemedel och patientens lymfocyter, och antalet dödsfall i lymfocyter kan observeras för att upptäcka läkemedletoxiciteten. Som ett resultat är 7 fall av utbrott av sulfa-läkemedel positiva, och 50 fall av 50 anti-epileptiska läkemedelsutbrott är positiva. Denna rättegång är fortfarande på forskningsstadiet.

Ovannämnda in vitro-test har begränsat tillämpningsområde, reproducerbarhet och stabilitet är fortfarande otillräckliga, och operationen är komplicerad, och det är svårt att tillämpas i stor utsträckning i klinisk praxis.

Diagnos och differentiering av läkemedelsdermatit

diagnos

Detaljerad medicinsk historia, bekant med olika typer av läkemedelsutbrott, observation av kliniska manifestationer och utvecklingsprocess, omfattande analys, innan diagnosen av läkemedelsutbrott, men fortfarande inte kan diagnostiseras, för fram till idag finns det fortfarande ingen pålitlig experimentell diagnos av läkemedelsutbrott, hudtest positivt Människor har inte ett drogutslag efter att ha tagit läkemedlet, medan en negativ person kan ha ett drogutslag, dessutom kan det intradermala testet orsaka allvarliga läkemedelsutslag eller andra läkemedelsreaktioner hos personer med hög känslighet och till och med dödsfall orsakat av allergisk chock och sedan ta läkemedlet. Testet är inte säkert och pålitligt. Det kan endast användas med försiktighet hos patienter med fast läkemedelsutbrott eller patienter som inte har allvarliga reaktioner. Läkemedelsutslaget uppstår efter klinisk användning och historien om läkemedelsförsvinnande efter återfall och återfall är mycket diagnostiskt.

Moderna immunanalyser såsom lymfocyttransformationstest, radioallergen adsorptionstest (RAST), basofil degranulationstest, makrofagmigrationshämningstest, leukocyt histamintest, etc., kan hjälpa oss att förstå läkemedel och organismer. Det finns inget praktiskt diagnostiskt värde mellan immunförhållandet. Kort sagt är läkemedelsutslaget en vanlig sjukdom. Vid diagnos av ett drogutslag ska det objektivt analyseras för att utesluta möjligheten till sjukdom.

Läkemedelsinducerad urtikaria, polymorf erytem, ​​nodulärt erytem, ​​eksem, erytroderma, follikulit, vaskulit är desamma som andra idiopatiska sjukdomar och kommer inte att förklaras här. Beskriv det karakteristiska drogutslaget.

1. Den fasta typen av läkemedelsutbrott visar de flesta nekrotiska keratinocyter i överhuden. Akantoscellerna är degenererade och kan utvecklas till epidermala vesiklar. Eftersom membranet i de sprängda cellerna förblir i blåsan, är vesiklarna bikakformade och den dermala papillhöjden Ödem, blåsan i epidermis kan förekomma, ett stort antal fagocyter kan ses i den övre delen av dermis, dermis är grunt, djup lymfatisk infiltration och lite syrofila neutrofiler kan ses, och vävnadsceller och mastceller kan också ses.

2. Läkemedelsinducerad bullous epidermolysepitelial keratinocyter storskalig fusionsnekros, cellstruktur försvann, synlig kärnupplösning, kärnkrympning och kärnfragmentering, stratum corneum har fortfarande en korgliknande form, gränssnitt vakuoler förändras, epidermis blister Grunt ödem i dermis, infiltrerande celler är huvudsakligen lymfocyter, och några få vävnadsceller och eosinofiler infiltrerar.

3. Det licheninliknande läkemedelsutslaget har fokal keratos i stratum corneum, granulskiktet är tunt eller försvunnit, gränssnittet vakuolär degeneration och papillärdermis infiltreras tätt av bandet, främst lymfocyter, vävnadsceller och ibland plasmaceller. Eosinofiler, inflammatorisk infiltration inte bara i det grunt skiktet, utan också djupt.

Differensdiagnos

För att utesluta inre medicin bör dermatologirelaterade sjukdomar, såsom skarlagnsfeber, mässlingliknande läkemedelsutbrott differentieras från skarlagnsfeber, mässling, bullous epidermal nekrolys, läkemedelsutbrott bör skilja sig från toxisk epidermal nekrolys (Lyells sjukdom), purpura Läkemedelsutbrott av typen bör differentieras från besläktade sjukdomar såsom allergisk purpura.De kliniska manifestationerna av läkemedelsinducerad dermatit är komplexa och kan efterlikna utslaget av många sjukdomar. Därför måste läkemedelsutbrott differentieras från besläktad utslagssjukdom.

Först infektionssjukdomar (mässling, skarlagnsfeber): ingen historik med medicinering, systemiska förgiftningssymptom är mer uppenbara, utslagfärg är inte lika ljus som drogutslag, medvetet kliande eller kliande, infektionssjukdomar har sina egna inneboende tecken, såsom skarlagnsfeber, björnbärstunga och bleka runt munnen Cirkel, hudblekningstest positivt, kan hittas i buccal slemhinnan.

För det andra, icke-läkemedelssensibiliserad urtikaria, polymorf erytem osv. Ingen medicinhistoria, tillståndet är mildare, utslagfärgen är mindre livlig, hudskadorna är vitt spridda och den subjektiva klåda är lättare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.